一、苯对大白鼠白细胞影响的实验研究（论文文献综述）
李洪英[1]（2019）在《大白鼠中Neu5Gc合成的抑制及其在香猪体内作用效果研究》文中研究说明人类由于缺乏N-羟乙酰神经氨酸（N-glycolylneuraminic acid,Neu5Gc）合成关键酶——胞苷-磷酸-N-乙酰神经氨酸羟化酶（CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase,CMAH）而不能合成Neu5Gc,人体内的Neu5Gc主要通过红肉的摄入而积累。结合态的Neu5Gc具有引发人体炎症的生物学功能,进而引发一系列慢性疾病。为探究降低红肉中的Neu5Gc,本文以大白鼠和香猪为实验对象,采用荧光高效液相色谱（High-performance liquid Chr omatograp,HPLC-FLD）分析方法,研究了利用染料木黄酮（Genistein,Gen）（300 m g/（Kg·d））和胞苷-5`磷酸（Cytidine 5’-monophosphate,5`-CMP）（1 mg/（Kg·d））灌胃大白鼠15 d、30 d、45 d、60 d时,大白鼠左后腿肌肉、肾脏、肝脏组织中Neu5Gc含量的变化情况,根据大白鼠左后腿肌肉、肾脏、肝脏组织中Neu5Gc含量确定有效抑制剂;并利用0.5 mg/（Kg·d）、2 mg/（Kg·d）、3 mg/（Kg·d）5’-CMP灌胃大白鼠30 d确定最佳作用剂量;进而将有效添加剂及其最佳计量应用于香猪养殖,开展影响效果的验证研究及其抑制Neu5Gc合成的机制探讨。本研究开展的主要内容、结果和结论具体介绍如下:（1）Gen和5’-CMP对大白鼠体内Neu5Gc生物合成的干预作用研究显示:5’-CMP和Gen均对大白鼠体内Neu5Gc的合成具有干预作用,5’-CMP的抑制作用强于Gen。5’-CMP和Gen对Neu5Gc合成的抑制作用均随灌胃时间增加发生先增大、后减小的变化,且均在灌胃30 d时抑制效果最佳（P<0.01）。（2）5’-CMP浓度梯度干预大白鼠体内Neu5Gc生物合成研究结果揭示:不同浓度的5’-CMP对大白鼠体内Neu5Gc生物合成的干预效果不同。用0.5 mg/（Kg·d）、1 mg/（Kg·d）、2 mg/（Kg·d）、3 mg/（Kg·d）的5’-CMP分别灌胃大白鼠30 d后发现,浓度为1 mg/（Kg·d）的5’-CMP对大白鼠体内Neu5Gc生物合成的干预最为有效（P<0.01）。（3）根据前期筛选出有效抑制剂的最佳浓度（1 mg/（Kg·d））,将其最佳浓度添加到香猪基础饲料中并分别饲养3月龄、6月龄、9月龄香猪30 d。5’-CMP干预不同年龄段香猪体内Neu5Gc生物合成及其对背最长肌肉质理化特性和营养素影响的研究结果揭示:5’-CMP可有效降低香猪体内Neu5Gc的含量;在香猪6月龄时添加5’-CMP对香猪体内Neu5Gc含量的干预效果最好（P<0.01）,并提高了鲜味氨基酸和必须按氨基酸的含量（P<0.05）,且对香猪的肉质理化特性无明显影响（P>0.05）。（4）采用Gen与唾液酸转移酶（Sialyltransferase,ST）分子对接初步探讨了Gen干预Neu5Gc生物合成的机制。Gen与ST活性位点残基His319、Ser151、Gly293、Thr328形成氢键,与残基His302、His301、Trp300、Ser271、Phe292、Thr328、Ser325、Ile274形成疏水作用,由此得知分子间的弱相互作用是导致Gen抑制ST活性的主要原因。而5’-CMP为Neu5Gc合成的底物抑制剂,影响了关键酶CMAH的活性,进而抑制了Neu5Gc的生物合成。
陈利杰[2]（2017）在《长期低浓度混苯暴露对制漆作业工人健康的影响》文中研究表明目的探讨长期低浓度混苯暴露对制漆作业工人健康的影响,为职业健康监护提供依据。方法选择苯作业工人73名作为观察组,另选择56名本厂其他工种的工人作为对照组,将两组体检结果数据进行比较、统计分析。结果观察组白细胞降低发生率高于对照组（P<0.05）;红细胞计数、血红蛋白定量,血小板计数和其他（血清ALT、B超、血压）检查结果对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论长期低浓度混苯暴露可引起白细胞的减少,且具有一定的剂量累积效应。低浓度混苯对作业工人血压影响不大,年龄和生活方式可能是影响血压的主要因素,有待以后跟踪观察。
李敏[3]（2013）在《低浓度混苯暴露对作业工人外周血象影响的调查》文中指出苯是国际癌症研究中心已确认的人类致癌物,职业性苯接触可引起白血病。目前在高浓度苯暴露与外周血细胞的研究方面基本得到一致结论:与对照组人群相比,接触苯工人的白细胞、红细胞、血小板下降。随着经济的发展,生产工艺的改进,含苯合剂逐渐被替代,大型工业企业中多数工作地点的苯及同系物的浓度降低到了职业接触限值以下,工人接触的大多数为低浓度混苯,近年有研究发现低浓度混苯暴露对人体健康也有影响。近年在对外周血的影响方面有不
李玉红[4]（2010）在《低浓度苯代谢物对HL-60细胞凋亡、增殖、分化的作用及可能机制》文中提出苯作为一种重要的化工原料,广泛应用于工农业生产多个领域。长期接触苯可引起人体出现外周血细胞减少、再生障碍性贫血甚至各种类型的白血病等血液毒性。以往研究苯的毒性作用主要集中于苯及其代谢物能诱导细胞凋亡,引起DNA损伤等方面,但是实际生活中人类接触环境污染物是长期低剂量的,较低浓度的苯及苯代谢物可能对细胞凋亡及DNA损伤并不明显。在这种浓度下苯及苯代谢物会对人体健康产生什么危害呢?本实验首先选择对细胞凋亡和存活影响比较小的氢醌和苯酚浓度建立细胞模型,然后在该模型基础上进一步观察这些浓度苯的代谢物氢醌和苯酚处理较长时间（96h）后对HL-60细胞增殖、细胞周期以及分化的影响。我们前期研究发现苯中毒工人外周血中编码LTB4水解酶的基因CYP4F3表达上调,本实验中我们还检测了这些浓度作用下CYP4F3基因及细胞培养上清中LTB4的表达变化,同时还对该过程中MAPK信号通路变化进行了初步研究,期望能找到苯中毒过程中早期的,具有预警作用的生物标志物。一.低浓度苯代谢物对HL-60细胞增殖、凋亡和分化的影响目的：探讨不同浓度苯代谢物氢醌和苯酚处理人急性早幼粒细胞株HL-60细胞96小时后细胞凋亡、存活率的变化,选择对HL-60细胞凋亡和存活没有明显影响的较低浓度来观察低浓度氢醌和苯酚对HL-60细胞增殖、细胞周期、分化的影响。材料和方法：利用AnnexinV-FITC/Propidium Iodine凋亡检测试剂盒,采用流式细胞仪检测分析不同浓度氢醌和苯酚对HL-60细胞凋亡情况的影响；利用CCK-8检测试剂盒检测不同浓度氢醌和苯酚对HL-60细胞存活率的影响；采用PI染色流式细胞术检测低浓度氢醌和苯酚对HL-60细胞细胞周期的影响；采用EDU染色荧光显微镜下观察低浓度氢醌和苯酚对HL-60细胞增殖的影响；采用CD11b标记流式检测低浓度氢醌和苯酚对HL-60细胞分化的影响。结果：（1）Annexin V/PI双染法流式检测显示和对照组相比较,35μmol/1、50μmol/1 HQ和10mmol/1 PhOH诱导细胞凋亡明显增加（P<0.05）,而低浓度氢醌（15μmol/1、25μmol/1）和苯酚（100μmol/1、1mmol/1）虽然也引起细胞出现凋亡,但与对照组相比差异不明显。（2）CCK-8检测结果显示当HQ和PhOH浓度较低时（HQ浓度为15μmol/1、25μmol/1, PhOH浓度为100μmol/l、1mmol/1）细胞存活率反而增加,而当二者浓度较高时（HQ浓度为35μmol/1、50μmol/1, PhOH浓度为10mmol/1）细胞存活率与对照相比明显下降。（3）细胞周期检测结果显示在HQ和PhOH浓度较低的情况下细胞增殖增加,细胞由G1期进入S期的数量较对照明显增多。