一、纳催离和苯那普利治疗高血压合并糖尿病动态血压及微白蛋白尿的比较研究（论文文献综述）
黄景宏[1]（2017）在《中药复方对DN小鼠肾组织TGF-β1、PTEN蛋白表达的影响及临床疗效观察》文中认为目的:本研究在文献研究梳理糖尿病肾病的流行病学、致病风险因素、病理学特征及病理转归、治疗方法等基础上,采用临床与基础实验研究相结合的方式对中药复方治疗糖尿病肾病的疗效及机制进行深入研究。基础实验研究观察加味建瓴汤及加味金匮肾气丸对链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导的小鼠糖尿病肾病模型的血糖、尿蛋白、肾脏肥大指数、炎性因子、肾脏组织病理学、尿激素型纤溶酶原激活物、转化生长因子-β1和PI3K-PKB/Akt通路的负调节酶PTEN的影响,探讨中药复方防治糖尿病肾病的疗效和作用机制;临床研究观察评价加味金匮肾气丸治疗糖尿病肾病的临床疗效及安全性。材料与方法:1.STZ糖尿病肾病小鼠模型实验:C57BL雄性小鼠45只,自5周龄开始饲养高能饲料3周,当老鼠年龄达8周龄开始实验,随机抽取9只为正常对照组,不做任何处置,余下36只采用STZ诱导进行糖尿病肾病小鼠造模,造模成功后随机分成四组,每组9只,DC组作为模型组,仅造模不给处置;CM1组为中药治疗1组,给予加味建瓴汤治疗;CM2组为中药治疗2组,给予加味金匮肾气丸治疗;ACEI组为西药对照组,给予captopril治疗。在造模前0周、造模后第2周及第4周,分别测量小鼠的体重、血糖。造模后的第4周加测尿总蛋白、尿肌酐等生化数值。造模后第4周对小鼠进行二氧化碳昏迷方式处死,摘取肾脏测量肾重,计算肾脏肥大指数;肾脏组织切片做免疫组织化学染色,染色对象包括和细胞外基质增生相关的细胞因子TGF-β1、炎症因子IL-6、与血栓溶解系统相关的尿激素型纤溶酶原激活物（uPA）、以及负性调控Akt/PKB信号通道的PTEN等蛋白的表达,通过比较模型组与空白对照组以及两组中药与西药阳性对照组,观察肾组织病理的变化及上述指标在肾组织中的蛋白表达。2.临床试验:收集从2014年9月-2016年9月,来台湾育生中医诊所及合作医院之肾脏科门诊或住院的糖尿病肾病患者,纳入中医辨证为脾肾阳虚、痰湿内阻的糖尿病患者,且糖尿病肾病在Mogensen诊断标准为第三期或第四期。进入实验的患者在原本治疗方案的基础上,需服用加味金匮肾气丸12周的疗程,观察并记录患者治疗前后的症状、血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿肌酐、尿微量白蛋白、肝功能（包括AST,ALT）等数据的变化。结果:1.STZ糖尿病肾病小鼠模型实验:和未经治疗的糖尿病小鼠相比,使用中药加味金匮肾气丸治疗,对于小鼠血糖值的影响不显着,但可以明显减少尿总蛋白排泄量以及尿总蛋白/肌酐比值（urinaryprotein/creatinine ratio,UPCR）,亦可以改善小鼠的肾脏肥大指数。此结果和使用ACEI治疗的西药对照组结果是类似的。使用加味建瓴汤治疗的的小鼠,可以降低小鼠的血糖值、减少尿总蛋白排泄量以及改善肾脏肥大指数,但在尿总蛋白/肌酐比值则没有显着差异。肾脏重量和肾脏肥大指数上,中药两组间及与ACEI组间无明显差异。相较于DC组,CM1组、CM2组及ACEI组肾组织TGF-β1蛋白表达下降,uPA蛋白表达增强,但在肾组织IL-6蛋白表达及PTEN蛋白表达,各组之间则没有显着差异。2.临床试验:本研究共纳入患者38例,其中11例为男性,27例为女性。所有患者使用加味金匮肾气丸治疗12周,血糖治疗前水平（164.92±46.61）mg/dL,治疗后水平（155.08±42.69）mg/dL,差异具有统计学意义;治疗前血肌酐水平（1.34±0.56）mg/dL,治疗后水平（1.28±0.59）mg/dL,差异具有统计学意义;治疗前尿白蛋白水平（15.01±12.87）mg/dL,治疗后水平（13.25±12.65）mg/dL,差异具有统计学意义;中医证候评分治疗前分数（30.79±8.71）,治疗后分数（20.05±6.55）,差异具有统计学意义;生活质量治疗前分数（70.82±17.74）,治疗后分数（61.79±13.08）,差异具有统计学意义。中医证候疗效判定的总有效率68.42%,肌酐清除率和肾小球滤过率的总有效率为55.26%。结论:1.STZ糖尿病肾病小鼠模型实验:加味建瓴汤可以降低STZ诱导的糖尿病肾病小鼠的血糖值和肾脏肥大指数,减少尿总蛋白排泄量,减轻肾脏病理损害。加味金匮肾气丸可以明显减少STZ诱导的糖尿病肾病小鼠尿总蛋白排泄量以及UPCR,同时可以改善小鼠的肾脏肥大指数,减轻肾脏病理损害,其保护肾脏的机制和血糖改善无关。加味建瓴汤、加味金匮肾气丸和西药captopril三组药物,都可以显着改善STZ诱导的糖尿病肾病小鼠之尿总蛋白排泄量和肾脏肥大指数,减轻肾脏病理损害,其机制与降低肾组织TGF-β1表达、增强uPA蛋白表达相关,与肾组织IL-6及PTEN蛋白表达无关。2.临床试验:以温补脾肾、去湿化痰为主的加味金匮肾气丸,能改善脾肾阳虚兼痰湿内阻型糖尿病肾病患者的临床症状,降低空腹血糖值,改善肾功能和生活质量,治疗期间没有发现严重不良反应,肝功能亦维持正常,说明加味金匮肾气丸治疗糖尿病肾病是一种安全可靠的药物。
陈国强（Chan Kok Kiong）[2]（2017）在《益气养阴化瘀法治疗2型糖尿病肾病早期的临床研究》文中研究表明目的:通过理论研究,从中医角度阐释糖尿病肾病（DN）早期的病因病机、诊断、辨证治疗等方面的认识和研究进展,以便提出如何治疗DN早期的通盘认识与方法。本研究采用随机对照的实验方法,观察采用益气养阴化瘀法治疗DN早期患者的临床疗效为益气养阴化瘀法的推广及DN早期的中医治疗提供临床理论依据。方法:在三个月的疗程基础,把符合DN早期气阴两虚夹瘀证诊断标准的60例患者采用随机平行对照的研究方法,随机个别分为治疗组30例和对照组30例。对照组使用西药格列喹酮（糖适平）30mg,阿卡波糖50mg和厄贝沙坦（安博维）150mg,而治疗组给予西药的同时处方益气养阴化瘀方。对照组和治疗组在治疗前后就其症状、体征、血糖、HbAlc、血压、血脂、UACR、UTP、SCr、CysC等指标,以及血尿常规、肝肾功能等安全性指标作出评价。SPSS19.0统计软件是本研究所使用进行统计学分析的工具。结果:①治疗组证候疗效总有效率为93.33%,对照组为66.67%;治疗组证候疗效优于对照组（P<0.05）。治疗组和对照组患者在治疗后症状较治疗前有很明显进步,有统计学意义（P<0.05）。两组之间的比较,倦怠乏力、面浮肢肿、腰酸痛、尿浊、手足心热、午后低热、口干咽燥的改善程度与对照组相比有统计学意义（P<0.05）。②降血糖能力分析,治疗组总有效率96.67%,对照组73.33%。治疗组降血糖能力明显好过对照组。③降血压能力分析,治疗组总有效率93.33%,对照组80.00%。治疗组降血压能力好过对照组。④降血脂能力分析,治疗组患者治疗后HDL-C水平上升,而TC、TG、LDL-C水平下降,与治疗前比较有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。对照组患者在治疗后TG、LDL-C与治疗前比较无统计学意义,但HDL-C水平升高,TC水平下降却有统计学意义（P<0.05）。⑤治疗后两组患者UACR、UTP水平均有所降低,与治疗前比较均有统计学意义（P<0.01）;组间比较UACR、UTP的改善情况有统计学意义（P<0.05）。⑥治疗后两组患者SCr、CysC均明显降低,与治疗前比较均有统计学意义（P<0.05,或P<0.01）;组间比较,治疗组CysC较对照组有统计学意义（P<0.05）。结论:益气养阴化瘀法治疗DN早期疗效显着,能明显改善临床症状,可降糖,可降压,可降脂,可降低蛋白尿,而且安全,值得进一步研究。
