老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者血清白细胞介素6及肿瘤坏死因子的变化

老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者血清白细胞介素6及肿瘤坏死因子的变化

一、老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子的变化(论文文献综述)

李英莲,常琼[1](2021)在《慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6水平的变化》文中认为背景:肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、转化生长因子β是临床已明确与慢性阻塞性肺疾病发病发展有关的重要系统性炎症相关因子,但其与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松间关系如何,鲜见报道。目的:探究慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、白细胞介素6水平变化的临床意义。方法:按照前瞻性病例对照原则选取120例慢性阻塞性肺疾病患者,根据骨量分为慢性阻塞性肺疾病骨量正常组40例,慢性阻塞性肺疾病合并骨量减少组40例,慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松组40例。比较3组临床资料、血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1及白细胞介素6水平;分析骨质疏松组血清3种因子水平与肺功能、骨密度、骨代谢相关性;并采用偏相关性分析血清3种因子水平与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的关系;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6的诊断价值。研究方案符合青海大学附属医院的相关伦理要求。结果与结论:(1)Pearson相关性分析,骨质疏松组血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%Pre)、第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、腰椎骨密度、股骨颈骨密度呈负相关,与骨保护素、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽降解产物呈正相关;转化生长因子β1与FEV1%Pre、FEV1/FVC、腰椎骨密度、股骨颈骨密度呈正相关,与骨保护素、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽降解产物呈负相关(P <0.05);(2)将肺功能、骨代谢、骨密度等其他因素控制后,血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6仍与慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松显着相关(P <0.05);(3)血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6联合对诊断慢性阻塞性肺疾病合并骨量减少及慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的ROC曲线下的面积(AUC值)分别为0.870、0.850;(4)结果说明,血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6水平与肺功能及骨代谢有关,三者联合检测可为临床评价慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松提供参考依据。

范丽敏[2](2020)在《从免疫炎症因子表达探讨六字诀对慢性阻塞性肺疾病气虚证的调护作用》文中指出目的通过观测六字诀对COPD稳定期患者的中医证候积分、免疫炎症因子表达及临床症状变化情况,分析六字诀对COPD稳定期患者的气虚证证候和免疫功能的影响,并从免疫炎症因子表达水平探讨六字诀对COPD稳定期患者的临床康复作用机理。方法本研究对象来自2019年3月至2019年6月期间就诊于福建中医药大学附属晋江中医院肺病科门诊的74例COPD稳定期患者,采用SPSS22.0统计软件设计的随机数字表分为试验组(n=37)和对照组(n=37)。对照组给予常规药物治疗、护理,试验组在此基础上进行六字诀训练,训练标准依据国家体育总局健身气功管理中心主编的《健身气功·六字诀》,训练方案为30min/次、1次/日、5日/周,共6个月,训练时长以累积量计算。分别对两组患者干预前和干预6个月后的效果进行评价,结局指标包括:(1)中医证候积分,采用气虚证症状分级量化表评估;(2)外周血和诱导痰炎症因子IL-8、IL-10、TNF-α表达,采用ELISA法测定;(3)外周血和诱导痰免疫因子Notch1mRNA表达,采用qPCR法测定;(4)呼吸困难程度,采用mMRC问卷评估;(5)运动耐力,采用6MWT评估;(6)生活质量,采用CAT量表评估。按照PP分析和ITT分析相结合的方法评价六字诀对其影响情况。结果本研究共纳入74例合格研究对象,干预结束后共57例完成本研究,其中试验组剔除2例、脱落8例,完成27例;对照组剔除1例、脱落6例,完成30例。因此,对试验组27例、对照组30例进行PP分析;对试验组37例、对照组37例进行ITT分析。1基线资料比较两组患者一般资料(性别、年龄、体质量指数、吸烟指数、病程、常规药物治疗方案、家庭氧疗)和结局指标(中医证候积分、血和痰炎症因子IL-8、IL-10、TNF-α表达、免疫因子Notch1mRNA表达、呼吸困难程度、运动耐力、生活质量)干预前比较,差异均无统计学意义(P>0.05),提示两组基线资料具有可比性。2干预效果评价2.1中医证候积分PP分析结果显示,组内比较两组患者气虚证总分及主、次症评分较干预前均显着下降,其中试验组患者P值分别为0.000、0.000、0.001,对照组患者P值分别为0.000、0.000、0.001,ITT分析结果与其基本一致;组间比较试验组患者干预后气虚证总分及主、次症评分和临床总有效率较对照组差异均无统计学意义(P>0.05),但提示试验组患者气虚证总分(3(2-4))、主症评分(3(2-3))较对照组患者气虚证总分(4(3-5))、主症评分(3(2-4))呈下降趋势,临床总有效率(66.7%)高于对照组(53.3%),ITT分析结果与其基本一致。2.2炎症因子表达PP分析结果显示,组内比较两组患者血和痰炎症因子IL-8、IL-10、TNF-α表达水平较干预前均下降,其中试验组患者血IL-10、血TNF-α较干预前显着下降,P值分别为0.000、0.012,对照组患者血IL-8、痰IL-8、血IL-10、痰IL-10、血TNF-α较干预前显着下降,P值分别为0.003、0.028、0.000、0.035、0.001,ITT分析结果与其基本一致;组间比较试验组患者干预后血IL-8、血IL-10表达水平显着高于对照组,P值分别为0.016、0.030,其他炎症因子表达水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05),ITT分析结果显示试验组患者干预后血和痰炎症因子IL-8、IL-10、TNF-α较对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。2.3免疫因子表达PP分析结果显示,组内比较两组患者血和痰免疫因子Notch1mRNA表达水平较干预前均下降,其中试验组患者血Notch1mRNA较干预前显着下降,P值为0.003,痰Notch1mRNA表达水平组内前后比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组患者血Notch1mRNA较干预前显着下降,P值为0.000,痰Notch1mRNA表达水平组内前后比较差异无统计学意义(P>0.05),ITT分析结果与其基本一致;组间比较试验组患者干预后血和痰免疫因子Notch1mRNA表达水平较对照组差异均无统计学意义(P>0.05),ITT分析结果与其基本一致。2.4呼吸困难程度PP分析结果显示,组内比较两组患者mMRC分级较干预前均显着下降,其中试验组患者P值为0.010,对照组患者P值为0.041,ITT分析结果显示试验组患者mMRC分级较干预前显着下降,P值为0.028,对照组患者mMRC分级组内前后比较差异无统计学意义(P>0.05);组间比较试验组患者干预后mMRC分级较对照组差异无统计学意义(P>0.05),但提示试验组患者mMRC分级改善程度(0级占比11(40.7%)、1级占比12(44.4%)、2级占比4(14.8%))较对照组(0级占比10(33.3%)、1级占比12(40.0%)、2级占比7(23.3%)、3级占比1(3.3%))有更明显的趋势,ITT分析结果与其基本一致。2.5运动耐力PP分析结果显示,组内比较两组患者6MWD较干预前均显着增加,其中试验组患者P值为0.000,对照组患者P值为0.000,ITT分析结果与其基本一致;组间比较试验组患者干预后6MWD、6MWD增加值较对照组显着提高,P值分别为0.030、0.000,ITT分析结果显示试验组患者干预后6MWD增加值较对照组显着提高,P值为0.001,6MWD较对照组差异无统计学意义(P>0.05)。2.6生活质量PP分析结果显示,组内比较两组患者CAT总分及各项评分较干预前均显着下降(P<0.05),其中试验组患者P值分别为0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.004、0.004、0.000、0.000,对照组患者P值均为0.000,ITT分析结果与其基本一致;组间比较试验组患者干预后CAT总分及睡眠、精力评分较对照组显着下降,P值分别为0.045、0.003、0.010,同时提示试验组患者在家务活动(1(1-2))、外出信心(2(1-2))方面评分较对照组患者家务活动(2(1-2))、外出信心(2(1-3))呈下降趋势,ITT分析结果显示试验组患者干预后CAT总分及各项评分较对照组差异均无统计学意义(P>0.05),但提示试验组患者在咳嗽(2(1-2))、气喘(3(2-3))、睡眠(2(2-3))、精力(2(2-3))方面评分较对照组患者咳嗽(2(2-3))、气喘(3(2-4))、睡眠(3(2-3))、精力(3(2-3))呈下降趋势。结论1、六字诀训练可在一定程度上调节COPD患者免疫炎症因子表达水平,有助于患者体内维持促炎和抗炎平衡,改善炎症反应、增强机体免疫力。2、六字诀训练可帮助COPD患者改善其气虚证证候、呼吸困难程度、运动耐力和生活质量。