（4）EDU检测结果显示低浓度HQ和PhOH均诱导细胞DNA复制增加。（5）HQ （15μmol/1、25μmol/1）处理HL-60细胞96h后细胞表面分化抗原CD11b的表达与对照相比并没有明显增加,而PhOH （100μmol/1、1mmol/1）处理HL-60细胞96 h后细胞表面分化抗原CD11b的表达与对照相比明显增加。二.低浓度苯代谢物作用于HL-60细胞后CYP4F3基因和LTB4的变化及MAPK信号转导机制研究目的：观察并探讨低浓度氢醌和苯酚处理HL-60细胞后CYP4F3基因及LTB4的表达变化,并探讨该过程中MAPK信号通路的变化情况。材料与方法：使用荧光定量PCR技术检测低浓度氢醌和苯酚处理HL-60细胞、成人外周血单个核细胞CYP4F3基因的表达情况；使用ELISA方法检测低浓度氢醌和苯酚处理HL-60细胞后细胞上清中LTB4的含量变化；使用Western Blotting法检测P38, P-P38, ERK, P-ERK蛋白的表达情况。结果：（1）苯酚（100μmol/1、1mmol/1）、全反式维甲酸（0.001mol/1）处理HL-60细胞96h后CYP4F3基因的表达与对照相比明显增高,成人外周血单个核细胞中该基因的表达也处于较高水平。（2）苯酚（100μmol/1、1mmol/1）处理HL-60细胞96h后细胞上清中LTB4的含量下降明显,而氢醌（15μmol/1、25μmol/1）处理HL-60细胞96h后细胞上清中LTB4的含量没有明显变化。（3）HQ （15μmol/1、25μmol/1）, PhOH （100mol1、1mmol/1）作用HL-60细胞96小时后P38磷酸化过程明显被增强,并且PhOH（100μmol/1、1mmol/1）对LTB4引起的P38磷酸化有抑制作用。（4）HQ （15μmol/1、25μmol/1）作用HL-60细胞96小时后ERK磷酸化过程没有明显变化,PhOH （100μmol/1、1mmol/1）作用HL-60细胞96小时后ERK磷酸化过程明显被增强,并且对LTB4引起的ERK的磷酸化过程没有明显影响。结论1.低浓度苯酚能明显促进HL-60细胞分化,低浓度氢醌对HL-60细胞的分化影响不大。2.低浓度苯酚处理HL-60细胞96小时能诱导CYP4F3基因的表达,并且能降低细胞上清中LTB4的含量。3.低浓度氢醌处理HL-60细胞96小时促进P38磷酸化,低浓度苯酚对P38和ERK磷酸化过程均有促进作用。
王国彬,李南春[5]（2010）在《慢性苯中毒研究概况》文中进行了进一步梳理
陈佳娟[6]（2010）在《中兽药“炎毒热清”注射液的筛选与毒理药效学研究》文中提出“炎毒热清”是由金银花、连翘、黄芩等中药组合制备成的注射液,主要治疗临床上出现的以发热和炎症为主的温热病。本研究对炎毒热清的毒理学及药效学进行了初步探讨,为其在临床应用提供试验依据和理论基础。组方和制备工艺筛选试验,采用杯碟法的抑菌试验进行。结果:“炎毒热清”注射液A～F对金黄色葡萄球菌、胸膜肺炎放线杆菌、多杀性巴氏杆菌的抑菌作用比复方1～6的抑菌作用显着,尤其是复方F的抑菌作用最显着。复方1～6中复方6的抑菌作用较其他复方显着。全部复方对大肠杆菌效果不明显。通过体外抑菌试验可知复方F体外抑菌效果最好。毒理学试验中,小鼠急性毒性结果表明,小鼠一次灌胃30g·kg-1和腹腔注射70g·kg-1时,观察小鼠无不正常反应,七天后无死亡。大鼠的长期毒性,设三个剂量组（10g·kg-1、20g·kg-1、30g·kg-1）,腹腔注射给药。结果表明,（1）大鼠体重的影响,对雌性大鼠体重影响较雄性影响大,表明大鼠性别间存在差异。（2）对大鼠脏器系数的影响,在30g·kg-1时使肝脏系数和肾脏系数增高,使胸腺系数降低。（3）对大鼠血液学指标检查,结果表明,试验组各剂量组的各项指标与对照组比较均无显着差异（P>0.05）,说明炎毒热清注射液剂量达30g·kg-1·d-1时对所测各项血液学指标均未产生明显影响。（4）对大鼠血液生化指标的影响,结果表明,试验组各剂量组与对照组比较差异不显着（P>0.05）;说明炎毒热清各剂量组对大鼠的部分血液生化指标未产生明显的影响。药理学试验,抗炎试验采用小鼠耳肿胀模型,结果表明,炎毒热清能显着抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀;镇痛试验采用扭体法,结果表明,炎毒热清可减少醋酸扭体试验中小鼠的扭体次数,降低热刺激小鼠疼痛反应;解热试验采用酵母发热模型,结果表明,炎毒热清在5g·kg-1时解热作用较模型组和药物对照组,有明显的解热作用;免疫试验结果表明,炎毒热清有促进单核巨噬细胞吞噬能力的作用,对免疫器官指数无影响,高剂量组能促进免疫细胞因子IL-2含量的增加,对INF-γ、TNF-α的含量无显着性变化。从以上实验结果可以看出,炎毒热清组方合理,具有毒性极小、抗菌、抗炎、解热、镇痛等作用。
吴成秋[7]（2010）在《居室空气甲醛与苯污染的生殖和胚胎发育毒性及其作用机制研究》文中提出目的监测新装修居室空气甲醛、苯系物、挥发性总有机物的污染现状及变化趋势,调查新装修居室内新婚女性的月经功能和妊娠状况,探讨装修居室空气污染对女性生殖功能的影响。方法随机对323个符合条件的住进新装修住房的新婚女性和72个未住进装修新房的新婚女性进行生殖功能调查,并监测她们装修居室空气中甲醛、苯、挥发性总有机物（TVOCs）的污染状况和变化趋势,1、使用自己设计的调查表,调查395个女性的月经状况、妊娠过程及结局和相关的危险因素,并追踪观察1.5年-3年；2、分别在她们入住新房时、入住3个月和6个月三个不同时间点监测装修居室空气中甲醛、苯系物、挥发性总有机物的浓度。污染物的监测采用《室内空气质量标准》规定的方法进行；3、根据她们居室空气中污染物的浓度是否超过《室内空气质量标准》,将调查对象分为暴露组和非暴露组,比较两组月经异常和妊娠结局异常的发生率；4、对可能影响女性月经和生殖功能的相关因素进行Logistic回归分析。结果1、居室装修材料种类多,能产生空气污染物的主要有人造板材、各种油漆、胶水、粘合剂、复合地板等。2、装修居室空气中甲醛浓度在刚入住时超标率为57.89%,在入住3个月和6个月时超标率分别为50.15%和25.39%,三个时间点比较差异有显着性（P<0.05）；苯、甲苯、二甲苯入住时的超标率分别达41.18%、58.82%和51.70%,第3、6个月苯系物浓度及超标率均低于刚入住时的浓度（P<0.05）,到第6个月时,苯的超标率下降到5.57%,甲苯、二甲苯的超标率为21.98%和24.15%；装修居室内苯系物的超标率较甲醛的超标率低（P＜0.05）; TVOCs的超标率在刚入住时达60.06%,第3、6个月TVOCs浓度及超标率也均低于刚入住时的浓度（P<0.05）,到第6个月时,仍然有29.93%的住户室内空气TVOCs浓度超过室内空气质量标准。3、暴露于装修居室空气污染的女性,其月经异常（包括月经周期异常、经期异常、经量异常和痛经）的发生率均高于非暴露组（P<0.05）；自然流产发生率高于非暴露组的发生率（P<0.05）,其相对危险度为2.35,95% CI为1.09-5.05,妊娠合并症的发生率高于非暴露组（P<0.05）,RR为1.86,95% CI为1.22-2.84,出生缺陷的发生率为8.87%,高于未暴露组的发生率（P<0.05）,RR为2.43,95% CI为1.06-5.58。4、经Logistic回归分析显示,影响女性月经和生殖功能的主要危险因素是装修居室空气中甲醛、苯系物、TVOCs、居室通风差、每天在家的时间长,另外,饮酒也是一个主要的危险因素。结论1、装修居室空气甲醛、苯系物、TVOCs污染较严重,随着时间的推移,污染物浓度逐渐降低；2、装修居室空气污染可对女性的月经和生殖功能产生危害,导致月经异常、自然流产率上升、出生缺陷增高。