吗啡对C6胶质瘤细胞嘌呤代谢相关酶基因表达的影响

一、吗啡对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸代谢相关酶基因表达的影响（论文文献综述）

李鸿梅^[1]（2011）在《嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠 5-羟色胺神经系统的生物学效应研究》文中提出阿片类药物滥用和成瘾是严重的、长期未解决的而且是急需解决的医学和社会问题。药物成瘾是一种以强迫性用药为主要特征的慢性复发性脑病。对海洛因成瘾的动物模型及临床海洛因滥用者的研究发现,海洛因可使脑内单胺类神经递质5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量下降,5-HT水平下降与抑郁和强迫行为有关,而这两种疾病与成瘾行为密切相关,在成瘾行为中发挥重要作用,因此,滥用海洛因所导致的5-HT水平下降,是出现躯体依赖症状和精神依赖症状的主要原因。色氨酸羟化酶（tryptophan hydroxylase,TPH）是5-HT能神经元内催化5-HT生物合成的第一个酶,也是5-HT合成的限速酶。因此,TPH能影响5-HT神经传递的效率,能改变TPH活性和/或改变TPH基因表达的药物,都可以对5-HT系统产生长期的效应。正是由于这个原因,TPH基因很可能是5-HT能神经元功能调节通路中的作用靶标。本课题在以往的研究基础上,首先建立海洛因依赖、戒断、海洛因依赖同时补偿AMP、GMP和AMP+GMP的大鼠模型,以大鼠的脑组织为研究对象,测定了脑组织中5-HT及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）的含量,检测了TPH在蛋白质水平及基因水平表达的变化,检测了脑组织中嘌呤核苷酸的含量及GTP环水解酶Ⅰ（GTP cyclohydrolaseⅠ, GTPCH）基因表达的变化,观察了大鼠脑组织超微结构的改变,检测了大鼠脑组织中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）及凋亡蛋白酶caspase-3表达的变化。本实验在动物整体水平的研究基础之上,建立细胞水平的实验模型,以体外培养的大鼠C6神经胶质瘤细胞为研究对象,研究海洛因及AMP、GMP和AMP+GMP对C6神经胶质瘤细胞的增殖及细胞中凋亡蛋白酶caspase-3表达的影响,进一步探讨海洛因的毒性作用及嘌呤核苷酸对海洛因毒性作用的拮抗效应。实验结果如下：1.给海洛因的同时补偿嘌呤核苷酸,减轻了大鼠的咀嚼、齿颤和上睑下垂急性戒断症状。2.海洛因使大鼠脑组织中5-HT及其代谢产物5-HIAA的含量下降,补偿嘌呤核苷酸可以减轻海洛因对5-HT及5-HIAA含量产生的影响。3.海洛因使大鼠脑组织中TPH基因在蛋白质水平和转录水平的表达都有所下降,补偿嘌呤核苷酸可抑制海洛因对TPH基因表达产生的这种抑制效应。4.海洛因使大鼠脑组织中嘌呤核苷酸AMP、GMP和GTP含量下降,补偿嘌呤核苷酸使脑组织中AMP和GTP含量升高;海洛因使大鼠脑组织中GTP环水解酶Ⅰ—GTPCH基因在转录水平的表达下调,补偿嘌呤核苷酸可以减轻海洛因对GTPCH基因转录产生的这种抑制效应。5.海洛因引起大鼠脑组织发生多种病理结构的改变,补偿嘌呤核苷酸可以改善海洛因引起的大鼠脑组织病理结构的改变。6.海洛因使大鼠脑组织中胶质纤维酸性蛋白GFAP表达升高,补偿嘌呤核苷酸可以减轻海洛因对GFAP表达产生的影响。7.海洛因使大鼠脑组织中凋亡蛋白酶caspase-3表达增多,补偿嘌呤核苷酸能够抑制海洛因对caspase-3表达产生的影响。8.海洛因以剂量依赖的方式抑制大鼠C6神经胶质瘤细胞增殖,嘌呤核苷酸以剂量依赖的方式促进C6神经胶质瘤细胞增殖,拮抗海洛因对C6细胞产生的增殖抑制作用。9.海洛因使C6神经胶质瘤细胞中凋亡蛋白酶caspase-3表达升高,给海洛因的同时给与嘌吟核苷酸能减少C6神经胶质瘤细胞中caspase-3的表达。综上,本课题在分子水平、细胞水平及整体水平阐述海洛因的毒性作用及补偿嘌呤核苷酸产生的生物学效应,并探讨海洛因和嘌呤核苷酸发挥作用的分子机制,为阿片类药物的作用机制研究及成瘾的治疗研究提供一种新的理论和实验依据。