刘祖洪[3](2020)在《无创呼吸机通气联用乙酰半胱氨酸吸入治疗在伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病中的疗效观察》文中提出目的:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸道常见病与多发病之一,具有发病率高、病情严重、死亡率高、预后差等临床特点,严重危害患者身心健康,是我国城市人口第4大疾病死亡原因,在农村更是高居10大死亡病因的第3位。近年来,特别是随着我国人口老龄化、空气污染加重、有害物质浮尘、吸烟人口增加等不良因素影响加剧,COPD发病率呈逐年上升趋势。COPD发病机制复杂,以气道非特异性炎症反应及呼吸道不完全可逆的气流受限为主要特征。随着疾病进展,患者呼吸系统将会出现诸如动态肺顺应性降低、肺泡及毛细血管丧失、弥散面积减少、通气血流比例失调等病理改变,进而导致肺通气及换气功能障碍,引起不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭;使得呼吸衰竭成为其最常见且最严重并发症之一。若不及时干预治疗,患者则可发生低氧血症、CO2潴留综合征,这也是患者死亡率较高的重要原因。以往对伴有Ⅱ型呼吸衰竭性COPD患者的治疗手段有限,疗效不佳,一度成为临床治疗瓶颈。近年来,呼吸机联合药物治疗伴有Ⅱ型呼吸衰竭性COPD逐渐成为国内外研究热点,其中无创呼吸机联合药物治疗COPD已成为一种共识,其疗效也逐渐得到临床肯定。本研究旨在观察无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗对伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病的治疗效果,探讨其临床应用价值。为相关基础研究与临床应用研究提供理论基础和科学依据,为COPD临床防治提供新的切入点。方法:筛选、收集2018年1月至2019年06月间我院呼吸内科收治的伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象,根据研究纳入及排除标准、患者知情同意及依从性、治疗及随访完整性及病例信息齐全等条件,最终筛选87例病例纳入研究对象,设置为观察组,并收集患者治疗前后血液标本。另外收集同期收治的伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病患者82例,为对照组,同样收集患者治疗前后血液标本。两组患者均给予支气管扩张剂、糖皮质激素及抗菌药物等常规治疗。在此常规治疗基础上,观察组进行无创呼吸机通气治疗,并予以乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗。对照组除不给予乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入外,其它治疗均同观察组。观察患者胸闷气短、咳嗽咳痰、肺部干湿啰音、呼吸音较低等呼吸道症状与体征,判定患者治疗前后治疗效果;分析患者治疗前后第1秒用力呼气量(FEVl)及1秒率(FEVl%)的肺功能指标,检测患者治疗前后的血气指标,包括动脉血氧分压和血二氧化碳分压,即动脉血PaO2和PaCO2;采用ELISA法检测患者治疗前后血清中白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-6(IL-6)的水平。分析无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗对伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病患者肺功能、血氧分压改善、蓄积的CO2缓解、炎症反应及疗效的影响。结果:1、观察组患者87例,其中男67例,女20例,平均年龄64.38±7.52岁,中位数年龄68岁;患者体重指数(BMI)为23.14±1.36 Kg/m2;吸烟指数为396.53±27.82;病程为17.34±6.89年;治疗前PaCO2(mm Hg)为82.46±9.13,PaO2(mm Hg)为56.54±11.25;治疗前FEV1为0.93±0.11 L,FEV1%为51.43±6.42;治疗前患者血清炎性因子IL-4(ng/L)为1.67±0.24,IL-6(ng/L)为43.07±6.24。对照组患者82例,其中男64例,女18例,平均年龄63.18±9.45岁,中位数年龄67岁;患者体重指数为23.57±2.08 Kg/m2;吸烟指数为402.15±18.35;病程为19.17±4.25年;治疗前PaCO2(mmHg)为81.67±11.03,PaO2(mmHg)为57.39±9.82;治疗前FEV1为0.95±0.08 L,FEV1%为50.87±8.96;治疗前患者血清炎性因子IL-4(ng/L)为1.64±0.43,IL-6(ng/L)为41.39±9.51。两组患者的性别、年龄、BMI、吸烟指数、肺功能指标、血气指标及血清炎性因子等一般临床资料间差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。2、治疗后观察组患者的FEV1为1.47±0.16 L,FEV1%为62.36±7.31;治疗后对照组患者的FEV1为1.26±0.11 L,FEV1%为56.72±6.59。治疗后观察组患者的FEV1及FEV1%均明显高于对照组,差异显着,具有统计学意义(P<0.0001)。3、治疗后观察组患者的PaCO2(mmHg)为59.38±11.84,PaO2(mmHg)为82.63±10.32;治疗后对照组患者的PaCO2(mmHg)为65.72±8.35,PaO2(mmHg)为76.44±12.03;治疗后观察组患者的PaCO2明显低于对照组,而PaO2高于对照组,差异显着,具有统计学意义(P<0.001)。4、治疗后观察组患者的血清IL-6(ng/L)为19.76±4.34,IL-4(ng/L)为1.23±0.27;治疗后观察组患者的血清IL-6(ng/L)为34.28±6.19,IL-4(ng/L)为1.15±0.38;治疗后观察组的IL-6水平明显低于对照组,差异显着,具有统计学意义(P<0.001)。治疗后两组的IL-4水平无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。5、治疗后观察组患者的治疗显效、有效及无效率分别为47.13%、36.78%及16.09%,总有效率为83.91%;治疗后对照组患者的治疗显效、有效及无效率分别为39.02%、26.83%及34.15%,总有效率为65.85%;治疗后观察组的显效率及有效率较对照组无明显差异,无统计学意义(P=0.736,P=0.166),但其总有效率明显高于对照组,差异显着,具有统计学意义(P=0.007)。结论:1、无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可提高伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病患者肺功能指标FEV1及FEV1%,改善其肺功能;2、无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效改善患者血气氧分压及缓解CO2蓄积。3、无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效降低患者血清IL-6水平,缓解患者炎症反应。4、无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效缓解患者咳嗽咳痰、胸闷气短、呼吸音较低、干湿啰音等呼吸道症状体征,提高其疗效。