目的研究甲醛和苯对体外培养胚胎的发育毒性,探讨甲醛和苯联合毒作用类型。方法1、采用体外全胚胎培养模型,8.5d小鼠胚胎与含苯、甲醛的小鼠即刻离心血清共培养48hr,观察苯和甲醛单独及联合染毒对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。2、分离12d龄小鼠胚胎的肢芽和中脑细胞,应用微团培养技术,观察苯和甲醛对胚胎肢芽细胞、中脑细胞分化和增殖的影响。3、应用恒温旋转培养装置对12d孕龄小鼠胚胎前肢芽进行培养,观察不同浓度的苯和甲醛对肢芽发育和分化的影响。结果1、在空白和溶剂对照组8.5d龄胚胎体外培养24-48hr后与体内同期发育的胚胎发育一致（P>0.05）。2、甲醛和苯对小鼠胚胎发育具有明显影响,能影响体外器官形成期的小鼠胚胎生长发育且呈剂量-效应关系：苯浓度为1000μmol/L时,各生长发育指标和组织器官形态分化指标均受到抑制,未见正常发育胚胎,畸胎发生率增高,可见中枢神经系统畸形,主要为中脑、后脑、前脑形态异常、体位异常及小头等,并出现胚胎死亡。甲醛能诱发神经管闭合不全、体位、胸部、心脏形态异常。3、苯和甲醛联合作用时,（10+3）μmol／L组即能影响胚胎生长发育,随着苯和甲醛的联合染毒浓度的增加,胚胎卵黄囊直径、颅臀长、头长、体节数均明显下降,胚胎形态分化指标评分值下降,畸胎和死亡率增高。主要表现为头部异常（脑膨出、脑裂、神经管未闭）、心脏发育异常（停留在心管期和心包积液的出现）、肢芽小、眼、耳、鳃弓异常。苯和甲醛可致胚胎脏层VYS内皮细胞结构紊乱,排列不规则,细胞失去极性,出现变性、肿胀,胞浆出现空泡。3、苯与甲醛对胚胎的致死效应：27μmol/L甲醛致胚胎死亡率为11.1%,加苯10、100μmol/L后,死亡率分别上升到33.3%和44.4%,9μmol/L甲醛对胚胎致畸率为11.1%,加苯10、100μmol/L后,畸胎率分别为上升到44.4%和88.9%。可见二者对胚胎的毒性作用和致畸作用强度远超过二者单独的效应之和,表现为协同毒作用。4、苯和甲醛对小鼠胚胎中脑及肢芽细胞的增殖和分化均有抑制作用,并呈较明显的剂量-效应关系；对细胞分化的抑制作用大于对增殖的抑制作用。苯对肢芽细胞的半数分化抑制浓度（IDC50）和半数增殖抑制浓度（IPC50）分别为89.93μmol/L和396.77μmol/L,对中脑细胞的IDC50和IPC50分别为116.29μmol/L和831.46μmol/L。甲醛对肢芽细胞的IDC50和IPC50分别为14.63μmol/L和27.67μmol/L,对中脑细胞IDC50和IPC50分别为16.46μmol/L和26.92μmol/L。5、苯和甲醛都可抑制前肢芽器官的发育和分化,并随着浓度的增加,肢体中各软骨的发育分化越差,Neubert评分越少,在高浓度时,可出现掌指骨缺失、软骨原基均未分化、并有畸形；爪骨比长骨受损更严重。结论1、苯、甲醛对小鼠胚胎具有直接的胚胎毒性和致畸性,二者可抑制胚胎肢芽器官的发育和分化；抑制胚胎中脑及肢芽细胞的分化和增殖；2、苯和甲醛能损害胚胎VYS结构和功能,诱导胚胎细胞变性和死亡；3、苯和甲醛对小鼠胚胎的联合毒效应表现为协同作用。目的探讨甲醛与苯对小鼠的生殖毒性和胚胎发育毒性及其作用机制,为全面评价甲醛和苯的生殖及胚胎发育毒性提供试验及理论依据。方法昆明种小鼠雄性54只,雌性108只,雌、雄性大鼠分别随机等分为9组,雄鼠每组6只,雌鼠每组12只。分别吸入染毒：甲醛为3mg／m3、6mg／m3、9mg／m3,苯为5mg／m3、10mg／m3、15mg/m3,甲醛&苯（3+5）mg／m3、（6+10）mg／m3及吸入染毒柜内空气的对照组,各组每天染毒2hr。雄鼠连续染毒7d,雌鼠于雄鼠染毒后的第28d开始,连续染毒7d。雌鼠染毒完后与染毒了的雄鼠过夜交配,观察交配率,0d-6d期间观察雌鼠受孕及流产情况。雄鼠交配后处死,测睾丸脏器系数、精子死亡率和畸形率；一侧睾丸做常规病理学切片、观察睾丸的形态结构学变化,另一侧睾丸匀浆离心,取上清液用分光光度法检测NO、T-AOC、Ca2+含量、ATPase活性。孕鼠在孕7d-15d再吸入染毒,观察孕鼠的体重,于孕18d处死孕鼠,收集血液分离血清,采用酶联免疫竞争法检测血清中雌二醇和孕酮含量；观察胚胎的生长发育状况、死胎和吸收胎鼠数及畸型率；计算心、肾、脾、肝和卵巢的脏器系数；卵巢和胎盘并进行常规组织病理学观察,采用免疫组织化学方法检测胎盘雌激素受体的表达。结果1、各组雌雄小鼠染毒期间活动、食量未见明显变化,被毛光泽,无死亡与中毒现象。合笼交配频繁,交配率无变化,合笼交配率为100%。对照组受孕率均为100.00%,低、中浓度的单独甲醛或单独苯染毒组小鼠的受孕率、流产率与对照组比较差异均无显着性（P>0.05）,但高浓度的单一毒物组及联合染毒组小鼠的流产率较对照组增高（P<0.05）。2、高浓度苯、甲醛及联合染毒组雄性小鼠的体重增长与对照组比较差异有显着性（P<0.05）。染毒后第一个3d,各组孕鼠的体重增长率差异无显着性（P>0.05）,染毒后的第2个和第3个3d,中、高剂量甲醛组、苯染毒组和两个联合染毒组孕鼠的体重增长率低于对照组（P<0.05）；甲醛和苯联合染毒组孕鼠在孕10-12d、孕13-15d的体重增长率低于相同浓度的单独甲醛或单独苯染毒组（P<0.05）。3、小鼠睾丸脏器系数随染毒剂量增加而降低,低苯组、低甲醛组分别与对照组比较差异均无显着性（P>0.05）,其它各染毒组与对照组比较差异有显着性（P<0.01）,并存在明显的量-效关系。苯和甲醛染毒组及二者联合染毒组精子死亡率、畸型率、睾丸细胞凋亡率均高于对照组（P<0.01）,且量-效关系明显；甲醛和苯对小鼠睾丸脏器系数、精子的致死致畸型及睾丸细胞凋亡的影响均有协同毒作用。4、对照组曲细精管形态规则,边缘完整,管壁内精原母细胞、初级精母细胞和次级精母细胞由外至内排列紧密,层次分明清晰,管腔位于中央处,腔内可见大量成熟的精细胞。染毒组可见曲细精管形态不规则,边缘极不完整,大小不一,管壁内的细胞由外至内排列不紧密,精原母细胞、初级精母细胞和次级精母细胞有些变性,甚至缺失,层次不清晰,管腔偏位或没有管腔,部分管腔内见少量发育成熟的精子,有些管腔内未见成熟精子。染毒浓度越高,病理损害越明显。5、染毒组小鼠睾丸的T-AOC、ATPse活性随染毒剂量增加而降低（P<0.01）,并且存在明显的剂量-效应关系；NO、Ca2+含量随染毒剂量的增加而增高（P<0.01）；联合染毒组小鼠睾丸的T-AOC、ATPse活性、NO、Ca2+含量与同浓度的单一毒物组比较差异均有统计学意义（P<0.01）,甲醛和苯对T-AOC、ATP酶、NO、Ca2+的联合影响表现为协同效应。6、各组孕鼠的心、肾、脾脏器系数均无差异（P>0.05）；肝脏和卵巢重量随染毒剂量的增加而降低,中、高剂量染毒组肝脏和卵巢脏器系数低于对照组（P<0.05）；甲醛和苯的联合染毒组肝脏、卵巢的脏器系数较相同剂量的单一甲醛或苯组更低（P<0.05）,甲醛×苯对肝脏和卵巢的脏器系数的影响表现为协同毒作用（P<0.05）。7、中、高浓度甲醛组、苯染毒组和联合组吸收死胎率、畸胎率均高于对照组（P<0.05）,甲醛和苯联合染毒组的吸收死胎率、畸胎率均高于相同浓度的单一毒物组的吸收死胎率、畸胎率（P<0.05）；中、高浓度甲醛、苯染毒各组和二者联合染毒组均能抑制胎鼠的生长发育,并有剂量-效应关系,胎鼠的体重、身长、尾长均低于对照组（P<0.05）,高浓度甲醛、苯染毒组胎盘的重量也较对照组低（P<0.05）；联合染毒组胎鼠的体重、身长、尾长及胎盘重量均低于同浓度单一甲醛或苯染毒组（P<0.05）。二者对胚胎生长发育的影响也表现为协同毒效应（P<0.05）。8、空气对照组卵巢皮质中各级卵泡发育正常,苯染毒组闭锁卵泡增多、次级卵泡闭锁率升高、但各级卵泡结构未见明显异常；9、对照组小鼠胎盘迷路滋养层含有丰富的子体血管和母体血窦；海绵滋养层由滋养层细胞、糖原细胞及母体血窦共同组成,糖原细胞内糖原多、呈块状或粗大颗粒；巨细胞滋养层由巨细胞和少量的母体血窦组成。