阚慕洁,付海英,洪敏,刘畅^[2]（2010）在《海洛因及补偿AMP和GMP对大鼠海马组织腺苷脱氨酶的影响》文中指出目的探讨海洛因及补偿AMP和GMP对海马组织嘌呤核苷酸分解代谢关键酶ADA的影响。方法剂量递增腹腔注射海洛因及嘌呤核苷酸,建立了海洛因及补偿AMP和GMP的给药与依赖大鼠模型,用试剂盒检测海马组织腺苷脱氨酶（ADA）的活性。提取海马组织总RNA,采用逆转录聚合酶链反应检测海马组织ADA mRNA的水平,以β-actin mRNA为内标。结果海马组织中ADA含量测定结果显示,与盐水对照组相比,核苷酸组和海洛因组的海马组织ADA含量明显升高（P<0.05,n=10）;与海洛因组相比,海洛因加核苷酸组、核苷酸3天组的海马组织ADA含量明显降低（P<0.05,n=10）,核苷酸9天组降低更为显着（P<0.01,n=10）。海马组织中ADA mRNA的水平结果显示,与盐水对照组相比,海洛因组ADA mRNA的相对表达量明显增高（P<0.05,n=3）,其余各组与盐水对照组相比无统计学意义;与海洛因组相比,海洛因加核苷酸组、戒断3天组、戒断9天组、核苷酸3天组和核苷酸9天组ADA mRNA的相对表达量明显降低（P<0.01,n=3）。结论海洛因通过影响海马组织ADA的活性,进而促进嘌呤核苷酸的分解代谢,嘌呤核苷酸和/或代谢产物可能通过某些机制影响海洛因对海马组织的作用,其机制有待进一步研究。

李昆^[3]（2010）在《海洛因对嘌呤核苷酸代谢的影响及嘌呤核苷酸治疗作用的研究》文中研究表明本课题研究海洛因对大鼠和C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸代谢的影响及嘌呤核苷酸给药对海洛因的治疗作用,为探索临床戒毒治疗方法提供新思路。实验首先建立海洛因依赖大鼠模型,观察压痛、热甩尾和戒断症状等形态学指标,在此基础上测定了脑中嘌呤核苷酸AMP、GMP含量,测定血浆中尿酸、肌酐、尿素氮的浓度,血浆及脑组织嘌呤核苷酸分解代谢关键酶ADA、XO含量,应用Real time PCR检测脑组织嘌呤核苷酸代谢关键酶ADA、XO、HGPRT、APRT、AK和BH4合成关键酶GTPCH mRNA的水平,并对脑皮质做了形态学的观察。在整体动物水平的基础之上,以大鼠C6胶质瘤细胞为研究对象,建立细胞水平的实验模型,研究海洛因及嘌呤核苷酸给药对细胞增殖和嘌呤核苷酸代谢的影响。实验结果如下:1.海洛因可降低大鼠脑皮质嘌呤核苷酸含量,外源性给予嘌呤核苷酸可明显提高脑内嘌呤核苷酸含量,缓解海洛因对嘌呤核苷酸含量的影响。2.海洛因促进大鼠整体水平上嘌呤核苷酸的分解代谢,给予嘌呤核苷酸可减轻海洛因引起的大鼠嘌呤核苷酸分解代谢近终末产物UA含量的增高及血浆和脑组织中嘌呤核苷酸分解代谢关键酶ADA和XO含量的增高。3.海洛因促进嘌呤核苷酸分解代谢关键酶ADA、XO的基因表达,抑制嘌呤核苷酸补救合成关键酶HGPRT、APRT、AK的基因表达,给予嘌呤核苷酸可减轻上述作用。ADA和XO基因表达水平的变化与其组织酶学检测结果基本平行,说明海洛因对嘌呤核苷酸代谢关键酶的调节可能主要发生在转录水平上。4.海洛因可抑制BH4合成关键酶GTPCH的基因表达。5.嘌呤核苷酸可增强海洛因抗伤害作用,并减轻海洛因的部分急性戒断症状。6.海洛因抑制C6细胞增殖,并一定程度增强C6细胞嘌呤核苷酸分解代谢关键酶ADA、XO的基因的表达,抑制合成酶HGPRT、APRT、AK的基因表达,抑制BH4合成关键酶GTPCH的基因表达,给予嘌呤核苷酸可减轻部分上述作用。外源性补充嘌呤核苷酸可以明显减轻海洛因对大鼠和C6细胞的上述作用,可能成为治疗海洛因依赖的有效方法。