黄茉莉[4](2019)在《慢性阻塞性肺疾病血清炎症因子水平及其临床意义》文中研究说明目的:研究慢性阻塞性肺疾病患者外周血血清炎症因子水平的变化规律及其与肺通气功能指标的相关性,探索其用于判断COPD病情严重程度和预后的临床价值。方法:研究纳入2017年1月至2018年1月在安徽省胸科医院的慢性阻塞性肺疾病患者共63例,男性39例,女性24例,年龄5481岁,年龄67.47±11.21岁,病程14.11±7.41年。患者根据COPD严重程度分级COPDⅡ级21例、COPDⅢ级39例、COPDⅣ级13例;选择同期在我院体检中心检测的健康体检者作为对照组,男24,女17例,年龄5678岁,平均年龄(64.64±8.16)岁,无呼吸道疾病及恶性肿瘤等疾病。观察比较肺功能及炎症指标,分析各炎症因子的变化及其与肺功能的相关性。结果:1、与健康对照组比较,慢性阻塞性肺疾病患者FEV1/Pre及FEV1/FVC指标均显着降低,并且随着病情分级升高,FEV1/Pre及FEV1/FVC指标降低越严重,呈下降趋势,差异具有统计学意义(p<0.05)2、与健康对照组比较,慢性阻塞性肺疾病患者TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8指标均显着升高,并且随着病情加重,这些指标升高越明显,差异具有统计学意义(p<0.05);、IL-12随着病情加重下降越明显,差异具有统计学意义(p<0.05);而IL-2只有Ⅲ、Ⅳ级COPD患者组与对照组以及Ⅱ组相比有统计学差异(p<0.05),Ⅱ组COPD患者与对照组相比没有显着性差异;而IL-4只有Ⅳ级COPD患者组与对照组以及Ⅱ、Ⅲ组相比有统计学差异(p<0.05),Ⅱ、Ⅲ组COPD患者与对照组相比没有显着性差异。3、慢性阻塞性肺疾病患者FEV1/FVC与外周血中hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8呈负相关,与IL-12呈正相关,差异具有统计学意义(p<0.05),而IL-2与IL-4没有显着相关性;FEV1/Pre与hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8呈明显负相关,与IL-12呈正相关,差异具有统计学意义(p<0.05,),而IL-2与IL-4也没有显着相关性。结论:1、慢阻肺患者体内存在多种炎症因子的异常,提示慢阻肺的发病与复杂的炎症反应相关。2、hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-12与COPD患者肺功能指标存在显着相关,提示多种炎症因子的变化水平可能用于帮助判断COPD病情严重程度和预后。

张桂通,冯杰扬,刘佳,张艳金,相子民,孟繁星,孙天胜[5](2016)在《骨髓基质干细胞对熏烟暴露老年大鼠髋部骨折后急性肺损伤的保护作用》文中研究指明背景:老年慢性阻塞性肺疾病患者髋部骨折术后死亡率明显高于单纯髋部骨折患者。近年来,这一问题受到越来越多的关注,但是由于机制不明,目前临床对于此类患者尚无有效的干预手段。目的:观察骨髓基质干细胞对老年慢性阻塞性肺疾病大鼠髋部骨折后急性期肺部炎症水平的影响。方法:12月龄雄性SD大鼠30只,暴露香烟箱4个月后,按随机数字表随机分为3组:熏烟组,熏烟+髋部骨折+生理盐水组,熏烟+髋部骨折+骨髓基质干细胞组,后2组制备髋部骨折模型。骨折后24 h,3组大鼠取相同肺下叶组织和外周血,进行病理切片与炎症指标分析。结果与结论:(1)老年慢性阻塞性肺疾病大鼠闭合性髋部骨折后,肺组织炎细胞浸润、黏液分泌、气管腔狭窄或闭塞;(2)骨折后肺组织与血清中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10水平均有所增高;(3)静脉注射骨髓基质干细胞后,肺组织病理改变较生理盐水组减轻,促炎因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平低于生理盐水组,抗炎因子白细胞介素10水平高于生理盐水组,差异有显着性意义(P<0.05),血浆中炎症因子水平变化与肺组织相似;(4)结果表明,长期暴露香烟箱中的老年大鼠肺组织病理学有所改变,骨髓基质干细胞能缓解老年慢性阻塞性肺疾病大鼠髋部骨折后的急性肺损伤。

郑宇红[6](2016)在《清金化浊法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清炎性标志物的影响》文中认为研究背景慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)不仅是导致患者死亡的直接原因,也是医疗费用居高不下的最主要因素。目前对于AECOPD的治疗,现代医学占主导地位,然而从临床疗效分析的文献报道看,仍有约30%的急性加重患者疗效不佳。因此,寻求新的方法进一步提高临床疗效迫在眉睫。导师高峰在中医药治疗AECOPD的实践中,通过对AECOPD的病因病机及中医证候研究,总结提出了清金化浊的中医治法。清金化浊法临床应用于AECOPD病程早期,显示出较好的疗效,有助于缓解症状、控制感染、缩短病程,能在一定程度上提高目前西医治疗方案的疗效,值得进一步验证和研究。研究目的和意义本课题对AECOPD (II级)证属痰热蕴肺证的住院患者予清金化浊法联合西医治疗,并与单纯西医治疗方案进行前瞻性、随机、平行对照研究。通过对血清炎性标志物(白细胞计数(WBC)、血清C反应蛋白(CRP)、血清降钙素原(PCT))、动脉血气分析(动脉血氧分压(Pa02)、二氧化碳分压(PaCO2))、中医证候评分(咳嗽、咯痰、喘息、胸闷、发热、意识障碍等)、呼吸困难分级(mMRC评分)等指标的对照比较,探讨清金化浊法对血清炎性标志物、PaO2、PaCO2、中医证候评分、呼吸困难分级的影响,评价清金化浊法治疗AECOPD的临床疗效,为该方药的临床使用提供依据。研究方法本课题采用前瞻性、随机、平行对照的研究方法,以急性加重病程≤1周的AECOPD(Ⅱ级)住院患者为研究对象,将符合入选标准的患者随机分为两组。对照组采用中华医学会呼吸病学分会COPD组“COPD诊治指南(2013年修订版)”及AECOPD诊治专家组“AECOPD诊治中国专家共识(2014年修订版)”的标准治疗方案,根据患者病情给予控制性氧疗、支气管舒张剂、糖皮质激素、抗菌素、机械通气等治疗措施;试验组在此基础上给予清金化浊方水煎剂口服或鼻饲,疗程10天。研究期内两组患者均禁用治疗本病的其他中药(含中成药、中药注射液等)。对治疗前、后患者血清炎性标志物、PaO2、PaCO2、中医证候评分、呼吸困难分级的变化进行观察研究,所得结果运用统计学软件SPSS20.0进行统计分析得出结论。研究结果(1)两组患者年龄、性别、COPD病程、急性加重时间构成差异均无统计学意义,具有可比性。其中最小年龄56岁,最大年龄80岁,其中60-80岁患者占92.06%,男性多于女性,男女比例约为2:1,说明本课题收录的AECOPD患者老年人居多,男性患者多于女性患者。(2)两组患者在治疗后,血清炎性标志物(血白细胞计数(WBC)、血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT))水平有显着性差异(P<0.01),试验组WBC、CRP、PCT改善明显优于对照组。说明清金化浊法可明显改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证患者的血清炎性标志物水平,提高临床治疗效果。(3)两组患者在治疗后,动脉血氧分压(PaO2)水平有显着性差异(P<0.01),试验组PaO2改善明显优于对照组。说明清金化浊法可明显改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证患者的PaO2水平,提高临床治疗效果。(4)两组患者在治疗后,喘息胸闷症状计分有显着性差异(P<0.01),试验组喘息胸闷症状改善明显优于对照组。说明清金化浊法可明显改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证患者的喘息胸闷临床症状。(5)两组患者临床治疗前后检测血常规、尿常规、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(CRE)等安全性指标比较均无统计学差异,且用药后无明显不良反应。说明该组方用药安全性好,无明显毒副作用,患者易于接受。研究结论及意义通过研究证明,清金化浊法联合西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重,可有效改善AECOPD患者血清炎性标志物水平,动脉血气分析水平,中医证候评分,呼吸困难分级,具有临床可行性。本研究过程中患者安全性指标无统计学差异,无不良反应发生。可认为清金化浊法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者安全可行,无明显毒副作用。