苯处理组滋养层细胞变小、紧密排列成行或成团、大部分细胞间界线不清、胞质红染、核固缩、糖原细胞减少甚至消失,血窦腔隙变窄、数量减少；巨细胞层细胞个别脱落,大部分正常染色质浓缩,少数有核内包含体。10、各组孕鼠血清中E2水平及胎盘ERβ表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）；中、高浓度的甲醛组、苯染毒组及甲醛与苯联合染毒组孕鼠血清孕酮水平均低于对照组（P<0.01）,血清中孕酮水平与甲醛或苯染毒剂量存在一定的剂量-效应关系。联合染毒组孕酮水平低于同浓度的单一毒物染毒组（P<0.01）。结论1、甲醛和苯可抑制小鼠的生长,损伤小鼠的睾丸生殖细胞,使精子的死亡率和畸形率增加,甲醛和苯有协同毒效应；2、甲醛和苯具有胚胎发育毒性和致畸性：可导致使胚胎的生长发育延迟、畸形甚至死亡；3、苯和甲醛可能是通过降低睾丸生殖细胞的抗氧化能力、抑制ATP酶活性、钙离子失衡等方式而导致睾丸生殖细胞损伤；可能是通过损伤胎盘的结构、抑制孕酮的分泌及改变胎盘雌激素受体的表达而引起胚胎发育异常。
王立梅[8]（2010）在《泌淋分浊饮治疗前列腺炎的主要药效的实验研究》文中研究说明泌淋分浊饮是由萆薢、半枝莲、石菖蒲、川木通、车前子、石韦、金银花、瞿麦、大黄、淡竹叶等十味中药组成的复方。方中半枝莲清热利湿、解毒散结,并有化瘀止痛之功,萆薢利湿化浊,石菖蒲祛膀胱虚寒,兼以通九窍,以助萆薢利小便,分清化浊之力,湿热壅滞下焦。故用渗湿泄热之车前子、川木通、石韦、瞿麦导湿热下行,从水道而去,使邪有出路,则湿热无留。金银花清热解毒,大黄凉血解毒、泻热通便,逐瘀通经,淡竹叶清热除烦利尿。经过多年的临床观察对前列腺炎有较好的疗效。基于此,.我们结合现代医学理论,运用动物实验等方法,观察此中药复方对前列腺炎动物模型等的影响,明确其治疗作用,为临床指导用药提供实验依据。本实验选择大白鼠10.8g、5.4g、2.7g生药/kg三种剂量；小白鼠15.6、7.8、3.9g生药/kg（分别相当于等效剂量的4倍,2倍和等效剂量）动物均灌胃给药,分别进行有关试验。实验证明泌淋分浊饮对消痔灵注射液致大白鼠慢性前列腺炎及角叉菜胶、大肠杆菌致大白鼠非细菌性、细菌性性前列腺炎模型均具有明显的治疗作用。并对小白鼠腹腔毛细血管通透性、大白鼠角叉菜胶性足肿胀、大白鼠胸腔白细胞游走及大白鼠棉球肉芽组织增生有明显的抑制作用,对小白鼠体内感染金黄色葡萄球菌和大肠杆菌有明显的保护作用,表明本品具有抗炎、抑菌、杀菌作用。另外,本品还具有明显的利尿及减少小白鼠扭体次数等作用。
冯艳丽[9]（2009）在《六茜素及新制剂的药理学和毒理学研究》文中研究表明六茜素及六茜素新制剂是中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所研制成功的抗菌新兽药。六茜素为六茜草植物的有效成分氢醌类化合物,即甲基氢醌。目前对六茜素及其新制剂的研究报道较少,为了客观评价六茜素及其新制剂,以便在临床推广应用,我们对其进行了药理学和毒理学研究,本研究的主要内容和结论是:通过测定最小抑菌浓度和抑菌直径,结果显示,所选菌株对六茜素及其新制剂都比较敏感,尤其是无乳链球菌、金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌的敏感程度强于大肠杆菌、停乳链球菌和变形杆菌。总体上看,其抑菌效果比六茜素强。根据药敏实验结果,选用环丙沙星为对照药,测定六茜素和环丙沙星对大肠杆菌和绿脓杆菌的体内抑菌活性。其中六茜素治疗组全部存活,环丙沙星治疗组（绿脓杆菌模型）存活率95%。结果表明,六茜素的体内抑菌活性强,其中对绿脓杆菌模型的疗效高于环丙沙星。为了客观评价六茜素和新制剂的安全性,分别对其进行了急性和亚慢性毒性实验。急性毒性实验结果显示,六茜素的半数致死量（LD50）为513.25±0.023 mg/kg,新制剂的半数致死量（LD50）为666.45±0.0222 mg/kg,可确定六茜素和新制剂均为低毒药物。因为六茜素和新制剂临床应用期为3天,根据安全毒理学评价程序需要进行为期14 d的亚慢性毒性实验。结果显示,整个实验期间,各剂量组实验动物均无死亡现象;3个剂量组大白鼠的临床表现、体重增长情况、血液生理生化指标、大体剖检和脏器系数与空白对照组相比均无异常变化;组织学观察,中低剂量组大白鼠的脏器组织结构,心、肝、脾、肾、胸腺和小肠无异常改变,高剂量组大白鼠的心脏、脾脏、胸腺和小肠未见病理学变化,部分大白鼠的肝脏和肾脏略见异常,但不严重。新制剂的亚慢性毒性实验方法和结果与六茜素一致。这些表明六茜素和新制剂对动物机体的毒副作用低。药效学、急性和亚慢性毒性实验结果表明,六茜素及其新制剂为广谱、高效、低毒药物,若按临床或推荐剂量使用,无毒副作用,安全可靠,可在临床推广应用。
秦哲[10]（2008）在《野老鹳草有效成分含量测定及其乙醇提取物的毒性试验研究》文中指出老鹳草具有清热解毒、活血祛风作用,它对亚洲甲型流感病毒等具有明显的抑制作用,凸显出很高的医用价值和广阔的开发前景。本研究进行了野老鹳草活性成分的提取及其含量测定,并对其乙醇提取物的毒性作用进行了初步研究。1、野老鹳草乙醇提取物制备以95%乙醇为溶剂,采用渗漉法对野老鹳草的干燥全草粗粉进行了提取。提取物在真空干燥器中干燥,并完全除去其溶媒。1克提取物相当于生药25克。2、提取物中鞣质和总黄酮含量测定通过各类化学成分的经典特异显色反应和沉淀反应,对提取物进行化学成分预试;采用特异性显色反应结合分光光度法,以没食子酸和槲皮素为标准品,分别对野老鹳草乙醇提取物（渗漉法和超声法）中具有生理活性的鞣质和总黄酮进行含量测定,并换算成生药含量。结果:超声法提取物中鞣质含量为0.113%,总黄酮含量为0.0367%;渗漉法提取物中鞣质含量为0.091%,总黄酮含量为0.0340%。3、毒性试验在小白鼠急性毒性试验中,灌服10g/kg时未见毒性表现;其最大耐受量在30g/kg以上,可以认为野老鹳草乙醇提取物属于实际无毒;在对Wistar大白鼠的亚慢性毒性试验中,分别按0mg/kg、400mg/kg、1300mg/kg、4500mg/kg给大白鼠灌胃,观察其临床表现,做血液生理、血液生化检测,脏器指数,病理解剖组织学检查等。结果:临床无眼观异常变化;对血液生理、血液生化指标和脏器指数基本无毒性作用影响,病理组织学显微镜检无药物毒性所致病理变化。检查说明30天灌服野老鹳草乙醇提取物对大白鼠基本无毒,故临床使用安全。
二、苯对大白鼠白细胞影响的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、苯对大白鼠白细胞影响的实验研究（论文提纲范文）
（1）大白鼠中Neu5Gc合成的抑制及其在香猪体内作用效果研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 N-羟乙酰神经氨酸 |
| 1.1.1 Neu5Gc概述 |
| 1.1.2 Neu5Gc的生物学功能 |
| 1.1.3 人体内Neu5Gc的来源 |
| 1.1.4 Neu5Gc与疾病的关系 |
| 1.1.5 Neu5Gc的生物合成 |
| 1.1.6 降低红肉中风险物质Neu5Gc含量的研究现状 |
| 1.2 染料木黄酮的生理功能及在畜产品生产环节的应用研究进展 |
| 1.2.1 Gen的来源 |
| 1.2.2 植物雌激素功能 |
| 1.2.3 抗癌作用 |
| 1.2.4 抗氧化作用 |
| 1.2.5 Gen在畜产品生产环节中的应用 |
| 1.3 5'-CMP的生理功能及其在畜产品生产环节的应用 |
| 1.3.1 5'-CMP的生理功能 |
| 1.3.2 胞苷-5'磷在畜产品生产环节的应用 |
| 1.4 分子对接 |
| 1.4.1 分子对接原理 |