郝秋平[3]（2014）在《益气补肾方对糖尿病大鼠肾脏HIF-1a、p47phox、Nox4因子表达的影响》文中认为目的：本研究通过益气补肾方对链脲佐菌素（STZ）诱导的DN大鼠模型，探索益气补肾方对糖尿病大鼠肾脏乏氧诱导因子-1a（HIF-1a）、Nox4、p47phox表达的影响，及其在糖尿病肾病大鼠抗缺氧损害方面的作用，揭示中药治疗糖尿病及其并发症提供实验和理论依据。方法：SPF级雄性Wistar大鼠72只,体重约200g，分为:正常对照组、糖尿病肾病模型组和中药治疗组,糖尿病肾病模型组和中药治疗组造模之前用高蛋氨酸高胆固醇饲料饲喂2周。造模前所有大鼠禁食不禁水16h,将糖尿病组和中药治疗组大鼠按60mg/kg剂量单次腹腔注射1%STZ溶液,72h后尾静脉采血测血糖,以连续3次非空腹血糖值>16.67mmol/L、尿量>原尿量150%,尿蛋白排泄>30mg/24h尿者为成模标准。正常对照组大鼠单次腹腔注射等剂量缓冲液,其余操作同其他两组。中药治疗组用益气补肾方水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水灌胃,每日1次,持续12周。实验期间，观察各组大鼠每天的精神状态、饮食量、大小便等情况。12周末取大鼠肾组织，以备下一步制作切片、进行HE染色、免疫组化和RT-PCR实验。结果:高蛋氨酸高胆固醇饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素可以成功诱导糖尿病肾病模型。1.各组大鼠的一般状态正常对照组大鼠进食、饮水情况、精神状态、日常活动均正常,体重随周龄增长。糖尿病肾病模型组大鼠表现为消瘦，多饮、多食、多尿明显，精神萎靡，色泽黯淡，反应迟钝等糖尿病大鼠共同特征，部分出现背毛减少、臀部毛色枯黄、肢体、尾部感染溃烂等合并症，大鼠大便质稀色深,小便浓厚呈酸臭味。中药治疗组大鼠也有类似表现，但程度较模型组减轻。2.HE染色光镜下可见正常组大鼠呈正常的肾脏结构,未见肾小球肥大和肾小管结构未见明显异常改变。DN模型组肾脏出现病理改变,肾小球体积增大,肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,基底膜增厚,系膜区增宽，肾小管上皮细胞水肿。中药治疗组肾小管上皮细胞水肿减轻,毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生减轻,基底膜增厚减轻。3.免疫组化免疫组化结果显示，正常组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞、肾间质细胞有极少量的HIF-1a、P47、NOX4表达，肾小球系膜细胞胞浆中几乎无表达；DN组肾小管上皮细胞和肾间质细胞胞浆中HIF-1a、P47、NOX4呈强阳性表达。组化图片中棕黄色颗粒为HIF-la、P47、NOX4表达阳性,使用IPP软件测其IOD值并比较各组HIF-la、P47、NOX4表达情况。中药治疗组和糖尿病组HIF-la、P47、NOX4表达量高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。中药治疗组HIF-la、P47、NOX4表达量较糖尿病组少（P<0.05或P<0.01）,较正常组高（P<0.05）;糖尿病组较正常组表达量高。4.RT-PCR以正常对照组为基础值1。与正常对照组比较，糖尿病模型组的HIF-1amRNA、p47phoxmRNA和Nox4mRNA的表达量明显升高（P<0.01）；与糖尿病模型组相比较，中药治疗组的HIF-1amRNA、p47phoxmRNA和Nox4mRNA的表达量均下降（P均﹤0.05）。中药治疗组较正常对照组表达量高（P<0.05）。结论:1.益气补肾方能够改善实验性糖尿病大鼠一般状态，降低糖尿病大鼠血糖，减少尿蛋白的排出，保护肾脏。2.益气补肾方干预后可下调HIF-1amRNA、p47phoxmRNA和Nox4mRNA表达量，抑制早期肾脏肥大及高滤过，改善肾脏病理形态，从而减轻糖尿病大鼠的肾损害，延缓糖尿病肾病的发生发展。
苏春燕[4]（2013）在《中医分期辨治提高糖尿病肾病达标水平及改善肾小管损害的临床研究》文中研究表明[研究背景]糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重和最常见的慢性微血管并发症之一,已逐渐成为终末期肾病（ESRD）的首位病因,DN患者一旦进入ESRD,必将给个人、家庭、社会带来沉重的经济负担,生活质量亦严重下降。现代医学治疗该病多采取合理饮食、降糖、降压、调脂、应用ACEI、ARB等方法,虽有一定疗效,但不能有效阻止本病发展及恶化,因此,如何有效防治DN的发生、发展,是当前医学界亟需解决的问题。中医药在治疗早期DN、阻断病情的进展,保护肾功能等方面取得了一定进展,并显示出其独特优势。目前人们对DN的防治,观念从“重医疗”向“重预防”开始转变。DN属于慢性病范畴,慢病管理可满足慢性病患者防治过程中的多样化需求,有利于增强健康意识和健康理念。中医““治未病”思想与目前所提倡的对慢性病健康管理在本质上目标是一致的。糖尿病肾病属于中医“消渴病肾病”范畴,本虚标实是基本病机,本虚证以气阴两虚为主,随着病程的进展,逐渐阴损及阳,发展为脾肾阳虚之证；所兼挟的标实证因病程阶段不同和个体差异而表现各异,但血瘀证为贯穿DN病程始终的重要兼证。辨证论治是中医学的精华所在,结合DN病机特点,当分期辨治。但目前对该病中医证候的客观依据和中医“证”的实质缺乏系统研究,没有将中医辨证论治与慢病管理有机结合起来。随着对DN研究的深入,人们认识到DN的发展和预后不仅与肾小球的损害有关,更取决于肾小管间质病变的有无及程度的轻重,尿视黄醇结合蛋白（RBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）与早期肾小管间质损害程度明显相关。