阮金新[7](2014)在《PIF-COPD模型的制备及FFKXJN干预作用的研究》文中指出慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏。在COPD发展过程中,长期反复的炎症反应最终可能造成肺的纤维化。慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化(chronic obstructive pulmonary disease combined with pulmonary interstitial fibrosis, PIF-COPD)是COPD进展的必然趋势和病理结局。1. PIF-COPD模型及评价指标研究目的:确定PIF-COPD动物模型及检测指标。方法:采用大鼠气管滴注博来霉素(BLM)6mg/kg叠加香烟烟雾刺激47天构建PIF-COPD动物模型。通过检测肺功能,测定肺指数,肺组织病理检测,天狼星红染色观察胶原Ⅰ、Ⅲ变化,微阵列蛋白芯片检测血清细胞因子表达,评价模型是否符合PIF-COPD病理生理特点。结果:(1)呼吸功能检测结果显示,模型组大鼠的中心气道阻力、组织阻尼、动态弹性显着升高而动态顺应性显着降低(与对照组相比P<0.05)。(2)肺指数结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺指数显着增加(P<0.05)。(3)病理检测显示:模型动物肺组织表现为炎性浸润,Ⅰ和Ⅲ型胶原含量明显升高,出现肺气肿、纤维化病理表现。(4)血清检测结果:模型组大鼠血清MMP-8、TIMP-1、IL-10、IL-13、PDGF-AA和Beta-NGF较正常组增加明显,RAGE较正常组减少。结论:大鼠6mg/kg BLM气管滴注叠加香烟烟雾刺激47天,可作为PIF-COPD的动物模型;模型组大鼠呼吸功能的检测、血清MMP-8、TIMP-1、IL-13、PDGF和NGF可作为该模型的评论指标。2. FFKXJN对PIF-COPD模型大鼠干预作用目的:研究FFKXJN对PIF-COPD动物模型的干预作用及作用机制。方法:采用大鼠气管滴注BLM6mg/kg叠加香烟烟雾刺激47天构建PIF-COPD动物模型。FFKXJN受试剂量分别为0.35、0.70、1.4g/kg,造模第32天开始灌胃给药,共给药39天。检测肺功能,肺组织病理检测,天狼星红染色观察肺组织胶原分布;ELISA法检测血清中IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、GM-CSF、SICAM-1、TGF-β1、 NE、TNF-α, ET-1、L-Selectin、TIMP-1、MMP-9、α1-AT含量;生化法法检测组织中:MDA、T-SOD、HYP含量;免疫组化法检测肺组织MMP-9、HMP-1、α-AT、NGF和PDGF-AA的表达。结果:(1)呼吸功能检测显示,FFKXJN各剂量组可不同程度抑制模型大鼠气道阻力的增加和肺顺应性的降低,其中FFKXJN1.4g/kg可明显抑制模型大鼠肺顺应性的下降(与模型组相比P<0.05);FFKXJN各剂量可不同程度降低模型大鼠对氯化乙酰甲胆碱的反应程度,其中FFKXJN1.4g/kg可明显对抗氯化乙酰胆碱0.625、.25mg/mL所引起的模型大鼠气道阻力的增加,FFKXJN0.35g/kg可明显对抗氯化乙酰胆碱1.25mg/mL所引起的模型大鼠气道阻力的增加(与模型组相比P<0.05,P<0.01)。(2)血清检测结果显示,FFKXJN各剂量可不同程度抑制模型大鼠血清炎性因子的增加。其中FFKXJN各剂量可明显抑制TNF-α1、ET-1、TGF-β1的增加,FFKXJN0.7、1.4g/kg可明显抑制IL-6、SICAM-1、GM-CSF的增加,FFKXJN1.4g/kg可明显抑制IL-8、IL-13的增加(与模型组相比P<0.05,P<0.01)。FFKXJN各剂量可明显抑制TIMP-1和MMP-9及NE和α1-AT的增加(与模型组相比P<0.01)。(3)生化法检测结果显示,FFKXJN各剂量可不同程度抑制模型大鼠肺组织MDA、HYP含量的增加和T-SOD活性的降低,其中FFKXJN0.7、1.4g/kg可明显抑制HYP的增加(与模型组相比P<0.01),并明显抑制MDA含量的升高和SOD活性的降低(与模型组相比P<0.01)。(4)免疫组化法检测结果显示,FFKXJN各剂量可明显抑制模型动物气管及肺间质α1-AT,MMP-9和TIMP-1及PDGE-AA和NGF表达的增多(与模型组相比P<0.05,P<0.01)。(5)天狼星红染色检测结果显示,FFKXJN各剂量可明显抑制模型大鼠气管和肺组织Ⅰ型胶原含量增加(P<0.01)。结论:FFKXJN可通过抗炎、调节蛋白酶/抗蛋白酶失衡,抗氧化作用降低气道阻塞,动态顺应性,减缓PIF-COPD模型大鼠病理改变。

明春玉[8](2021)在《平喘固本汤加减治疗COPD稳定期(肺肾气虚证)的临床疗效观察》文中研究说明目的:本研究通过观察平喘固本汤加减治疗COPD稳定期(肺肾气虚证)患者治疗前后的中医证候积分、生活质量评估(CAT)、肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC)、六分钟步行实验(6MWT)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等的变化,探讨平喘固本汤加减治疗COPD稳定期的临床疗效。方法:采用随机数字表法将符合纳入标准的84例COPD稳定期(肺肾气虚证)患者分为对照组、治疗组各42例,对照组予西医常规治疗(噻托溴铵吸入粉雾剂每日一吸(18ug/吸)),治疗组给予西医常规治疗+平喘固本汤加减(即噻托溴铵吸入粉雾剂+平喘固本汤加减),经过3个月规律治疗后观察中医证候积分、CAT评分、肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC)、6MWT、MMP-9等变化。结果:(1)本研究共纳入84例COPD患者,其中对照组脱落2例,治疗组脱落1例,最终对照组共纳入40例患者,治疗组共纳入41例患者,从开始到试验结束,未发生严重不良反应。(2)治疗前,将两组患者的年龄、性别、病程、中医证候积分、CAT评分、6MWT、肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC)及MMP-9等进行比较,发现两组差异无统计学意义(P>0.05)。(3)组内比较:治疗3个月后,治疗组及对照组的CAT评分、中医证候积分及MMP-9含量与治疗前相比较均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组及对照组的6MWT、肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC)较治疗前相比较均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)组间比较:治疗3个月后,发现治疗组的CAT评分、MMP-9含量及中医证候积分(咳嗽、咳痰、喘息、气短、乏力、耳鸣)与对照组相比较均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);然而治疗组与对照组在中医证候积分(自汗、腰膝酸软)方面对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组的6MWT、肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC)较对照组相比均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1、平喘固本汤加减联合噻托溴铵治疗COPD稳定期(肺肾气虚证)患者能够有效的改善症状及肺功能、提高生活质量。2、平喘固本汤加减联合噻托溴铵能够降低COPD患者MMP-9的含量,这可能是其治疗COPD的作用机制之一。3、本研究治疗组及对照组均未出现严重的不良反应,证明所采用的治疗方案安全性好。