迟秀梅,阚慕洁,李奇,洪敏^[4]（2008）在《海洛因对C6细胞嘌呤核苷酸分解代谢基因表达的影响》文中研究说明目的研究海洛因对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸分解代谢关键酶基因表达的影响。方法海洛因作用于C6胶质瘤细胞12h、24h、48h、72h后,提取细胞总RNA,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测嘌呤核苷酸分解代谢的关键酶腺苷脱氨酶（ADA）和黄嘌呤氧化酶（XO）基因表达的变化,以β-actin为内标准。结果在转录物水平,浓度为20μg/ml的海洛因作用于C6细胞24h和48h时与对照组相比ADA、XO基因表达明显增强（P<0.05）。结论在转录物水平海洛因能一定程度增强C6细胞嘌呤核苷酸分解代谢关键酶基因的表达,从而促进嘌呤核苷酸分解代谢。

孙婷^[5]（2008）在《吗啡抑制PC12细胞增殖的机制及嘌呤核苷酸补偿治疗吗啡躯体依赖的实验研究》文中进行了进一步梳理吗啡是临床上常用的镇痛药,但长期应用会引起药物耐受和药物依赖。吗啡引起依赖的作用机理尚不完全清楚,目前也无良好的治疗吗啡依赖的药物。近年来大量研究表明嘌呤核苷和嘌呤核苷酸有协助阿片类药物镇痛的作用。我们前期实验表明,吗啡和海洛因都促进了组织器官嘌呤核苷酸的分解代谢,而抑制了神经组织嘌呤核苷酸合成代谢,而且补偿嘌呤核苷酸能够改善海洛因所改变的嘌呤核苷酸的代谢状况和药物依赖,但是吗啡这方面的研究还是空白。因此本论文从细胞水平和整体动物水平研究补偿嘌呤核苷酸对细胞和动物嘌呤核苷酸代谢的变化,也观察对躯体依赖症状的作用。流式细胞术及增殖细胞核抗原PCNA mRNA表达检测吗啡抑制PC12细胞增殖的机制,发现10μmol·L-1吗啡能够抑制PC12细胞增殖,将细胞阻滞于G0/G1期,通过μ受体介导PCNA mRNA表达降低。再通过RT-PCR分析吗啡对PC12细胞嘌呤核苷酸代谢的影响,结果为嘌呤核苷酸合成代谢关键酶AK和HGPRT mRNA表达降低,分解代谢关键酶ADA和XO mRNA表达升高。外源性给予补偿嘌呤核苷酸（AMP和GMP,ATP和GTP）能够部分的改善吗啡对PC12细胞增殖的抑制,除吗啡+ATP和GTP组AK和ADA mRNA表达与对照组仍有显着差异外,其它的补偿嘌呤核苷酸给药组与对照均无差异,表明补偿嘌呤核苷酸对吗啡影响的PC12细胞核苷酸代谢有改善作用。体内实验中,在制作吗啡依赖大鼠模型的同时给予补偿嘌呤核苷酸（AMP和GMP）,观察到嘌呤核苷酸提高了吗啡给药大鼠的机械痛阈和抗热痛觉过敏的能力,并减轻了吗啡依赖大鼠的部分戒断症状,在直立、伸展、湿狗样抖动、上睑下垂及流涎项目评分明显低于吗啡戒断大鼠。补偿嘌呤核苷酸降低了吗啡给药引起的大鼠血浆、大脑皮质和小肠组织ADA活性和血浆嘌呤核苷酸代谢产物尿酸水平的升高,减轻了吗啡所致中脑去甲肾上腺素的改变,没有改善吗啡引起的中脑多巴胺和5-羟色胺的变化。可见补偿嘌呤核苷酸通过调整戒断症状、核苷酸代谢和去甲肾上腺素减轻了吗啡依赖大鼠的躯体依赖症状。嘌呤核苷酸能够加强吗啡的镇痛作用,同时可减轻吗啡依赖后的撤药症状,减轻吗啡所致的核苷酸代谢和去甲肾上腺素的变化。上述结果提示补偿嘌呤核苷酸可作为联合给药止痛的一种方案,在临床上能够成为有前景的一种治疗方法和策略。