本课题是北京市中医管理局中医药特色优势病种的预防和重大疾病中医药科技攻关专题“慢病管理模式下中医分期辨治糖尿病肾病远期疗效多中心临床研究”（课题编号JJ2011-73）及北京市科委首都临床特色应用研究“中医分期辨治结合慢病管理提高糖尿病肾病远期疗效的临床研究”（课题编号Z121107001012012）的一部分,从主要疗效指标达标水平、肾小管损害指标等方面系统评价中医药防治DN的效果,为建立具有中医特色的DN慢病管理防治方案提供依据。[研究目的]1、为更好的体现防治结合的卫生方针及中医药的优势,把中医分期辨治引入DN慢病管理模式中,通过多中心、前瞻性、开放式研究,观察中医分期辨治DN方案干预效果,从主要疗效指标、控制达标水平、肾小管损害指标等方面系统观察分期辨治在提高疗效、改善肾小管损害、延缓DN病程进展的作用；2、对糖尿病及DN患者的肾小管损害指标URBP及UNAG进行对比研究,为DN的早期诊断寻找敏感指标；3、对DN中医证候和肾小管损害指标的相关性进行分析,从而为DN的分期辨治提供客观依据。[研究方法]第一部分1、研究对象：2012年9月～2012年12月间在望京医院、平谷中医院、大兴区医院、将台社区服务中心、垡头社区服务中心住院或者门诊治疗的糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期患者。2、干预措施：采用前瞻性研究,中央随机分组方法分为两组,60例患者为治疗组,接受中医分期辨治+慢病管理+常规西医治疗,60例患者为对照组,接受常规西医治疗。3、观察指标：蛋白尿、肾功能,糖化血红蛋白、血脂、肾小管损害指标URBP、UNAG,临床症状疗效,终点事件。第二部分1、研究对象：2012年10月～2013年3月中国中医科学院望京医院内分泌肾病科住院患者,2型糖尿病患者及2型糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期患者各30例、体检中心健康人30例,2、研究方法：采用免疫透射比浊法测定URBP;采用4HP-NAG底物法测定UNAG。3、观察指标：URBP、UNAG。第三部分1、研究对象：2012年9月～2012年12月间望京医院、平谷中医院门诊或住院治疗的2型糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期60例患者。2、研究方法：记录中医证候积分；采用免疫透射比浊法测定URBP;采用4HP-NAG底物法测定UNAG;对中医证候与URBP、UNAG进行相关分析3、观察指标：中医证候,URBP、UNAG,相关系数[研究结果]第一部分本研究共纳入病例120例,其中治疗组60例,对照组60例,两组基线资料经比较具有可比性。1、治疗组尿蛋白显效率33.3%,有效率31.7%,总有效率65.0%；对照组显效率13.3%,有效率21.7%,总有效率35.0%。两组总有效率经X2检验,P<0.05,差异有统计学意义。2、治疗组肾功能疗效显效率26.7%,有效率40.0%,总有效率66.7%；对照组显效率8.3%,有效率15.0%,总有效率23.3%。两组总有效率经X2检验,P<0.05,差异有统计学意义。3、治疗组糖化血红蛋白达标率78.3%,；对照组达标率31.7%。两组达标率经X2检验,P<0.01,差异有明显统计学意义。治疗组HDL、LDL、TG达标率分别为75.0%、78.3%、75.0%,；对照组HDL、LDL、TG达标率分别为28.3%、31.6%、33.3%。两组达标率经X2检验,P<0.01,差异有明显统计学意义。4、治疗组临床主要症状显效率45.0%,有效率35.0%,总有效率80.0%；对照组显效率11.7%,有效率18.3%,总有效率30.0%。两组总有效率经X2检验,P<0.01,有显着统计学差异。5、治疗组治疗后URBP与对照组相比,有明显下降,两组比较,P<0.05,差异有统计学意义；治疗组URBP治疗前后结果有显着性差异,P<0.05；治疗组UNAG治疗前后结果有显着性差异,P<0.05；治疗组治疗后UNAG与对照组相比,有下降趋势,但两组比较,P>0.05,无统计学差异。6、早期DN蛋白尿终点事件治疗组发生率为3.1%；对照组发生率为6.4%。临床期DN蛋白尿终点事件发生率为7.1%；对照组发生率为13.8%。各期DN蛋白尿终点事件治疗组总发生率为5.0%；对照组总发生率为10.0%。各期DN肾功能终点事件治疗组总发生率为6.7%；对照组发生率为15.0%。以上数据两组比较,P>0.05,差异无统计学意义。两组均无死亡病例。第二部分1、尿RBP正常对照组与DM组及DN组比较均有显着性差异（P<0.01）,DM组与DN组比较有显着性差异（P<0.05）。2、尿NAG正常对照组与DM组及DN组比较均有显着性差异（P<0.05,P<0.01）,DM组与DN组比较有显着性差异（P<0.05）。第三部分1、糖尿病肾病Ⅲ期患者中医证候特点：发生概率在前十位的中医证候依次为：腰酸软、双目干涩、口干、腰痛、疲倦懒动、口渴欲饮、手足麻木、健忘、尿频、下肢水肿。糖尿病肾病Ⅳ期发生概率在前十位的中医证候依次为：腰痛喜温、腰酸软、手足麻木、下肢水肿、疲倦懒动、健忘、手足不温、皮肤瘙痒、双目干涩、畏寒。2、糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期患者URBP检测结果两组具有显着性差异（P<0.05）,Ⅲ、Ⅳ期患者UNAG检测结果两组具有显着性差异（P<0.05）。3、糖尿病肾病Ⅲ期中医证候尿频分别与URBP、UNAG呈正相关,（r=0.869,P<0.01）,（r=0.726,P<0.01）；糖尿病肾病Ⅳ期中医证候下肢水肿与URBP、UNAG呈正相关,（r=0.857,P<0.01）,（r=0.821,P<0.01）。[结论]1、中医分期辨治结合慢病管理是防治糖尿病肾病的一种新模式,中医分期辨治DN可有效改善临床症状、降低蛋白尿、延缓肾功能进展、提高血糖及血脂达标水平、改善肾小管损害指标。中医慢病管理体现了中医的辨证论治及整体性原则,充分发挥了中医药防治糖尿病肾病、延缓病情进展的优势。2、2型糖尿病患者在尿蛋白阴性时,URBP和UNAG已有所升高,提示这两项肾小管损害指标可作为早期诊断DN的敏感指标。3、DN Ⅲ期中医证型多以气阴两虚为主,Ⅳ期出现脾肾阳虚,瘀血阻络贯穿始终。糖尿病肾病Ⅲ期中医证候中,尿频分别与URBP、UNAG呈正相关；糖尿病肾病Ⅳ期中医证候中,下肢水肿与URBP、UNAG呈正相关,中医证候与肾小管损害相关指标的连接点在于“水”这一病理要素。[创新性]1、中医慢病管理具有创新性：本研究将中医分期辨治引入慢性病管理模式,符合当代防治结合、促进健康、延缓慢病进展的医学新理念。2、研究设计思路具有创新性：运用多中心、大样本、随机平行对照的临床前瞻性研究,思路具有创新性。3、研究内容具有创新性：对中医分期辨治糖尿病肾病从提高达标水平、改善肾小管损害指标等方面进行研究,对比研究糖尿病和DN患者的肾小管损害标记物,并进行DN中医证侯与肾小管损伤指标的相关性研究,发现中医证候与肾小管损害相关指标的连接点在于“水”这一病理要素。