李中浩[9](2021)在《痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响》文中提出背景:中风病与西方医学体系中的脑血管病相似,主要包括脑梗死和脑出血,具有高发病率、高致残率、高死亡率以及高复发率的特点,是临床中常见的神经科急危重症。静脉注射阿替普酶及近些年发展起来的机械取栓能够有效开通闭塞血管,改善患者临床预后。但部分患者由于存在禁忌症、就医不及时等原因未能接受到这些治疗。因此,需要寻找更多更有效的治疗方案。中医治疗中风病已有悠久的历史,改革开放以来形成了中风病诊断和辨证论治标准。随着对中风病认识的不断加深,王永炎院士强调在中风病中应注意毒邪的致病作用,建议在治疗时加入解毒类方药。痰热清注射液由金银花、黄芩、连翘、水牛角和熊胆粉组成,长于清热解毒,在临床上广泛的应用于呼吸系统疾病的治疗。研究人员发现,伴有肺部感染的中风病患者使用痰热清注射液后,不仅咳嗽、发热等症状得到改善,其神经功能的恢复也较快。痰热清注射液的组方思路与安宫牛黄丸、清开灵注射液、醒脑静注射液相似,因此,从毒邪致病的角度推测痰热清注射液解毒开窍的功效,可能对中风病也有一定的治疗作用。一些早期的临床研究也发现,痰热清注射液能够促进脑梗死和脑出血患者的神经功能恢复。目的:探索痰热清注射对中风病的疗效及其治疗机制。方法:1.在临床研究中,我们采用系统评价和荟萃分析的方法,对已发表的关于痰热清注射液治疗中风病的临床文献进行筛选和分析。检索万方、中国知网、中国生物医学文献数据库和PubMed等数据库中截止到2021年1月1日收录的关于痰热清注射液治疗中风病的随机对照临床试验。按照纳入和排除标准筛选出符合要求的文献,进行荟萃分析,同时对文献的偏倚风险进行评价。2.在实验研究中,我们首先采用网络药理学的方法,对痰热清注射液中有效成分治疗中风病的生物学机制进行探索。根据已发表的文献收集痰热清注射液中的已检测到的化合物成分,计算这些化合物的QED值,选择其中大于0.18的做为潜在有效成分。检索PubChem中这些有效成分的药物靶标。将这些靶标与数据库中检索到的已知治疗中风病的药物靶标做交集,得到痰热清注射液治疗中风病的药物靶标。分析这些药物靶标之间的蛋白-蛋白相互作用关系并进行生物学注释。然后,利用大鼠大脑中动脉栓塞法制作脑梗死动物模型,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评价不同剂量痰热清注射液对大鼠脑梗死体积的影响。用苏木素-伊红染色和尼氏染色评价梗死模型的病理学特征。最后,使用WB和免疫荧光的方法检测从网络药理学得出的apelin信号通路及其下游的细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果:1.系统评价和荟萃分析中共纳入了 11篇文献,涉及955例患者。荟萃分析结果显示,痰热清注射液对降低中风病或伴肺部感染的患者美国国立卫生研究院卒中量表评分均有一定的帮助作用,与对照组相比具有显着的统计学差异(MD=-5.45,95%CI:-10.82~-0.09。MD=-2.37,95%CI:-3.49~-1.26,P<0.05)。对提高患者功能独立性评分(MD=14.90,95%CI:8.84~20.96,P<0.05)、肢体运动功能(MD=7.39,95%CI:2.74~12.04,P<0.05)有一定的帮助作用,且与对照组相比具有显着的统计学差异。虽然对患者日常生活能力评分的提高有一定的帮助作用,但与对照组相比无显着的统计学差异(MD=12.95,95%CI:-1.02~26.92,P<0.05)。纳入研究的存在较高的偏倚风险,且存在较大的异质性。2.在网络药理学研究中,痰热清注射液的81个有效成分共检索到663个药物靶标,在有效成分-药物靶标网络图中,度值最大的有效成分为绿原酸,度值最大的药物靶标为核因子E2相关因子2。其中有116个为治疗中风病的药物靶标。这116个药物靶标蛋白-蛋白相互作用中重要的靶点有白蛋白、细胞肿瘤抗原p53、白细胞介素-8等。生物学功能注释结果显示,这些靶点涉及胆汁分泌、药物代谢、化学致癌、肝病和apelin信号通路等227个通路;脂肪酸合成与代谢、外来化学物质代谢和细胞对药物反应等3258个生物过程;核受体活性、血红素结合反应、丝氨酸型肽酶活性等442个分子功能;排名靠前的有核苷酸活化蛋白激酶复合物、膜筏、突触后膜等222个细胞组分。在脑梗死大鼠模型中,可见梗死部位水肿,空泡形成,细胞死亡。而腹腔注射液低剂量痰热清注射液(2.5ml/kg,每6小时1次)能够明显减少大鼠脑梗死24小时后的梗死体积,与模型组相比具有显着的统计学差异(P<0.05)。WB结果显示,使用痰热清注射液后APJ/PI3K/AKT/mTOR信号通路的蛋白含量与模型组相比显着增加;凋亡相关蛋白BCL2/BAX 比例显着上升,caspase8蛋白含量显着减少;自噬相关蛋白LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比例显着下降;NeuN蛋白含量显着增加,GFAP蛋白含量显着减少。蛋白改变具有显着的统计学差异(P<0.05)。结论:痰热清注射液对中风病特别是脑梗死有一定的治疗作用,其治疗脑梗死的机制可能与激活apelin信号通路,抑制细胞凋亡和自噬等有关。但这些研究较为粗浅,需要更高质量的临床和基础研究来明确痰热清注射液对中风病的临床疗效和药理机制。