| 1.4.2 分子对接的应用 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 研究内容 |
| 第二章 Gen和5'-CMP对大白鼠体内Neu5Gc生物合成的干预作用 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 实验动物及分组 |
| 2.1.2 实验仪器与设备 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 肌肉组织及内脏组织前处理 |
| 2.2.2 衍生剂的配置 |
| 2.2.3 HPLC检测条件 |
| 2.2.4 标准曲线的绘制 |
| 2.2.5 Neu5Gc含量降低百分比的计算 |
| 2.2.6 数据处理分析方法 |
| 2.3 结果分析 |
| 2.3.1 标准曲线方程 |
| 2.3.2 Gen对大白鼠左后腿肌肉中Neu5Gc的影响 |
| 2.3.3 Gen对大白鼠肝脏中Neu5Gc含量的影响 |
| 2.3.4 Gen对大白鼠肾脏中Neu5Gc含量的影响 |
| 2.3.5 5'-CMP对大白鼠肌肉组织中Neu5Gc含量的影响 |
| 2.3.6 5'-CMP对大白鼠肝脏组织中Neu5Gc含量的影响 |
| 2.3.7 5'-CMP对大白鼠肾脏组织中Neu5Gc含量的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 Gen对大白鼠不同部位Neu5Gc的生物合成具有不同干预作用效果 |
| 2.4.2 5'-CMP对大白鼠不同部位Neu5Gc的合成具有不同抑制效果 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 5'-CMP浓度梯度干预大白鼠体内Neu5Gc生物合成研究 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 实验动物及分组 |
| 3.1.2 实验仪器与设备 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 肌肉组织及内脏组织前处理 |
| 3.2.2 衍生剂的配置 |
| 3.2.3 HPLC检测条件 |
| 3.2.4 Neu5Gc抑制的率计算 |
| 3.2.5 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 不同浓度5'-CMP对大白鼠肌肉中Neu5Gc含量的影响 |
| 3.3.2 不同浓度的5'-CMP对大白鼠肝脏组织中Neu5Gc含量的影响 |
| 3.3.3 不同浓度对大白鼠肾脏组织中Neu5Gc含量的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 5'-CMP干预香猪体内Neu5Gc生物合成研究 |
| 4.1 材料与试剂 |
| 4.1.1 实验设计 |
| 4.1.2 实验仪器与设备 |
| 4.1.3 实验试剂 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 饲养管理 |
| 4.2.2 屠宰方法 |
| 4.2.3 肌肉组织及内脏组织前处理 |
| 4.2.4 衍生剂的配置 |
| 4.2.5 HPLC检测条件 |
| 4.2.6 香猪肉质理化特性的测定 |
| 4.2.7 Neu5Gc含量降低百分比的计算 |
| 4.2.8 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 5'-CMP对3月龄香猪后腿肌肉及内脏组织中Neu5Gc含量的影响 |
| 4.3.2 5'-CMP对6月龄香猪后腿肌肉及内脏组织中Neu5Gc含量的影响 |
| 4.3.3 5'-CMP对9月龄香猪后腿肌肉及内脏组织中Neu5Gc含量的影响 |
| 4.3.4 5'-CMP对香猪肉质理化特性的影响 |
| 4.3.5 5'-CMP对香猪肌肉中游离氨基酸的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 5'-CMP对香猪体内Neu5Gc含量的影响 |
| 4.4.2 5'-CMP对香猪肌肉理化特性及食用品质的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 Gen干预动物体内Neu5Gc合成的机理探讨 |
| 5.1 材料与仪器 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 软件 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 AutoDock vina对接 |
| 5.2.2 SYBYL-Surflex对接 |
| 5.2.3 Gromacs动力学模拟 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 ST与Gen分子对接结果分析 |
| 5.3.2 Gen与ST分子动力学模拟结果分析 |
| 5.4 染料木黄酮对N-羟乙酰神经氨酸含量降低的机制探讨 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间科研情况 |
| 附录 |
（2）长期低浓度混苯暴露对制漆作业工人健康的影响（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 作业环境的监测 |
| 1.2.2 体检项目 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 作业场所空气中苯、甲苯及二甲苯检测结果 |
| 2.2 健康体检情况 |
| 2.2.1 两组体检结果比较 |
| 2.2.2 不同年龄、工龄工人白细胞计数异常发生率比较 |
| 3 讨论 |
（3）低浓度混苯暴露对作业工人外周血象影响的调查（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 混苯浓度测量 |
| 1.2.2 外周血检测 |
| 1.2.3 评价标准 |
| 1.3 资料整理与统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 环境条件测量结果 |
| 2.2 外周血检测结果 (表1) |
| 3 讨论 |
（4）低浓度苯代谢物对HL-60细胞凋亡、增殖、分化的作用及可能机制（论文提纲范文）
| 一、中文摘要 |
| 二、英文摘要 |
| 三、引言 |
| 四、正文 |
| 第一部分 低浓度苯代谢物对HL-60细胞增殖、凋亡和分化的影响 |
| 第二部分 低浓度苯代谢物作用于HL-60细胞后CYP4F3基因和LTB4的变化及MAPK信号转导机制研究 |
| 参考文献 |
| 五、综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 六、致谢 |
（5）慢性苯中毒研究概况（论文提纲范文）
| 1 苯中毒的发生机制 |
| 1.1 苯的代谢与苯中毒 |
| 1.2 自由基损伤与苯中毒 |
| 1.3 染色体损伤与苯中毒 |
| 1.4 基因多态性与苯中毒 |
| 2 慢性苯中毒的治疗 |
| 2.1 慢性苯中毒的药物治疗 |
| 2.2 中医药治疗慢性苯中毒 |
| 3 小结 |
（6）中兽药“炎毒热清”注射液的筛选与毒理药效学研究（论文提纲范文）
| 摘要 Summary 第一章 综述 |
| 1 温热病研究现状 |
| 1.1 温热病的概念 |
| 1.2 温热病的特点 |
| 1.3 温热病各症候特点及治疗 |
| 2 组方中主要中草药的研究进展 |