张书荷[5]（2011）在《奈比洛尔对卡托普利和氯沙坦舒血管效影响的实验研究》文中研究说明目的：通过实验观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠（SHR）不同动脉（主动脉,颈动脉,肾动脉和股动脉）对卡托普利和氯沙坦舒血管效应的影响。方法：SHR和同源正常血压大鼠Wister-Kyoto （WKY）,随机分成3组：（1）SHR+Nebivolol组：奈比洛尔（8 mg/kg/day, i.g.）（2）SHR空白对照组；（3）WKY空白对照组。给药前及实验结束前,在同一时间测量各组大鼠的尾动脉收缩压。奈比洛尔溶于蒸馏水中灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃。每周测定一次血压。采用鼠尾动脉测压仪（HX-Ⅱ型）,在大鼠清醒状态下用尾袖套法无创性测不同组大鼠尾动脉收缩压。给药8周后,用3%戊巴比妥钠（30mg/kg, i.p.）麻醉大鼠,立即开胸取主动脉及颈动脉置于O2饱和的4℃PSS中。制备大鼠主动脉血管环,颈动脉环,肾动脉和股动脉环。用离体血管张力实验,观察SHR不同动脉对卡托普利和氯沙坦的舒血管效应。结果：（1）SHR组收缩压明显高于同龄WKY组,奈比洛尔给药后,可明显降低SHR收缩压。（2）不同动脉对卡托普利和氯沙坦的舒血管反应：SHR组颈动脉对卡托普利的最大舒张效应（E-max）及主动脉,肾动脉,股动脉对氯沙坦的E-max小于WKY组；而SHR组颈动脉对卡托普利的EC50大于WKY组。奈比洛尔可增加SHR组主动脉,颈动脉,肾动脉,股动脉对卡托普利和氯沙坦的E-max,降低主动脉,股动脉对卡托普利的EC50。结论：实验结果显示SHR收缩压高于WKY, SHR组颈动脉对卡托普利的最大舒张效应（Emax）小于WKY组（P<0.05）,EC50大于WKY组；SHR组不同动脉（主动脉,肾肾动脉,股动脉）对氯沙坦的最大舒张效应（Emax）小于WKY组（P<0.05）,但是EC50与WKY组差异无显着性。奈比洛尔在有效降低SHR收缩压的同时,可增强SHR不同动脉对卡托普利和氯沙坦的舒血管效应。增加SHR组主动脉,颈动脉,肾动脉,股动脉对卡托普利的Emax（P<0.05）,降低主动脉,股动脉对卡托普利的EC50,而对颈动脉和肾肾动脉EC50则无影响。可增加SHR组主动脉,颈动脉,肾动脉,股动脉对氯沙坦的Emax（P<0.05）,降低颈动脉对氯沙坦的EC50,而对主动脉、肾动脉和股动脉的EC50则无影响。从而得出以下结论：一、SHR不同动脉对卡托普利和氯沙坦的舒张反应较WKY降低。二、奈比洛尔可以显着降低SHR收缩压。三、奈比洛尔可以增加SHR不同动脉对卡托普利和氯沙坦的舒张效应。
陈云[6]（2011）在《降糖三黄片对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机理研究》文中研究表明第一部分文献研究糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是导致终末期肾功能衰竭的重要原因,其特征性病理变化是早期肾小球高灌注、肾小球肥大、系膜区扩张、基底膜增厚及细胞外基质堆积,以致肾小球硬化、肾间质纤维化。DN发病机制非常复杂,其确切的发病机制尚未完全阐明,现代医学认为多个信号转导系统在糖尿病肾病发病过程中具有重要的作用,治疗主要通过控制血糖、控制血压、纠正脂质代谢紊乱以及血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂类药物的应用,干预这些系统中的相关环节在不同程度上推迟、控制DN的发展。因此,更好地了解和采取积极的预防措施,减缓疾病的进程是治疗的关键。糖尿病肾病乃现代医学的病名,在古代医籍中并没有相对应的病名记载。然而,综观糖尿病肾病的发病机理和临床表现应属于祖国医学中的消渴病及其并发症包括“水肿”、“虚劳”、“肾劳”、“水病”、“胀满”、“尿浊”、“关格”等范畴。中医学认为DN发生是多种因素引起,本虚标实为其基本病机。本虚指阴阳、气血、五脏之虚,标实指痰浊、水湿、瘀血等病理之实。肺、胃脾、肾三脏之阴亏虚,而导致肺燥、胃热、肾虚,其中肾阴不足是决定因素。临床表现多为虚实夹杂。治疗上以中医辨证论治思想为基础,根据病程发展的不同阶段,正邪双方的强弱、进退；机体气血阴阳及脏腑的功能状态,进行整体调节,早期以益气养阴逐瘀,佐以滋补肝肾；中期以温肾健脾为重,辅以益气养血祛瘀；晚期以温补脾肾、佐以利水消肿化瘀。达到减少蛋白尿、改善肾功能、延缓疾病的发展有一定的作用。中医药在治疗DN方面有着独特的优势,中药及其配伍的药理效应具有多层次、多靶点、多环节的功能特点,而且远期疗效亦较稳定,具有比西药更大的优势。在临床上,对于症状的改善,肾功能的保护以及延缓和阻止肾脏损害的病程进展,提高DN患者生存质量都有良好的作用。本学科在80年代已经开展对Ⅱ型糖尿病的中医防治研究,围绕气阴不足、瘀血阻络的病机,采用经方桃核承气汤为基础加味研制成降糖三黄片,在临床上治疗Ⅱ型糖尿病取得显着疗效。运用降糖三黄片治疗糖尿病肾病其理论依据是胃、肾之间无论在生理或病理上都相互作用、相互影响。因此,进一步深入探讨降糖三黄片对于糖尿病肾病的疗效及作用机制对于其在临床的广泛应用具有深远的意义。第二部分实验研究目的：以长期高脂饲养（与目前人类饮食生活方式更为接近）的方式,观察中药降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠的血糖、血脂、肾功能、24小时尿蛋白定量、肾组织组织形态学及肾组织ACE活性、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1以及蛋白激酶C的影响,初步探讨其对糖尿病肾病的治疗及其作用机理,为临床应用泻热逐瘀,益气养阴方药治疗早期糖尿病肾病提供实验依据。方法：清洁级Wistar大鼠普通饲料适应性喂养2W后,随机分为2组,正常组（10只）和造模组,正常组继续以普通饲料喂养,造模组改用高脂高热量饲料喂养一个月。造模前禁食12h,造模组按30mg/kg剂量腹腔内注射STZ,正常组腹腔内注射等量柠檬酸缓冲液。1W后,测定空腹血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数。连续两次空腹血糖≥11.1mmol/L,查尿糖++以上,胰岛素敏感指数降低,且有多饮、多尿、多食现象确认为2型糖尿病模型。2型糖尿病大鼠成模后,继续以高脂饲料连续喂养8W,即出现糖尿病大鼠的肾脏损害（以电镜结果为证）。