孙婷,何海涛,阚慕洁,张连芝,洪敏^[6]（2007）在《嘌呤核苷酸减弱吗啡抑制的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢》文中进行了进一步梳理目的:探讨外源性嘌呤核苷酸对吗啡致神经细胞核苷酸合成代谢降低的影响。方法:大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12细胞）分为对照组、吗啡组、单嘌呤核苷酸（AMP+GMP）组、三嘌呤核苷酸（ATP+GTP）组、吗啡+AMP+GMP组及吗啡+ATP+GTP组。应用RT-PCR法检测各实验组腺苷激酶（AK）和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）基因转录产物含量的变化。结果:吗啡组AK mRNA及HGPRT mRNA表达量（分别为1.330±0.108和1.407±0.141）与对照组（1.874±0.161和1.923±0.155）比较明显降低（P<0.01,P<0.05）。吗啡+AMP+GMP组AK mRNA表达量（1.626±0.171）与吗啡组和对照组比较差异无显着性（P>0.05）,HGPRT mRNA表达量（1.796±0.168）高于吗啡组（P<0.05）。吗啡+ATP+GTP组AK mRNA表达量（1.107±0.164）低于对照组（P<0.01）,HGPRT mRNA表达量（1.563±0.209）与吗啡组及对照组比较差异无显着性（P>0.05）。结论:外源性补充嘌呤核苷酸能改善吗啡所致的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢关键酶基因表达降低。

阚慕洁^[7]（2007）在《嘌呤核苷酸补偿对阿片类药物与毒物作用的干预性研究》文中进行了进一步梳理阿片类药物的滥用、成瘾是当今重要的医学和社会问题。药物成瘾是以强迫性用药为主要特征的慢性复发性脑疾病。学习记忆已被证实在成瘾行为的形成和保持中发挥重要作用。海马是学习与记忆中枢,可能在成瘾中扮演重要角色。本课题在以往研究的基础之上,建立了海洛因及补偿AMP和GMP的给药与依赖大鼠模型,以海马组织为主要研究对象,在蛋白质水平和基因水平上探讨海洛因及补偿AMP和GMP对海马组织嘌呤核苷酸代谢的影响,结果表明海洛因促进嘌呤核苷酸分解代谢抑制其合成代谢,补偿AMP和GMP对海洛因有一定的拮抗作用。其次,探讨海洛因及补偿AMP和GMP对海马组织PCNA、BDNF和BCL-2基因表达的影响,海洛因抑制海马组织这三种基因的表达,补偿AMP和GMP对海洛因对PCNA、和BDNF的基因表达有拮抗作用。再次,观察海洛因及补偿AMP和GMP对海马组织细胞超微结构的影响,其变化表明已经严重的影响了海马组织的功能。在整体动物水平的基础之上,建立了细胞水平的实验模型,以大鼠C6胶质瘤细胞为研究对象,研究海洛因及补偿AMP和GMP对嘌呤核苷酸代谢的影响;其次,探讨海洛因及补偿AMP和GMP对PCNA、BDNF和BCL-2基因表达和蛋白质水平的影响,结果与整体动物水平基本一致。蛋白质是直接表现生物学功能的大分子,细胞蛋白质组学的变化可能正蕴含着阿片类药物作用、耐受和成瘾的直接原因。所以我们采用了双向电泳技术来研究海洛因对大鼠C6胶质瘤细胞的蛋白质组学变化。本课题从以上三部分来探讨海洛因的作用机制,期待从中寻找海洛因的成瘾机制,为其治疗寻找新的靶点。