| 2.1 金银花 |
| 2.1.1 化学成分 |
| 2.1.2 药理作用 |
| 2.1.3 临床应用 |
| 2.2 连翘 |
| 2.2.1 化学成分 |
| 2.2.2 药理作用 |
| 2.2.3 临床应用 |
| 2.3 黄芩 |
| 2.3.1 化学成分 |
| 2.3.2 药理作用 |
| 2.3.3 临床应用 |
| 3 研究目的及意义 第二章 通过抑菌试验筛选中药注射液“炎毒热清” |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验药液制备 |
| 1.3 试验菌液的制备 |
| 1.4 培养基制备 |
| 1.5 体外抑菌试验 |
| 1.6 最小抑菌浓度（MIC）的测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 12 种复方中药注射剂的物理性状 |
| 2.2 12 种复方中药注射剂对 4 种致病菌抑菌效果 |
| 2.3 复方 F 的最小抑菌浓度(MIC) |
| 3 讨论 |
| 3.1 试验方法选择 |
| 3.2 不同的制备方法对抑菌圈和 MIC 的影响 |
| 3.3 复方 F 的最小抑菌浓度 第三章 中药注射液“炎毒热清”的毒理学研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验分组与给药 |
| 1.3 观察指标 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性毒性试验 |
| 2.2 长期毒性试验结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 炎毒热清急性毒性反应 |
| 3.2 炎毒热清长期毒性反应 第四章 中药注射液“炎毒热清”药效学研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 对二甲苯所致小鼠耳壳炎症的影响 |
| 1.3 对醋酸致小鼠扭体次数的影响 |
| 1.4 对酵母致大鼠发热作用的影响 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 对二甲苯所致小鼠耳壳炎症的影响 |
| 2.2 对醋酸致小鼠扭体次数的影响 |
| 2.3 对酵母致大鼠发热作用的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 抗炎作用 |
| 3.2 镇痛作用 |
| 3.3 解热作用 第五章 中药注射液“炎毒热清”对部分免疫指标的研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 单核巨噬细胞吞噬能力变化 |
| 2.2 对小鼠免疫器官的影响 |
| 2.3 对小鼠免疫因子的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 对单核巨噬细胞吞噬能力变化的影响 |
| 3.2 对小鼠免疫器官的影响 |
| 3.3 对小鼠免疫因子的影响 全文结论 参考文献 致谢 个人简介 导师简介 |
（7）居室空气甲醛与苯污染的生殖和胚胎发育毒性及其作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要英文缩略语索引 |
| 居室空气甲醛与苯污染的生殖和胚胎发育毒性及其作用机制研究 |
| 第一章 装修居室空气污染对新婚女性生殖危害的流行病学研究 |
| 第一节 前言 |
| 第二节 材料和方法 |
| 2.1 研究对象的选择 |
| 2.2 样本含量的估计 |
| 2.3 生殖流行病学调查问卷内容和调查方法 |
| 2.4 室内空气污染物的监测 |
| 2.4.1 监测分析仪器和试剂 |
| 2.4.2 现场监测和采样方法 |
| 2.5 室内微小气候的监测 |
| 2.6 居室空气污染对新婚女性月经和妊娠结局影响的LOGISTIC回归分析 |
| 2.7 质量控制 |
| 2.7.1 污染物的监测 |
| 2.7.2 调查员培训 |
| 2.7.3 资料核查、整理、录入计算机 |
| 2.7.4 相关生殖名词、术语的规范 |
| 2.8 统计分析方法 |
| 第三节 结果 |
| 3.1 研究对象的一般特征和信息的可靠性 |
| 3.2 室内装修装饰材料的材质类型分布情况 |
| 3.2.1 居室内家具及门窗、墙面等装修材料材质构成 |
| 3.2.2 居室内地面装饰材料的构成 |
| 3.2.3 居室内家具和装修材料使用油漆种类的构成 |
| 3.2.4 居室内墙面装饰用涂料分类构成 |
| 3.3 装修居室空气甲醛、苯系物和TVOCs的污染情况 |
| 3.3.1 居室空气中甲醛浓度的超标情况 |
| 3.3.2 居室空气中苯系物浓度的超标情况 |
| 3.3.3 居室空气中挥发性总有机物浓度的超标情况 |
| 3.4 居室空气污染对女性生殖和生育功能的影响 |
| 3.4.1 居室空气污染对新婚女性月经的影响 |
| 3.4.2 居室空气污染对新婚女性妊娠经过与结局的影响 |
| 3.4.3 新婚女性月经和妊娠结局影响因素的非条件Logistic回归分析 |
| 第四节 讨论 |
| 4.1 研究样本的代表性和调查信息的可靠性 |
| 4.2 居室内装修材料材质构成 |
| 4.3 新装修居室中甲醛、苯系物的污染状况 |
| 4.4 居室空气污染对女性生殖和生育功能的影响 |
| 4.5 本章研究之不足及进一步研究的设想 |
| 第五节 结论 |
| 第二章 甲醛和苯的体外胚胎发育毒性研究 |
| 第一节 前言 |
| 第二节 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 动物 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.2 甲醛和苯对体外培养胚胎的发育的影响 |
| 2.2.1 即刻离心血清的制备 |
| 2.2.2 动物交配及胎龄确定 |
| 2.2.3 实验分组方法 |
| 2.2.4 胚胎的分离方法 |
| 2.2.5 体外全胚胎的培养与染毒处理 |
| 2.3 甲醛和苯对胚胎中脑和肢芽细胞的抑制作用 |
| 2.3.1 中脑细胞和肢芽细胞的制备 |
| 2.3.2 中脑细胞和肢芽细胞染毒浓度的设定及分组 |
| 2.3.3 细胞分化实验方法 |
| 2.3.4 细胞增值实验方法 |
| 2.4 甲醛和苯对胚胎肢芽器官发育和分化的影响 |
| 2.4.1 染毒浓度的设定及分组 |
| 2.4.2 肢芽培养及染毒处理 |
| 2.4.3 观察方法 |
| 2.5 统计分析 |
| 第三节 结果 |
| 3.1 甲醛和苯对体外培养胚胎生长发育的影响 |
| 3.1.1 体内与体外胚胎发育状况的比较 |
| 3.1.2 苯对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响 |
| 3.1.3 甲醛对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响 |
| 3.1.4 甲醛、苯对胚胎的致畸作用 |
| 3.1.5 苯和甲醛对小鼠胚胎的联合毒作用 |
| 3.1.6 苯和甲醛联合染毒对卵黄囊(VYS)组织结构的影响 |
| 3.2 苯和甲醛对小鼠胚胎肢芽细胞分化和增殖的影响 |
| 3.2.1 苯对小鼠胚胎肢芽细胞分化和增殖的影响 |
| 3.2.2 苯对小鼠胚胎中脑细胞分化和增殖的影响 |
| 3.2.3 甲醛对小鼠胚胎肢芽细胞分化和增殖的影响 |
| 3.2.4 甲醛对小鼠胚胎中脑细胞分化和增殖的影响 |
| 3.3 苯和甲醛对小鼠胚胎肢芽器官发育的影响 |