李玉卿[10](2021)在《和调血脉通肺方防治慢阻肺肺部炎症的作用机理研究》文中研究指明目的:本研究通过气管内滴注脂多糖联合香烟烟熏的方法复制慢阻肺大鼠模型,基于肺部炎症贯穿慢阻肺发生发展全过程,选择云南省名中医李庆生教授从“扶正养血”治疗慢阻肺的临床有效经验方-和调血脉通肺方,观察该方是否能够抑制肺血管重构、调节气道黏膜免疫和修复肠黏膜屏障损伤,改善慢阻肺模型大鼠炎症水平,从肺部炎症的缓解情况初步阐释和调血脉通肺方的作用机理。方法:1、采用气管内滴注脂多糖联合香烟烟熏的方法复制慢阻肺大鼠模型。造模共56天,通过观察大鼠行为学变化及肺组织病理形态改变评价模型是否成功。第57天起中药干预同时继续香烟烟熏,隔天一次,直至实验结束(即第84天)。2、制备和调血脉通肺方水煎剂,中药干预从第57天开始,以灌胃方式给药,每天一次,空白组和模型组灌胃给予同等剂量的生理盐水,共给药28天。3、利用血细胞分析仪检测大鼠血中性粒细胞计数及百分比;通过ELISA检测大鼠血清IL-8、ET-1及VEGF水平,肺组织及结肠组织SIgA水平;通过RT-PCR检测大鼠肺组织IL-1β、TNF-α、HIF-1αmRNA表达水平;通过免疫组化法检测大鼠结肠组织紧密连接蛋白Claudin-1和ZO-1的表达;通过16S rRNA基因高通量测序检测大鼠肺组织及肠内容物的菌群相对丰度。结果:1、与空白组相比,模型组大鼠血中性粒细胞计数和百分比均显着上升(P<0.01),与模型组相比,中药各剂量组大鼠血中性粒细胞计数有下降趋势(P>0.05),中性粒细胞百分比显着下降(P<0.05);与空白组相比,模型组大鼠血清IL-8显着上升(P<0.05),与模型组相比,中药各剂量组IL-8显着下降(P<0.05);与空白组相比,模型组大鼠肺组织IL-1β和TNF-αmRNA相对表达均显着上升(P<0.01),与模型组相比,中药各剂量组IL-1βmRNA有下降趋势(P>0.05),以低、中剂量组显着下降(P<0.05),中药各剂量组TNF-αmRNA相对表达显着下降(P<0.01)。各剂量组未呈现明显随剂量改变的梯度变化。2、与空白组相比,模型组大鼠肺组织维多利亚蓝+Van Gieson染色肺小动脉WT%和WA%显着上升(P<0.05),与模型组相比,中药各剂量组WT%和WA%有下降趋势(P>0.05),以高剂量组WT%显着下降(P<0.05);与空白组相比,模型组大鼠血清ET-1显着上升(P<0.01)、VEGF显着上升(P<0.05),与模型组相比,中药各剂量组ET-1有下降趋势(P>0.05),以低剂量组显着下降(P<0.01),中药各剂量组VEGF显着下降(P<0.05);与空白组相比,模型组大鼠肺组织HIF-1αmRNA相对表达水平显着上升(P<0.05),与模型组相比,中药各剂量组HIF-1αmRNA相对表达水平有下降趋势(P>0.05),以低、高剂量组显着下降(P<0.05)。各剂量组未呈现随剂量改变的梯度变化。3、与空白组相比,模型组大鼠肺组织SIgA显着下降(P<0.05),与模型组相比,中药各剂量组大鼠肺组织SIgA有上升趋势(P>0.05),以高剂量组显着上升(P<0.05);大鼠肺部菌群在门水平,以Proteobacteria(变形菌门)和Firmicutes(厚壁菌门)为主,在属水平,以Ochrobactrum(苍白杆菌属)、Methylobacterium-Methylorubrum和Lactobacillus(乳杆菌属)为主,其次为Ralstonia(雷尔氏菌属)和Mycoplasma(支原体属),其中,Methylobacterium-Methylorubrum和Lactobacillus(乳杆菌属)等13个菌属的相对丰度造模后下降,中药干预后相对丰度上升,Ralstonia(雷尔氏菌属)和Mycoplasma(支原体属)2个菌属的相对丰度造模后上升,中药干预后相对丰度下降。4、与空白组相比,模型组大鼠结肠组织ZO-1和Claudin-1平均光密度均显着下降(P<0.01),与模型组相比,中药各剂量组ZO-1和Claudin-1平均光密度均有上升趋势(P>0.05),以高剂量组显着上升(P<0.01);与空白组相比,模型组大鼠结肠组织SIgA显着下降(P<0.01),与模型组相比,中药各剂量组大鼠结肠组织SIgA有上升趋势(P>0.05),以高剂量组显着上升(P<0.01);大鼠肠内容物菌群在门水平,以Firmicutes(厚壁菌门)和Bacteroidetes(拟杆菌门)为主,在属水平,“Others”占大部分(53.921%-69.053%),其次为unidentified-Ruminococcaceae和Turicibacter,其中,Methanosphaera等3个菌属的相对丰度造模后下降,中药干预后相对丰度上升,Blautia和Cloacibacillus 2个菌属的相对丰度造模后上升,中药干预后相对丰度下降。结论:1、和调血脉通肺方能够改善慢阻肺模型大鼠肺部炎症,抑制肺血管重构。2、和调血脉通肺方能够修复肠黏膜屏障损伤,减缓全身慢性炎症水平。3、和调血脉通肺方益气养血、固表益肺,主要体现在抑制肺血管重构、调节气道黏膜免疫以及修复肠黏膜屏障损伤,从而改善慢阻肺肺部炎症,延缓慢阻肺的进展。

二、老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子的变化(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子的变化(论文提纲范文)

(1)慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6水平的变化(论文提纲范文)

文章快速阅读:
文题释义:
0引言Introduction
1 对象和方法Subjects and methods
    1.1 设计
    1.2 时间及地点
    1.3 对象
        1.3.1 纳入标准
        1.3.2 排除标准
        1.3.3 骨量判断标准
    1.4 方法
        1.4.1 骨密度检测
        1.4.2 血清各因子检测
        1.4.3 肺功能检测
    1.5 主要观察指标
    1.6 统计学分析
2 结果Results
    2.1 参与者数量分析
    2.2 各组临床资料及血清各因子水平比较
    2.3 骨质疏松组血清3种因子与肺功能指标相关性
    2.4 骨质疏松组血清3种因子与腰椎骨密度、股骨颈骨密度、骨保护素、β-CTX相关性
    2.5偏相关性分析
    2.6 血清3种因子对慢性阻塞性肺疾病合并骨量减少的诊断价值
    2.7 血清3种因子对慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松的诊断价值
    2.8 诊断流程图
3 讨论Discussion