糖尿病造模成功后,造模组进一步分层,随机分为模型组、中药组（降糖三黄片干预）,西药组（卡托普利干预）。共44只大鼠完成实验,正常组10只,模型组10只,降糖三黄片干预组12只,卡托普利干预组12只（余5只或死亡或不符合条件）。中药组药量按787.5mg/kg/d的剂量给予,西药组药量按照4mg/kg/d的剂量给予,正常组及模型组灌服等量蒸馏水。①STZ注射后1周后大鼠禁食12h后空腹眼眶静脉窦采血,糖尿病大鼠造模成功后8周,处死前腹主动脉采血检测FBG、胆固醇和甘油三酯以及胰岛素。②于造模后四周、八周分别检测大鼠24h尿量、尿蛋白。③无菌操作取双肾,剥离被膜称重,计算肾重/体重指数（KW/BW）;取右肾组织4%多聚甲醛初步固定,用于观察肾脏病理形态学变化；血、尿生化指标均用全自动生化分析仪测定。④放免法检测各组肾肌组织中AngⅡ含量及紫外分光亮度法检测ACE活性；⑤免疫组化检测肾皮质TGF-β1蛋白水平和PKC活性；同时以光学显微镜和透视电子显微镜观查肾小球、肾小管-间质的病理形态学改变。结果：1.实验第8周末,观察大鼠各项指标。结果表明,降糖三黄片明显改善DN大鼠的一般状态,三多一少的症状,体重明显增加,与模型组和西药组大鼠相比,差异显着（P<0.01）；降糖三黄片组血糖、血脂水平明显下降,胰岛素敏感指数上升,与模型组和西药组比较有显着性差异（P<0.01；P<0.05）；提示中药组对糖代谢有改善作用,并且作用优于西药组；显着改善实验大鼠多尿、多饮的症状,降低24h尿蛋白排泄量,与模型组比较差异显着（P<0.01）。2.利用放射免疫法和紫外分光亮度法检测各组实验动物肾脏标本中的肾组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量和血管紧张素转换酶（ACE）活性。结果表明：模型组肾组织ACE活性明显增强,与正常组、中药组、西药组比较有显着的差异（P<0.01）；说明降糖三黄片具有一定的抑制DN大鼠肾组织中ACE活性,但其作用强度则低于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的卡托普利。模型组大鼠肾组织AngⅡ的含量比正常组、西药组和中药组显着升高（P<0.01）；两治疗组之间比较无统计学意义（P>0.05）。实验结果说明,降糖三黄片和西药卡托普利均有一定降低DN大鼠肾组织中AngⅡ含量的作用,表明中西药都能通过调节AngⅡ的分泌,起到保护肾功能的作用。3.本实验通过光镜、电镜观察各组8周末肾组织形态学变化。结果表明：模型组肾脏局灶肾小管内见蛋白沉积,肾小球增大,毛细血管基质增生,肾小球基底膜增厚,部分肾小管上皮细胞水肿变性。透射电镜观察结果显示肾小球基底膜呈阶段性增厚,有的模糊不清,上皮足突广泛融合或部分融合,滤过膜间隙增大,系膜区扩大,系膜细胞增多。降糖三黄片组经治疗8周后上述病理改变比模型组显着减轻；提示造模组大鼠肾脏组织损害可能从模型建立初期已经发生,并且呈进行性加重。模型组及西药组的肾小球硬化指数、肾小球毛细血管基质增生程度均高于正常组和中药组,其中肾小球毛细血管基质增生程度与正常组和中药组比较差异明显（P<0.05）；肾小球平均横截面积（MGA）较正常组和中药组显着增大（P<0.01）,提示模型组及西药组的肾小球硬化明显。降糖三黄片对于延缓DN的肾脏病理损害疗效确切。4.采用免疫组化方法观察降糖三黄片对DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达和PKC活性。免疫组化结果显示,TGF-β1阳性表达部位主要在肾小管胞浆,模型组TGF-β1明显高于正常组和中、西药组（P<0.01）,西药组略低于中药组但无显着性差异。模型组肾小管PKC活性明显高于正常组,差异具有统计学意义（P<0.01）。中药组和西药组差异不大,但仍高于正常组（P<0.01）,与模型组相比则明显降低,有统计学意义（P<0.01）。结论：1.中药降糖三黄片不仅能从客观指标上降低糖尿病大鼠的血糖、血脂水平,改善胰岛素抵抗,还能够明显改善糖尿病大鼠“三多一少”的症状,体现了中医学整体观念的思想。2.中药降糖三黄片能够降低DN大鼠尿蛋白排泄,抑制早期肾脏肥大,减轻肾脏病理损害和延缓肾脏病理进展,其作用机制与纠正脂代谢紊乱及血液流变学异常有关。3.降糖三黄片对DN大鼠肾组织AngⅡ有一定的抑制作用,这可能是其具有改善肾功能、减轻肾脏病理损害和延缓肾脏病理进展的作用机制之一4.降糖三黄片能抑制DN大鼠PKC和TGF-β1的过度表达,减少细胞外基质积聚,是减轻肾脏病理损害的重要环节。5.降糖三黄片对DN大鼠肾组织的保护作用可能是通过抑制肾组织AngⅡ活性、调控大鼠肾组织PKC活性的升高及转位,下调TGF-β1的过度表达,进而减少肾小球细胞外基质的积聚,使肾脏病理得到改善甚至逆转,从而达到保护肾脏的作用。
苏克雷[7]（2011）在《基于数据挖掘的周仲瑛教授治疗糖尿病肾病的病案回顾性研究》文中提出[目的]以国医大师周仲瑛教授长期积累的治疗糖尿病肾病（DN）的验案为基础,以现代最新信息技术为手段,采用数据挖掘方法对周仲瑛教授辨治DN的临证经验及学术思想进行传承研究,使其源于临床,高于临床,又能回归、指导临床。[方法]通过研究生期间跟随周仲瑛教授临证抄方学习,对周仲瑛教授近20年来积累的所有DN病案进行全面收集、整理,按照诊断标准、纳入标准、排除标准进行筛选,将符合条件的92例病案共162诊次的全部临床资料利用SQL-Server2005软件建立病案采集、存贮数据库,运用频数分布、聚类分析、关联规则挖掘、分析其中的核心处方及症状、病机、药物之间的关联性,并对挖掘结果进行分析、归纳、总结。[结果]92例患者中男性46例,女性46例,年龄最大81岁,最小28岁,平均年龄59.48岁。频数在15次以上的症状为：肢体麻木,口干,尿频多,大便干,四肢浮肿,疲劳乏力,小便有沫,寐差,小便黄,头昏头晕,易汗,腰膝酸重,便溏,面目浮肿,脘腹胀,怕冷,视物模糊等,舌苔黄薄腻,舌质暗红,常见裂纹,脉细滑。病机方面,与肾相关病机频率为73.46%,虚、瘀、热、湿、痰、燥病理因素分别为137.65%、80.25%、78.40%、48.77%、21.60%、14.20%。所用药物中,频数>50次的有：生地黄、鬼箭羽、地骨皮、知母、玄参、僵蚕、玉米须、泽兰、太子参、麦冬、黄连、山萸肉、泽泻、桑白皮（炙）、茯苓、天花粉、桑叶。运用聚类方法获得3类核心方：①生地黄、山萸肉、丹皮、泽泻、茯苓、黄柏、知母、玉米须、土茯苓；②水牛角片、生地黄、赤芍、丹皮、玄参、僵蚕、天花粉、桑叶；③太子参、生黄芪、山萸肉、生地黄、丹皮、泽泻、地骨皮。[结论]1.糖尿病肾病病位在肾,涉及肝、胃、脾、肺及心,久病入络。2.病理因素以虚、瘀、热、湿、痰、燥为主,贯穿于糖尿病肾病病理演变的始终,是糖尿病肾病加重的关键因素。3.糖尿病肾病证机总属本虚标实,本虚包括肝肾不足和气阴两虚,标实包括燥热、湿热、瘀热、痰热。4.周仲瑛教授治疗糖尿病肾病的常用药物类别为滋补肝肾药、益气养阴药、凉血化瘀药、清热药、化湿药、化痰药。