| 3.3.1 苯对小鼠胚胎前肢芽形态分化的影响 |
| 3.3.2 苯对小鼠胚胎前肢芽发育分化的影响 |
| 3.3.3 甲醛对小鼠胚胎前肢芽形态分化的影响 |
| 3.3.4 甲醛对小鼠胚胎前肢芽发育分化的影响 |
| 第四节 讨论 |
| 4.1 体外全胚胎培养方法的可靠性 |
| 4.2 苯和甲醛对体外培养胚胎的毒作用 |
| 4.3 苯和甲醛对体外培养胚胎的交互毒性作用 |
| 4.4 苯和甲醛对胚胎肢芽细胞的损伤作用 |
| 4.5 苯和甲醛对胚胎中脑细胞微团培养的作用 |
| 4.6 甲醛和苯对胚胎肢芽体肢芽器官的影响 |
| 4.7 苯、甲醛的胚胎发育毒作用方式 |
| 4.7.1 直接攻击胚胎细胞 |
| 4.7.2 破坏卵黄囊的结构和功能 |
| 第五节 结论 |
| 第三章 苯与甲醛对小鼠生殖毒性和胚胎发育毒性的研究 |
| 第一节 前言 |
| 第二节 材料与方法 |
| 2.1 材料及实验动物 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 实验动物及分组 |
| 2.2 实验染毒浓度和染毒方法 |
| 2.3 雌、雄鼠的一般情况观察 |
| 2.4 雄鼠生殖功能损伤的检测方法 |
| 2.4.1 小鼠睾丸脏器系数测定 |
| 2.4.2 小鼠精子头畸变率和精子死亡率试验 |
| 2.4.3 苯和甲醛对小鼠睾丸组织病理学观察 |
| 2.4.4 分光光度法测定小鼠睾丸T-AOC |
| 2.4.5 分光光度法测定小鼠睾丸NO的含量 |
| 2.4.6 分光光度法测定Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性 |
| 2.4.7 分光光度法测定小鼠睾丸Ca~(2+)含量 |
| 2.4.8 睾丸细胞凋亡检测 |
| 2.5 甲醛和苯对小鼠胚胎发育的影响及其机制检测方法 |
| 2.5.1 孕鼠的处死及观察指标 |
| 2.5.2 孕鼠主要脏器系数的测定 |
| 2.5.3 胚胎的生长发育状况的观察 |
| 2.5.4 孕鼠卵巢和胎盘组织病理学检测 |
| 2.5.5 孕鼠雌激素分泌水平的检测 |
| 2.5.6 孕鼠孕激素分泌水平的测定 |
| 2.5.7 孕鼠胎盘雌激素受体蛋白表达水平的检测 |
| 2.6 统计分析 |
| 第三节 结果 |
| 3.1 甲醛和苯对小鼠一般情况及交配受孕的影响 |
| 3.2 苯和甲醛对雄性小鼠体重增长的影响 |
| 3.3 苯和甲醛对小鼠睾丸脏器系数和精子的影响 |
| 3.4 苯和甲醛对小鼠睾丸组织结构的损伤作用 |
| 3.5 甲醛和苯对小鼠睾丸T-AOC、ATP酶、C_A~(2+)的影响 |
| 3.6 甲醛和苯对孕小鼠体重增长百分率的影响 |
| 3.7 甲醛和苯对孕鼠肝、肾、脾和卵巢脏器系数的影响 |
| 3.8 甲醛和苯对孕鼠胚胎发育结局的影响 |
| 3.9 甲醛和苯对鼠胚胎生长发育的影响 |
| 3.10 甲醛和苯对血清中雌二醇和孕酮含量及雌激素受体表达的影响 |
| 3.11 孕鼠卵巢组织病理学观察 |
| 3.12 孕鼠胎盘组织病理结构观察 |
| 第四节 讨论 |
| 4.1 对小鼠生长发育状况及受孕、流产的影响 |
| 4.2 对小鼠精子的影响 |
| 4.3 对小鼠睾丸的影响 |
| 4.4 对孕鼠主要脏器的影响 |
| 4.5 对孕鼠胚胎的毒性 |
| 4.6 苯和甲醛对雄性小鼠生殖毒性的作用机制 |
| 4.6.1 抑制机体抗氧化能力,导致脂质过氧化损伤 |
| 4.6.2 抑制ATP酶的活性,使睾丸生殖细胞能量代谢障碍 |
| 4.6.3 使钙离子平衡失调,干扰细胞的第二信使 |
| 4.7 甲醛和苯的胚胎毒作用机制 |
| 4.7.1 损伤孕鼠卵巢的结构与功能 |
| 4.7.2 抑制胎盘的发育、损伤胎盘的结构,从而导致胚胎发育异常 |
| 4.7.3 干扰孕鼠孕激素的分泌和雌激素受体的表达 |
| 4.8 研究不足之处及进一步研究设想 |
| 第五节 结论 |
| 参考文献 |
| 附调查表 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文、课题及编写的教材 |
（8）泌淋分浊饮治疗前列腺炎的主要药效的实验研究（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 引言 |
| 第1章 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 饲养条件 |
| 1.1.3 药品与试剂 |
| 1.1.4 阳性对照药物选择 |
| 1.1.5 仪器 |
| 1.1.6 试剂 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 泌淋分浊饮对慢性非细菌性前列腺炎模型的影响 |
| 1.2.2 泌淋分浊饮对大鼠非细菌性前列腺炎的影响 |
| 1.2.3 泌淋分浊饮对大肠杆菌所致大鼠细菌性前列腺炎的影响 |
| 1.2.4 泌淋分浊饮对小白鼠腹腔毛细血管通透性增高的影响 |
| 1.2.5 泌淋分浊饮对大白鼠胸腔白细胞游走的影响 |
| 1.2.6 泌淋分浊饮对大白鼠角叉菜胶性足肿胀的影响 |
| 1.2.7 泌淋分浊饮对小白鼠扭体反应的影响 |
| 1.2.8 泌淋分浊饮对大白鼠的利尿作用 |
| 1.2.9 泌淋分浊饮对大鼠棉球肉芽组织增生的影响 |
| 1.2.10 泌淋分浊饮对金黄色葡萄球菌体内感染小白鼠的保护作用 |
| 1.2.11 泌淋分浊饮对大肠杆菌体内感染小白鼠的保护作用 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 泌淋分浊饮对慢性非细菌性前列腺炎模型的影响 |
| 2.2 泌淋分浊饮对大鼠非细菌性前列腺炎的影响 |
| 2.3 泌淋分浊饮对大肠杆菌致大鼠细菌性前列腺炎模型的影响 |
| 2.4 泌淋分浊饮对小白鼠腹腔毛细血管通透性增高的影响 |
| 2.5 泌淋分浊饮对大白鼠胸腔白细胞游走的影响 |
| 2.6 泌淋分浊饮对大白鼠角叉菜胶性足肿胀的影响 |
| 2.7 泌淋分浊饮对对小白鼠扭体反应的影响 |
| 2.8 泌淋分浊饮对大鼠利尿作用的影响 |
| 2.9 泌淋分浊饮对大鼠棉球肉芽组织增生的影响 |
| 2.10 泌淋分浊饮对金黄色葡萄球菌体内感染小白鼠的保护作用 |
| 2.11 泌淋分浊饮对大肠杆菌体内感染小白鼠的保护作用 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 祖国医学对前列腺炎的认识 |
| 3.2 泌淋分浊饮有效性初步评价 |
| 3.2.1 泌淋分浊饮的组方理论依据 |
| 3.2.2 泌淋分浊饮药理作用机制的探讨 |
| 3.3 缺点及展望 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
（9）六茜素及新制剂的药理学和毒理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 第一部分 文献综述 |
| 前言 |
| 1 六茜草的化学成分及与成分相关的药理活性 |
| 1.1 黄酮类 |
| 1.2 酚类 |
| 1.3 醌类 |
| 1.4 鞣质 |
| 1.5 萜类 |
| 1.6 其他 |
| 2 六茜草的药理作用 |
| 2.1 抗菌作用 |
| 2.2 抗炎作用 |
| 2.3 抗病毒和解毒作用 |
| 2.4 对心脑血管系统的作用 |
| 2.5 保肝护肾和利尿作用 |
| 2.6 其他作用 |
| 3 六茜草中有效成分的提取分离与化学合成研究概述 |
| 3.1 六茜草中有效成分的提取分离研究概述 |
| 3.2 六茜草中有效成分的化学合成研究概述 |
| 4 六茜草中六茜素的研究概述 |