杨宇丹^[8]（2007）在《海洛因对大鼠嘌呤核苷酸代谢的影响》文中研究表明本课题研究结果证明:海洛因使嘌呤核苷酸分解代谢关键酶腺苷脱氨酶（ADA）和黄嘌呤氧化酶（XOD）基因转录产物增多,组织中ADA和XOD酶含量增高,从而促进嘌呤核苷酸的分解代谢,导致血浆中尿酸含量升高;同时,海洛因使嘌呤核苷酸补救合成代谢关键酶腺苷激酶（AK）和次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）基因转录产物减少,从而影响了整个机体的嘌呤核苷酸合成代谢;并且海洛因促进脑内嘌呤核苷酸分解代谢和抑制脑内嘌呤核苷酸合成代谢的作用在短期内不能完全消除。脑内无谷氨酰胺磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶（PRPP glutamyl amidotransferase）,因此脑没有从头合成嘌呤核苷酸的能力,只能依赖于补救合成。脑内嘌呤核苷酸过度分解与合成不足对脑代谢和功能可能造成严重影响,这可能是海洛因耐受、依赖的生物学基础之一。本课题首次从核苷酸生化代谢角度探讨海洛因依赖与成瘾的物质基础,从而为这方面的研究提供一个新的方向,部分实验成果已在Life Sciences等杂志发表。

付海英^[9]（2007）在《海洛因依赖动物脑嘌呤核苷酸及谷氨酸代谢变化与嘌呤核苷酸补偿的生物学效应研究》文中提出本课题研究补偿嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠脑嘌呤核苷酸及谷氨酸代谢的影响,探索临床戒毒治疗的新方法。实验首先建立海洛因依赖、戒断及嘌呤核苷酸补偿的大鼠模型,在此基础上测定了血浆中尿酸、肌酐、尿素氮的浓度及脑中嘌呤核苷酸、谷氨酸代谢关键酶的活性及谷氨酸的浓度,应用RT-PCR检测了脑组织中相关酶mRNA的水平,并对相关组织做了形态学的观察。实验结果如下:1.补偿嘌呤核苷酸可抑制海洛因引起的大鼠血浆中嘌呤核苷酸分解代谢关键酶活性的增强及嘌呤核苷酸分解代谢近终末产物含量的增高。2.海洛因促进皮质、小脑、脑干及中脑嘌呤核苷酸分解代谢关键酶的活性,抑制其嘌呤核苷酸补救合成关键酶的基因表达,而补偿嘌呤核苷酸可抑制部分上述作用。3.海洛因可通过降低GDH、GS活性使中脑、皮质、脑干谷氨酸浓度增高。海洛因对GDH、GS酶活性的影响存在时效上的差异,但均可被补偿嘌呤核苷酸所抑制。4.给海洛因的同时补偿嘌呤核苷酸,可以抑制给海洛因大鼠条件性位置偏爱的形成。5.补偿嘌呤核苷酸可抑制海洛因造成的脑皮质、中脑病理改变。综上,脑中嘌呤核苷酸分解代谢增强、合成代谢减弱及谷氨酸代谢改变可能参与了海洛因依赖的形成。补偿嘌呤核苷酸明显抑制海洛因的上述作用,可能成为治疗海洛因依赖的有效方法。