(2)从免疫炎症因子表达探讨六字诀对慢性阻塞性肺疾病气虚证的调护作用(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
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引言
第一部分 理论研究
    1 中医学对COPD病因病机的认识
        1.1 气虚是COPD稳定期患者的主要病机
        1.2 COPD患者体内“气”的强弱与免疫功能密切相关
    2 西医学对COPD病理机制的认识
        2.1 慢性炎症引起的免疫失衡是COPD进行性发展的主要病理机制
        2.2 Notch信号通路活化是介导COPD免疫炎症反应的重要机制
        2.3 炎症因子的协同作用是COPD免疫炎症反应加重的重要因素
    3 “虚则补之”治则可能通过抑制免疫炎症因子表达改善COPD患者免疫功能
    4 六字诀的作用机理
        4.1 六字诀参与调节机体内“气”的强弱
        4.2 六字诀参与调节机体内免疫炎症反应
        4.3 前期研究基础及尚未解决的问题
    5 研究假说提出
    6 本研究创新点
第二部分 研究对象和方法
    1 研究对象
        1.1 病例来源
        1.2 诊断标准
        1.3 纳入标准
        1.4 排除标准
        1.5 剔除标准
        1.6 脱落标准
        1.7 中止标准
    2 研究方法
        2.1 样本量估计
        2.2 随机分组和隐藏
        2.3 干预方法
        2.4 评价指标
    3 统计学分析
        3.1 一般资料
        3.2 结局指标
        3.3 ITT分析和PP分析
    4 质量控制
        4.1 实施前的质量控制
        4.2 实施过程中的质量控制
    5 伦理原则
        5.1 自愿原则
        5.2 有益原则
        5.3 保密原则
        5.4 公平回报原则
    6 研究技术路线
第三部分 研究结果
    1 研究完成情况
    2 基线资料比较
        2.1 一般资料干预前比较
        2.2 结局指标干预前比较
    3 干预效果评价
        3.1 两组患者中医证候积分比较
        3.2 两组患者炎症因子表达水平比较
        3.3 两组患者免疫因子表达水平比较
        3.4 两组患者呼吸困难程度比较
        3.5 两组患者运动耐力比较
        3.6 两组患者生活质量比较
第四部分 分析与讨论
    1 六字诀对COPD稳定期患者的调护作用
        1.1 六字诀对COPD稳定期患者的气虚证的调护作用
        1.2 六字诀对COPD稳定期患者的临床症状的调护作用
    2 从免疫炎症因子表达探讨六字诀对COPD稳定期患者的调护作用
        2.1 六字诀对炎症因子IL-8、IL-10、TNF-α表达水平的调节效应
        2.2 六字诀对免疫因子Notch1mRNA表达水平的调节效应
结论
局限性和展望
参考文献
附录
文献综述
    参考文献
致谢
作者简历

(3)无创呼吸机通气联用乙酰半胱氨酸吸入治疗在伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病中的疗效观察(论文提纲范文)

摘要
abstract
中英文缩略词表
第1章 前言
第2章 材料和方法
    2.1 一般材料
    2.2 纳入及排除标准
    2.3 治疗方案
    2.4 观察指标
    2.5 疗效判定标准
    2.6 IL-4、IL-6 的检测
    2.7 统计学方法
第3章 结果
    3.1 一般临床资料比较
    3.2 无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效改善患者肺功能
    3.3 无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效改善患者血气氧分压及缓解CO2蓄积
    3.4 无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可有效缓解患者炎症反应
    3.5 无创呼吸机通气联合乙酰半胱氨酸溶液雾化吸入治疗可提高疗效
第4章 讨论
第5章 结论
第6章 不足与展望
    6.1 本研究的局限性
    6.2 研究前景展望
致谢
参考文献
攻读学位期间的研究成果
综述
    参考文献

(4)慢性阻塞性肺疾病血清炎症因子水平及其临床意义(论文提纲范文)

中英文缩略词对照表
中文摘要
英文摘要
1.前言
2.对象与方法
    2.1 研究对象
    2.2 研究方法
    2.3 统计学处理
3.结论
    3.1 各组FEV1/Pre及 FEV1/FVC情况
    3.2 各组患者外周血TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12 水平的检测
    3.3 患者FEV1/Pre及 FEV1/FVC与血清hs-CRP、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12 含量的相关性分析
4.讨论
5.小结
6.研究的不足与展望
7.参考文献
附录
致谢
综述
    参考文献

(5)骨髓基质干细胞对熏烟暴露老年大鼠髋部骨折后急性肺损伤的保护作用(论文提纲范文)

文章快速阅读
文题释义
    急性肺损伤
    骨髓基质干细胞
0 引言Introduction
1 材料和方法Materials and methods
    1.1 设计
    1.2 时间及地点
    1.3 材料
        1.3.1 实验动物
        1.3.2 试剂和仪器
    1.4 实验方法
        1.4.1 大鼠骨髓基质干细胞的体外分离培养与鉴定
        1.4.2 模型制备及干预
        1.4.3 酶联免疫吸附实验(ELISA)
        1.4.4 组织学检测
    1.5 主要观察指标
    1.6 统计学分析
2 结果Results
    2.1 骨髓基质干细胞形态及鉴定结果
    2.2 实验动物数量分析
    2.3 肺组织及血浆中炎症因子水平
    2.4 肺部组织病理学改变
3 讨论Discussion

(6)清金化浊法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清炎性标志物的影响(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
缩略语表
第一部分 综述
    综述一 慢性阻塞性肺疾病急性加重期中医治疗进展
        1 AECOPD的中医渊源
        2 AECOPD中医病因病机
        3 AECOPD的辨证治疗
        4 结语
        参考文献
    综述二 慢性阻塞性肺疾病急性加重西医诊治进展
        1 AECOPD的社会背景
        2 AECOPD的西医诊治
        3 结语
        参考文献
前言
第二部分 临床研究
    1 临床资料
        1.1 病例来源
        1.2 诊断标准
        1.3 纳入标准
        1.4 排除标准
        1.5 剔除标准
        1.6 病例脱落标准
    2 研究方法
        2.1 随机和分组
        2.2 治疗方法
        2.3 观察指标和检测方法
        2.4 疗效评价标准
        2.5 数据管理及统计分析
    3 结果
        3.1 基线比较
        3.2 临床疗效指标分析
        3.3 安全性指标检测
        3.4 结论
    4 讨论
        4.1 慢性阻塞性肺疾病急性加重期的危害
        4.2 肺胀痰热蕴肺证的中医认识
        4.3 本研究结果及分析
结语
参考文献
附录
致谢
个人简历
    基本情况
    主要学习经历
    在学期间主要研究成果

(7)PIF-COPD模型的制备及FFKXJN干预作用的研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
英文缩略词表
文献综述
前言
第一部分 慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化模型的制备及评价指标研究
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论
第二部分 FFKXJN对PIF-COPD模型大鼠干预及机制研究
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论
参考文献
致谢
个人简历
附图

(8)平喘固本汤加减治疗COPD稳定期(肺肾气虚证)的临床疗效观察(论文提纲范文)

中文摘要
ABSTRACT
引言
第一部分 临床研究
    1 一般资料
        1.1 病例来源
        1.2 诊断标准
        1.3 纳入病例标准
        1.4 排除病例标准
        1.5 脱落及中止标准
        1.6 医学伦理原则
    2 研究方法
        2.1 样本量估算
        2.2 随机分组
        2.3 治疗方案
        2.4 疗程
        2.5 观察指标
        2.6 安全指标
        2.7 疗效判断标准
        2.8 统计学方法
    3 结果分析
        3.1 病例入组情况
        3.2 一般资料结果分析
        3.3 治疗前后中医症状积分及疗效比较
        3.4 治疗前后CAT评分比较
        3.5 治疗前后肺功能指标比较
        3.6 治疗前后6MWT比较
        3.7 治疗前后MMP-9比较
        3.8 安全性分析
第二部分 讨论
    1 西医对COPD的认识
        1.1 COPD的病因
        1.2 COPD的发病机制
    2 COPD的西医治疗
        2.1 稳定期治疗
        2.2 急性加重期治疗
    3 中医对COPD的认识
    4 中医对COPD稳定期的治疗
    5 本研究选择指标的意义
        5.1 中医证候积分的意义
        5.2 6MWT的意义
        5.3 CAT评分的意义
        5.4 肺功能的意义
        5.5 MMP-9的意义
    6 组方特点和立题依据
        6.1 平喘固本汤加减的组方特点
        6.2 药物分析及现代药理学研究
    7 研究结果与分析
        7.1 入组情况及分析
        7.2 平喘固本汤加减对中医症状积分、临床疗效的影响
        7.3 平喘固本汤加减对CAT的影响
        7.4 平喘固本汤加减治疗对肺功能的影响
        7.5 平喘固本汤加减治疗对6MWT的影响
        7.6 平喘固本汤加减对MMP-9的影响
    8 不足及展望
结论
参考文献
缩略词表
综述 慢性阻塞性肺疾病稳定期中医治疗研究进展
    参考文献
致谢
个人简介及攻读学位期间获得的科研成果