| 4.1 六茜素的理化性质 |
| 4.2 六茜素的功能 |
| 4.3 六茜素的毒理学研究 |
| 4.4 结语 |
| 第二部分 药效学实验 |
| 实验一 六茜素的体外抑菌实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 最小抑菌浓度测定 |
| 2.2 抑菌直径测定 |
| 3 讨论 |
| 实验二 六茜素的体内抗菌活性实验 |
| 1 材料 |
| 1.1 药品与菌株 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 大肠杆菌感染模型组 |
| 2.2 绿脓杆菌感染模型组 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 大肠杆菌感染模型组 |
| 3.2 绿脓杆菌感染模型组 |
| 3.3 临床表现 |
| 3.4 大体剖检 |
| 实验三 六茜素新制剂的体外抑菌实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 最小抑菌浓度测定 |
| 2.2 抑菌直径测定 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 毒理学实验 |
| 实验一 六茜素的急性毒性预实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 死亡统计 |
| 2.3 大体剖检 |
| 实验二 六茜素的急性毒性实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 半数致死量测定 |
| 2.3 大体剖检 |
| 3 讨论 |
| 实验三 六茜素新制剂的急性毒性预实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 死亡统计 |
| 2.3 大体剖检 |
| 实验四 六茜素新制剂的急性毒性实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 半数致死量测定 |
| 2.3 大体剖检 |
| 3 讨论 |
| 实验五 六茜素的亚慢性毒性实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 给药组大白鼠的生长情况 |
| 2.3 大白鼠血液生理指标检测结果 |
| 2.4 大白鼠血液生化指标检测结果 |
| 2.5 大白鼠的脏器系数 |
| 2.6 大体剖检 |
| 2.7 组织学观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 六茜素对大白鼠临床表现的影响 |
| 3.2 六茜素对大白鼠体重的影响 |
| 3.3 六茜素对大白鼠血液生理指标的影响 |
| 3.4 六茜素对大白鼠血液生化指标的影响 |
| 3.5 六茜素对大白鼠脏器系数的影响 |
| 3.6 六茜素对大白鼠主要脏器的组织学形态结构的影响 |
| 实验六 六茜素新制剂的亚慢性毒性实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床观察 |
| 2.2 给药组大白鼠的生长情况 |
| 2.3 大白鼠血液生理指标检测结果 |
| 2.4 大白鼠血液生化指标检测结果 |
| 2.5 大白鼠的脏器系数 |
| 2.6 大体剖检 |
| 2.7 组织学观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 六茜素新制剂对大白鼠临床表现的影响 |
| 3.2 六茜素新制剂对大白鼠体重的影响 |
| 3.3 六茜素新制剂对大白鼠血液生理指标的影响 |
| 3.4 六茜素新制剂对大白鼠血液生化指标的影响 |
| 3.5 六茜素新制剂对大白鼠脏器系数的影响 |
| 3.6 六茜素新制剂对大白鼠主要脏器的组织学形态结构的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
（10）野老鹳草有效成分含量测定及其乙醇提取物的毒性试验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1 研究目的和意义 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究意义 |
| 2 老鹳草研究概况 |
| 2.1 本草考证 |
| 2.2 分布与资源 |
| 2.3 分类及鉴别 |
| 2.4 化学成分 |
| 2.5 提取方法 |
| 2.6 含量测定 |
| 2.7 药理作用 |
| 2.8 制剂及临床应用 |
| 2.9 展望 |
| 3 研究内容和方法 |
| 3.1 野老鹳草活性成分的提取 |
| 3.2 乙醇提取物中化学成分预试及有效成分含量测定 |
| 3.3 毒性试验 |
| 第二章 野老鹳草乙醇提取物的制备及其化学成分预试验 |
| 1 野老鹳草乙醇提取物的制备 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 野老鹳草乙醇提取物的化学成分预试验 |
| 2.1 试验药品 |
| 2.2 主要试剂的配制（陆蕴如，1995）（中国科学院药物研究所，1983） |
| 2.3 预试液的准备 |
| 2.4 预试方法（陆蕴如，1995）（中国科学院药物研究所，1983）（谭远友等，2001） |
| 2.5 预试结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 野老鹳草提取物中具有生理活性的鞣质及总黄酮含量测定 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法（国家药典委员会，2005）（梁生旺等，2001） |
| 2 结果 |
| 2.1 野老鹳草中具有生理活性的鞣质含量的测定 |
| 2.2 野老鹳草中总黄酮含量的测定 |
| 3 讨论 |
| 第四章 野老鹳草乙醇提取物的毒性试验 |
| 1 野老鹳草乙醇提取物急性毒性试验 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 野老鹳草乙醇提取物对WISTAR 大白鼠亚慢性毒性试验 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 作者简介 |
四、苯对大白鼠白细胞影响的实验研究（论文参考文献）
- [1]大白鼠中Neu5Gc合成的抑制及其在香猪体内作用效果研究[D]. 李洪英. 贵州大学, 2019(09)
- [2]长期低浓度混苯暴露对制漆作业工人健康的影响[J]. 陈利杰. 河南医学研究, 2017(12)
- [3]低浓度混苯暴露对作业工人外周血象影响的调查[J]. 李敏. 公共卫生与预防医学, 2013(03)
- [4]低浓度苯代谢物对HL-60细胞凋亡、增殖、分化的作用及可能机制[D]. 李玉红. 武汉大学, 2010(09)
- [5]慢性苯中毒研究概况[J]. 王国彬,李南春. 职业与健康, 2010(15)
- [6]中兽药“炎毒热清”注射液的筛选与毒理药效学研究[D]. 陈佳娟. 甘肃农业大学, 2010(02)
- [7]居室空气甲醛与苯污染的生殖和胚胎发育毒性及其作用机制研究[D]. 吴成秋. 中南大学, 2010(11)
- [8]泌淋分浊饮治疗前列腺炎的主要药效的实验研究[D]. 王立梅. 吉林大学, 2010(12)
- [9]六茜素及新制剂的药理学和毒理学研究[D]. 冯艳丽. 甘肃农业大学, 2009(06)
- [10]野老鹳草有效成分含量测定及其乙醇提取物的毒性试验研究[D]. 秦哲. 中国农业科学院, 2008(10)