邬明阳[8]（2010）在《加味当归补血汤治疗气虚血瘀型糖尿病肾病水肿的临床观察》文中进行了进一步梳理目的：观察在西医基础治疗上予加味当归补血汤治疗气虚血瘀型糖尿病肾病水肿的临床疗效。方法：采用前瞻性随机对照方法,将符合诊断标准的59例患者分为两组,对照组予降糖、降压等西医基础治疗；治疗组在西医基础治疗上加用加味当归补血汤。观察治疗前后临床中医症状变化,以及血糖、血脂、24h尿蛋白等相关指标的变化。结果：1、治疗组总有效率63.33%,对照组总有效率34.48%,两组比较有统计学差异（P<0.05）；治疗组在改善中医证候方面,明显优于对照组（P<0.01）。2、治疗组降低尿蛋白水平,提高血浆白蛋白,调节血脂的疗效优于对照组,统计学上有差异（P<0.05）。3、治疗组降低糖化血红蛋白的疗效优于对照组（P<0.05）；但与对照组相比降低空腹血糖、餐后2小时血糖的差异不明显（P>0.05）。结论：加味当归补血汤配合西医基础治疗,能显着改善患者水肿、神疲乏力等临床症状,并能有效降低尿蛋白水平、糖化血红蛋白,升高白蛋白,调节血脂,从而有助于延缓糖尿病肾病的病程进展。
祝光礼[9]（2007）在《高血压病中西医结合诊治新进展》文中进行了进一步梳理一.中国高血压防治指南简介 1.血压的定义和分类（中国高血压防治指南2004年实用本）
孟宪亮[10]（2006）在《康平降压胶囊治疗高血压左室肥厚的临床研究》文中研究指明目的：研究康平降压胶囊对高血压左心室肥厚（LVH）的影响及其可能机制。方法：58例高血压LVH病人随机分为康平降压胶囊治疗组30例和卡托普利对照组28例，疗程12周，观察服药前后的临床疗效。结果：康平降压胶囊和卡托普利都有明显的改善LVH的作用（P＜0.05），组间比较显示康平降压胶囊有优于卡托普利的趋势，但无统计学意义（P＞0.05）。并且康平降压胶囊能明显改善临床症状、改善左心室舒缩功能、调节血脂、改善胰岛素抵抗与血流变，保护血管内皮细胞。结论：康平降压胶囊对LVH具有肯定的逆转作用，是治疗高血压左心室肥厚的有效方剂。
二、纳催离和苯那普利治疗高血压合并糖尿病动态血压及微白蛋白尿的比较研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、纳催离和苯那普利治疗高血压合并糖尿病动态血压及微白蛋白尿的比较研究（论文提纲范文）
（1）中药复方对DN小鼠肾组织TGF-β1、PTEN蛋白表达的影响及临床疗效观察（论文提纲范文）
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| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 加味建瓴汤及加味金匮肾气丸对STZ糖尿病肾病小鼠肾脏结构及功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 加味建瓴汤及加味金匮肾气丸对STZ糖尿病肾病小鼠肾组织TGF-β1、PTEN、uPA、IL-6蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 中西医结合治疗糖尿病肾病38例临床观察 |
| 资料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附表 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（2）益气养阴化瘀法治疗2型糖尿病肾病早期的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 1. 中医学对糖尿病肾病的认识 |
| 1.1 中医病名探讨 |
| 1.2 中医病因病机研究 |
| 1.3 中医常用治法研究 |
| 1.4 其他疗法 |
| 2. 西医学对糖尿病肾病的认识 |
| 2.1 糖尿病肾病的病因研究 |
| 2.2 糖尿病肾病的发病机制 |
| 2.3 糖尿病肾病的诊断标准 |
| 2.4 糖尿病肾病的治疗方法 |
| 第二章 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 病例选择 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医证候诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 病例脱落标准 |
| 2.6 脱落病例处理 |
| 2.7 终止试验标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 试验设计及对照 |
| 3.2 病例数量及来源 |
| 4. 治疗方法 |
| 4.1 治疗方案 |
| 4.2 药品来源 |
| 5. 观察指标 |
| 5.1 普通资料 |
| 5.2 疗效观察指标 |
| 5.3 安全性观察 |
| 6. 治疗效果 |
| 6.1 西医评定标准 |
| 6.2 中医证候疗效判定标准 |
| 6.3 安全性评价标准 |
| 7. 统计学处理 |
| 8. 结果 |
| 8.1 病例入选与试验完成情况 |
| 8.2 治疗组和对照组基线比较 |
| 8.3 疗效指标比较 |
| 8.4 不良事件及安全性分析 |
| 9. 讨论 |
| 9.1 立论依据 |
| 9.2 实验室指标的选择 |
| 9.3 对照组药物的选择 |
| 9.4 方药解析 |
| 9.5 益气养阴化瘀方治疗效果分析 |
| 9.6 思考与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）益气补肾方对糖尿病大鼠肾脏HIF-1a、p47phox、Nox4因子表达的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 一、 材料 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 主要实验药品、试剂及来源 |
| （三） 主要仪器设备 |
| 二、 方法 |
| （一） 动物模型的制备 |
| （二） 实验动物分组 |
| （三） 实验动物及给药方式 |
| 结果 |
| 一、 各组实验大鼠一般情况比较 |
| 二、 各组实验大鼠常规指标的比较 |
| （一） HE 染色法观察肾脏组织结构 |
| （二） 肾脏组织免疫组化学染色情况 |
| （三） RT-PCR 结果 |
| 讨论 |
| 一、 对 STZ 诱导的糖尿病肾病大鼠模型的评价 |
| 二、 糖尿病肾病 |
| 三、 糖尿病肾病的病理特征 |
| 四、 益气补肾方治疗糖尿病肾病的立法依据 |