(9)痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
符号说明
文献综述
    综述一 从毒论治中风病的研究进展
        一、中风病中西医论治现状
        二、从毒论治中风病的理论基础
        三、解毒法治疗中风病的当代实践
        四、常用解毒类方药治疗中风病的现代研宄
        五、总结和展望
        六、参考文献
    综述二 痰热清注射液成分、治疗机制及临床应用的研究进展
        一、痰热清注射液出自名家,历经考验,疗效确切
        二、痰热清注射液含有多种化学成分
        三、痰热清注射液的药理作用及安全性研究进展
        四、痰热清注射液的临床应用进展
        五、痰热清注射液从解毒切入治疗中风的研宄现状和展望
        六、参考文献
前言
临床研究
    痰热清注射液治疗中风病的系统评价和荟萃分析
        1 引言
        2 方法
        3 结果
        4. 讨论
实验研究
    研究一 利用网络药理学探讨痰热清注射液治疗中风病的生物学机制
        1 引言
        2 方法
        3 结果
        4 讨论
    研究二 不同剂量痰热清注射液对大鼠脑梗死体积的影响
        1 引言
        2 材料和方法
        3 结果
        4 讨论
    研究三 痰热清注射液对apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响
        1 引言
        2 材料和方法
        3 结果
        4 讨论
结语
创新点
存在的问题与不足
参考文献
致谢
附录
在学期间主要研究成果

(10)和调血脉通肺方防治慢阻肺肺部炎症的作用机理研究(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
中英文缩略词对照表
引言
第一部分 实验研究
    技术路线
    1、实验材料
        1.1 实验动物
        1.2 实验仪器设备
        1.3 实验试剂及耗材
        1.4 实验药物
        1.5 指标选择依据及意义
    2、实验方法
        2.1 实验动物分组
        2.2 复制慢阻肺大鼠模型
        2.3 模型评价
        2.4 药物干预
        2.5 指标检测方法
        2.6 统计分析
    3、实验结果
        3.1 和调血脉通肺方对大鼠行为学的影响
        3.2 和调血脉通肺方对大鼠脏器指数的影响
        3.3 和调血脉通肺方对大鼠肺组织病理形态(HE染色)的影响
        3.4 和调血脉通肺方对大鼠结肠组织病理形态的影响
        3.5 和调血脉通肺方对大鼠炎症相关指标的影响
        3.5.1 和调血脉通肺方对大鼠血中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比的影响
        3.5.2 和调血脉通肺方对大鼠血清IL-8 含量的影响
        3.5.3 和调血脉通肺方对大鼠肺组织IL-1β和 TNF-αm RNA相对表达的影响
        3.6 和调血脉通肺方对大鼠肺血管重构相关指标的影响
        3.6.1 和调血脉通肺方对大鼠肺血管病理形态(维多利亚蓝+Van Gieson染色)的影响
        3.6.2 和调血脉通肺方对大鼠血清ET-1和VEGF含量的影响
        3.6.3 和调血脉通肺方对大鼠肺组织HIF-1αm RNA相对表达的影响
        3.7 和调血脉通肺方对大鼠气道黏膜免疫相关指标的影响
        3.7.1 和调血脉通肺方对大鼠肺组织SIg A含量的影响
        3.7.2 和调血脉通肺方对大鼠肺部菌群相对丰度的影响
        3.8 和调血脉通肺方对大鼠肠黏膜屏障相关指标的影响
        3.8.1 和调血脉通肺方对大鼠结肠组织ZO-1和Claudin-1含量的影响
        3.8.2 和调血脉通肺方对大鼠结肠组织SIg A含量的影响
        3.8.3 和调血脉通肺方对大鼠肠内容物菌群相对丰度的影响
    4、讨论
        4.1 和调血脉通肺方能够改善慢阻肺模型大鼠肺部及全身炎症水平
        4.2 和调血脉通肺方能够下调肺部炎症因子水平、抑制肺血管重构,改善慢阻肺模型大鼠肺部炎症
        4.3 和调血脉通肺方能够调节气道黏膜免疫,改善慢阻肺模型大鼠肺部炎症
        4.4 和调血脉通肺方能够修复肠黏膜屏障损伤,减缓全身慢性炎症水平,改善慢阻肺模型大鼠肺部炎症
        4.5 小结
    5、结论
参考文献
第二部分 文献研究 中医药调节慢性炎症防治慢阻肺的机理
    1、慢性炎症贯穿慢阻肺发生发展全过程
    2、慢阻肺是一种可先后累及多个系统、脏器的全身性疾病
    3、中医对慢阻肺炎症的认识
    参考文献
攻读学位期间发表文章及参与科研课题情况
致谢

四、老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子的变化(论文参考文献)

  • [1]慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松患者血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素6水平的变化[J]. 李英莲,常琼. 中国组织工程研究, 2021(32)
  • [2]从免疫炎症因子表达探讨六字诀对慢性阻塞性肺疾病气虚证的调护作用[D]. 范丽敏. 福建中医药大学, 2020(08)
  • [3]无创呼吸机通气联用乙酰半胱氨酸吸入治疗在伴有Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病中的疗效观察[D]. 刘祖洪. 南昌大学, 2020(08)
  • [4]慢性阻塞性肺疾病血清炎症因子水平及其临床意义[D]. 黄茉莉. 安徽医科大学, 2019(08)
  • [5]骨髓基质干细胞对熏烟暴露老年大鼠髋部骨折后急性肺损伤的保护作用[J]. 张桂通,冯杰扬,刘佳,张艳金,相子民,孟繁星,孙天胜. 中国组织工程研究, 2016(28)
  • [6]清金化浊法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清炎性标志物的影响[D]. 郑宇红. 北京中医药大学, 2016(08)
  • [7]PIF-COPD模型的制备及FFKXJN干预作用的研究[D]. 阮金新. 北京中医药大学, 2014(09)
  • [8]平喘固本汤加减治疗COPD稳定期(肺肾气虚证)的临床疗效观察[D]. 明春玉. 广西中医药大学, 2021(02)
  • [9]痰热清注射液对脑梗死后apelin信号通路及细胞凋亡和自噬的影响[D]. 李中浩. 北京中医药大学, 2021(01)
  • [10]和调血脉通肺方防治慢阻肺肺部炎症的作用机理研究[D]. 李玉卿. 云南中医药大学, 2021(02)

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老年慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者血清白细胞介素6及肿瘤坏死因子的变化
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