袁海英,刘英鹰,刘剑凯,洪敏^[10]（2006）在《吗啡对PC12细胞嘌呤核苷酸代谢相关酶基因表达的影响》文中研究说明目的:研究吗啡对神经细胞模型PC12嘌呤核苷酸补救合成酶与分解代谢关键酶基因表达的影响。方法:采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测暴露于吗啡不同时间的PC12细胞次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）、腺苷激酶（AK）和腺苷脱氨酶（ADA）mRNA的表达水平。结果:与相应时段对照组相比,PC12细胞暴露于吗啡12及24 h时,HGPRT mRNA水平均明显增高（P<0.05）,作用48 h时HGPRTmRNA水平显着降低（P<0.05）,72 h后HGPRT mRNA水平再次升高（P<0.05）;吗啡处理的PC12细胞于12和24 h时,AK mRNA水平均明显降低（P<0.05）,作用48 h时AK mRNA水平升高（P<0.05）,72 h后AK mRNA水平恢复正常;ADA mRNA水平均表现为轻度降低,12 h差异有显着性（P<0.05）。结论:吗啡影响神经细胞嘌呤核苷酸代谢,使细胞内腺苷酸及腺苷水平增高,这可能是吗啡依赖和耐受形成的机理之一。

二、吗啡对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸代谢相关酶基因表达的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、吗啡对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸代谢相关酶基因表达的影响（论文提纲范文）

（1）嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠 5-羟色胺神经系统的生物学效应研究（论文提纲范文）

（3）海洛因对嘌呤核苷酸代谢的影响及嘌呤核苷酸治疗作用的研究（论文提纲范文）

（4）海洛因对C6细胞嘌呤核苷酸分解代谢基因表达的影响（论文提纲范文）

（5）吗啡抑制PC12细胞增殖的机制及嘌呤核苷酸补偿治疗吗啡躯体依赖的实验研究（论文提纲范文）

（6）嘌呤核苷酸减弱吗啡抑制的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢（论文提纲范文）

（7）嘌呤核苷酸补偿对阿片类药物与毒物作用的干预性研究（论文提纲范文）

（8）海洛因对大鼠嘌呤核苷酸代谢的影响（论文提纲范文）

（9）海洛因依赖动物脑嘌呤核苷酸及谷氨酸代谢变化与嘌呤核苷酸补偿的生物学效应研究（论文提纲范文）

四、吗啡对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸代谢相关酶基因表达的影响（论文参考文献）

• [1]嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠 5-羟色胺神经系统的生物学效应研究[D]. 李鸿梅. 吉林大学, 2011(09)
• [2]海洛因及补偿AMP和GMP对大鼠海马组织腺苷脱氨酶的影响[J]. 阚慕洁,付海英,洪敏,刘畅. 中国实验诊断学, 2010(09)
• [3]海洛因对嘌呤核苷酸代谢的影响及嘌呤核苷酸治疗作用的研究[D]. 李昆. 吉林大学, 2010(08)
• [4]海洛因对C6细胞嘌呤核苷酸分解代谢基因表达的影响[J]. 迟秀梅,阚慕洁,李奇,洪敏. 中国实验诊断学, 2008(05)
• [5]吗啡抑制PC12细胞增殖的机制及嘌呤核苷酸补偿治疗吗啡躯体依赖的实验研究[D]. 孙婷. 吉林大学, 2008(11)
• [6]嘌呤核苷酸减弱吗啡抑制的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢[J]. 孙婷,何海涛,阚慕洁,张连芝,洪敏. 吉林大学学报(医学版), 2007(06)
• [7]嘌呤核苷酸补偿对阿片类药物与毒物作用的干预性研究[D]. 阚慕洁. 吉林大学, 2007(03)
• [8]海洛因对大鼠嘌呤核苷酸代谢的影响[D]. 杨宇丹. 吉林大学, 2007(03)
• [9]海洛因依赖动物脑嘌呤核苷酸及谷氨酸代谢变化与嘌呤核苷酸补偿的生物学效应研究[D]. 付海英. 吉林大学, 2007(03)
• [10]吗啡对PC12细胞嘌呤核苷酸代谢相关酶基因表达的影响[J]. 袁海英,刘英鹰,刘剑凯,洪敏. 吉林大学学报(医学版), 2006(06)

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