| （一） 益气补肾方药物组成及配伍分析 |
| （二） 主要药物的现代药理研究 |
| 五、 益气补肾方抑制糖尿病肾病机理探讨 |
| （一） 影响尿白蛋白排泄率 |
| （二） 改善糖代谢方面 |
| （三） 对糖尿病肾病大鼠肾脏病理的影响 |
| 六、 高蛋氨酸高胆固醇喂养结合小剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠肾脏HIF-1α表达的影响和意义 |
| （一） HIF-1a |
| （二） 肾脏组织缺氧与糖尿病肾病 |
| （三） HIF-1a、P47、NOX4 与糖尿病肾病的关系 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 符号说明 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 详细摘要 |
（4）中医分期辨治提高糖尿病肾病达标水平及改善肾小管损害的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 糖尿病肾病的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 尿液检测指标在糖尿病肾病早期诊断中的价值 |
| 参考文献 |
| 引言 |
| 第一部分 中医分期辨治提高糖尿病肾病达标水平及改善肾小管损害的临床研究 |
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 结果 |
| 一、基线资料 |
| 二、疗效评价 |
| 讨论 |
| 1、中医对糖尿病肾病的认识 |
| 2、构建中医糖尿病肾病慢病管理模式的理论依据 |
| 3、中医分期辨治糖尿病肾病方案分析 |
| 4、疗效评价体系特点 |
| 5、中医分期辨治糖尿病肾病的疗效评价 |
| 6、小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型糖尿病与糖尿病肾病患者尿RBP和NAG的对比研究 |
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 糖尿病肾病中医证候与肾小管损害指标的相关性研究 |
| 对象与方法 |
| 1、病例来源 |
| 2、糖尿病肾病诊断、分期标准和中医证候诊断标准 |
| 3、病例入选标准 |
| 4、病例排除标准 |
| 5、剔除标准 |
| 6、观察指标 |
| 7、统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1、糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期证候特点分析 |
| 2、糖尿病肾病病理改变及Ⅲ、Ⅳ期URBP、UNAG水平评价 |
| 3、糖尿病肾病中医证候与URBP、UNAG相关性分析 |
| 4、结论 |
| 5、小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表文章 |
| 附表 中医证候调查表 |
| 附录 |
（5）奈比洛尔对卡托普利和氯沙坦舒血管效影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 高血压药物治疗现状及进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（6）降糖三黄片对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献及理论研究 |
| 第一节 现代医学对糖尿病肾病的认识和研究 |
| 一、糖尿病肾病的发病机制 |
| 二、糖尿病肾病的信号转导机制 |
| 三、糖尿病肾病的早期诊断 |
| 四、糖尿病肾病的防治现状 |
| 五、展望 |
| 第二节 中医学对糖尿病肾病的认识和研究 |
| 一、糖尿病肾病的起源 |
| 二、病因病机 |
| 三、辨证论治 |
| 四、单味中药及中药制剂的临床研究 |
| 五、其他疗法 |
| 第三节 加味桃核承气汤治疗糖尿病肾病的理论基础 |
| 一、理论依据 |
| 二、从少阴病下法论降糖三黄片治疗糖尿病肾病 |
| 第四节 加味桃核承气汤的研究基础 |
| 一、调节血糖、血脂和改善胰岛素抵抗的作用机理研究 |
| 二、对DM慢性并发症的作用机理研究 |
| 三、小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 降糖三黄片对糖尿病大鼠肾脏的保护作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 六、参考文献 |
| 实验二 降糖三黄片对糖尿病大鼠肾脏组织形态学变化的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 六、参考文献 |
| 实验三 降糖三黄片对DM大鼠肾组织肾素—血管紧张素系统的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 六、参考文献 |
| 实验四 降糖三黄片对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 六、参考文献 |
| 实验五 降糖三黄片对糖尿病大鼠肾脏PKC信号传导通路的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、小结 |
| 六、参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足 |
| 展望 |
| 附图 |
| 附图一 实验末各组大鼠肾组织HE染色病理切片观察(X100) |
| 附图二 DM大鼠肾脏超微结构(TEM) |
| 附图三 实验末各组大鼠肾组织TGF-β1的表达(免疫组化x400) |
| 附图四 实验末各组大鼠肾组织PKC活性的表达(免疫组化x400) |
| 附图五 实验动物WISTAR大鼠 |
| 附录 |
| 附录一 中英文缩略词表 |
| 附录二 高脂饲料配比 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）基于数据挖掘的周仲瑛教授治疗糖尿病肾病的病案回顾性研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 西医学对于DN的研究认识及治疗进展 |
| 1. DN的病因及发病机制 |
| 1.1 遗传因素 |
| 1.2 环境因素 |
| 2. DN的诊断 |
| 2.1 早期诊断 |
| 2.2 诊断标准 |
| 3. DN的治疗 |
| 3.1 基础治疗 |
| 3.2 药物治疗 |
| 3.3 替代疗法 |
| 4. 述评 |
| 第二部分 中医学对DN的研究认识及治疗进展 |
| 1. 古代文献研究 |
| 1.1 战国至东汉时期 |
| 1.2 隋朝至元朝时期 |
| 1.3 明清时期 |
| 2. 现代文献研究 |
| 2.1 理论研究 |
| 2.2 临床研究 |
| 3. 述评 |
| 第三部分 病案数据挖掘研究 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 剔除标准 |
| 1.4 入选病例一般情况 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 病案信息采集方法 |
| 2.2 数据整理、统计及挖掘方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 频数分布统计结果 |
| 3.2 聚类分析结果 |
| 3.3 方症关联分析结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 症状 |
| 4.2 病机 |
| 4.3 辨证 |
| 4.4 用药 |
| 第四部分 周仲瑛教授治疗DN的经验探讨 |
| 1. 病因病机经验探讨 |
| 1.1 病位在肾,涉及肝、胃、脾、肺及心,久病入络 |
| 1.2 病理因素以虚、瘀、热、湿、痰、燥为主 |
| 1.3 正虚邪实并存,证候复杂 |
| 2. 复合病机辨治探讨 |
| 3. 用药经验探讨 |
| 3.1 常用药物分析 |
| 3.2 配伍用药经验 |
| 3.3 分类用药经验 |
| 4. 临证备要 |
| 4.1 治本重补肾,滋阴兼助阳 |
| 4.2 补津能化气,补气可生津 |
| 4.3 升清可布津,流气能输津 |
| 4.4 润燥须活血,瘀化津自生 |
| 4.5 治虚不忘实,"四热"应并顾 |
| 5. 典型病案 |
| 存在的问题和不足 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 英文缩略语表 |
| 附录二 关联规则知识简介 |
| 一、关联规则的介绍 |
| 1. 关联规则的定义 |
| 2. 关联规则的一些概念 |
| 二、关联规则的计算方法 |
| 三、影响率的计算方法 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）加味当归补血汤治疗气虚血瘀型糖尿病肾病水肿的临床观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 两组治疗前情况比较 |
| 2.2 两组疗效比较 |
| 2.3 安全性情况评价 |
| 3 结论 |
| 讨论 |
| 1 DN病因病机的认识 |
| 1.1 脾肾气虚为本 |
| 1.2 瘀血阻滞为标 |
| 2 DN治则治法的探讨 |
| 2.1 健脾益肾治其本 |
| 2.2 活血化瘀治其标 |
| 2.3 重视中医症状的改善 |
| 3 方药分析 |
| 3.1 单味药功效及现代药理研究 |
| 3.2 配伍特点 |
| 3.3 疗效机制分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
| 详细摘要 |
（10）康平降压胶囊治疗高血压左室肥厚的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、诊断标准 |
| (一) 西医诊断标准 |
| (二) 中医辨证标准 |
| (三) 中医单项症状评分标准 |
| (四) 试验病例标准 |
| (五) 临床资料 |
| 二、研究方法 |
| (一) 试验方法 |
| (二) 观察指标 |
| (三) 疗效及安全性评定 |
| 三、研究结果 |
| (一) 降压疗效 |
| (二) 改善临床症候疗效 |
| (三) 改善左室肥厚疗效 |
| (四) 改善心功能疗效 |
| (五) 调节血脂疗效 |
| (六) 改善胰岛素抵抗疗效 |
| (七) 改善血流变疗效 |
| (八) ET、NO、PGI_2、TXB_2、AngⅡ、ACE、NE、AL0D变化 |
| (九) 安全性监测 |
| 讨论 |
| 一、祖国医学对高血压左室肥厚的认识 |
| (一) 病名探讨 |
| (二) 病因病机分析 |
| (三) 治则治法探讨 |
| (四) 方药分析 |
| (五) 现代药理研究 |
| 二、临床疗效分析 |
| (一) 降压疗效分析 |
| (二) 改善临床症状疗效分析 |
| (三) 改善左室肥厚疗效分析 |
| (四) 改善心功能疗效分析 |
| (五) 调节血脂疗效分析 |
| (六) 改善胰岛素抵抗疗效分析 |
| (七) 降低血液粘度疗效分析 |
| (八) 安全性监测分析 |
| 三、作用机制分析 |
| 结语 |
| 一、课题特点 |
| 二、课题局限 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
四、纳催离和苯那普利治疗高血压合并糖尿病动态血压及微白蛋白尿的比较研究（论文参考文献）
- [1]中药复方对DN小鼠肾组织TGF-β1、PTEN蛋白表达的影响及临床疗效观察[D]. 黄景宏. 辽宁中医药大学, 2017(05)
- [2]益气养阴化瘀法治疗2型糖尿病肾病早期的临床研究[D]. 陈国强（Chan Kok Kiong）. 南京中医药大学, 2017(08)
- [3]益气补肾方对糖尿病大鼠肾脏HIF-1a、p47phox、Nox4因子表达的影响[D]. 郝秋平. 山东中医药大学, 2014(03)
- [4]中医分期辨治提高糖尿病肾病达标水平及改善肾小管损害的临床研究[D]. 苏春燕. 中国中医科学院, 2013(11)
- [5]奈比洛尔对卡托普利和氯沙坦舒血管效影响的实验研究[D]. 张书荷. 天津医科大学, 2011(01)
- [6]降糖三黄片对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机理研究[D]. 陈云. 广州中医药大学, 2011(09)
- [7]基于数据挖掘的周仲瑛教授治疗糖尿病肾病的病案回顾性研究[D]. 苏克雷. 南京中医药大学, 2011(04)
- [8]加味当归补血汤治疗气虚血瘀型糖尿病肾病水肿的临床观察[D]. 邬明阳. 山东中医药大学, 2010(03)
- [9]高血压病中西医结合诊治新进展[A]. 祝光礼. 浙江省中西医结合学会心血管病专业委员会第七次学术年会暨省级继续教育学习班资料汇编, 2007
- [10]康平降压胶囊治疗高血压左室肥厚的临床研究[D]. 孟宪亮. 山东中医药大学, 2006(02)
标签：糖尿病论文; 对照组论文; 肾脏论文; 糖尿病的早期症状论文; 糖尿病诊断标准论文;