一、72例放射性皮肤损伤的治疗体会（论文文献综述）
朱丽娟,袁玮媚,潘佩培[1]（2022）在《头颈部肿瘤放射性皮肤损伤的研究进展》文中提出在我国,恶性肿瘤是致死率最高的疾病[1],其中头颈部肿瘤[2]排名第六,且多为鳞状细胞癌[3]。70%的头颈部肿瘤的患者在确诊时已为中晚期,且头颈部解剖结构复杂,具有较多的重要器官,在治疗的选择上除了疗效以外还要兼顾器官功能的保留。国际上多项研究显示综合手术和放化疗的治疗方式可以得到更好的疗效[4-5]。放射治疗是治疗肿瘤的主要方法之一,放射线对病变肿瘤产生作用的同时,也极易对照射部位周围的组织造成损伤,
郑雅[2]（2021）在《敷料类药物预防放射性皮炎的Meta分析及临床应用研究》文中指出目的对应用敷料类药物预防放射性皮炎的随机对照研究进行Meta分析,循证敷料类药物中预防放射性皮炎的最佳敷料;通过临床随机对照试验评估循证的最佳敷料聚氨酯水凝胶敷料预防放射性皮炎的效果,为放射性皮炎的预防用药提供临床实践依据。方法通过检索Pub Med、Cochrane Library、EMbase、Web of Science、中国生物医学文献数据库（China Biology Medicine,CBM）、维普数据库、万方数据库和中国知网（China National Knowledge Infrastructure,CNKI）等数据库,对应用敷料类药物预防放射性皮炎的随机对照研究进行Meta分析,循证敷料类药物中预防放射性皮炎的最佳敷料。将84例首次接受放射治疗的肿瘤患者随机分为对照组（42例）和干预组（42例）,对照组使用临床常用的奥克喷射线防护剂,干预组使用循证的最佳敷料聚氨酯水凝胶敷料,在放疗全程根据美国肿瘤放射治疗协作组急性放射性皮炎分级标准对照射野皮肤进行评估,评价聚氨酯水凝胶敷料预防放射性皮炎的临床效果。结果（1）本研究检索到相关文献2393篇,最终纳入41项（赛肤润液体敷料16篇、美菲敷料17篇、聚氨酯水凝胶敷料4篇、3M液体敷料2篇、胶原敷料1篇、壳聚糖医用敷料1篇）符合标准的研究,共3432例患者,所纳入的研究中,有58.5%的研究说明了随机顺序的产生方法,29.3%的研究描述了随机方案的分配隐藏,所有研究均未说明对研究对象及干预实施者使用盲法,12.2%的研究表示对结果测评者实施了盲法,97.6%的研究结局指标叙述完整,所有研究均没有选择性报告研究结果,也没有其他方面的偏倚来源。纳入文献总体质量中等。（2）因3M液体敷料、胶原敷料和壳聚糖医用敷料纳入文献较少且质量一般,本研究只对应用赛肤润液体敷料、美菲敷料和聚氨酯水凝胶敷料三种敷料预防放射性皮炎的研究进行Meta分析,结果显示:（1）在预防放射性皮炎、减少放射性皮炎总发生率方面,赛肤润[OR=0.20,95%CI（0.13,0.29）,P<0.05]、美菲敷料[OR=0.17,95%CI（0.05,0.61）,P<0.05]、聚氨酯水凝胶敷料[OR=0.15,95%CI（0.10,0.24）,P<0.05]的预防效果优于其他预防药物或护理措施,差异有统计学意义;（2）在预防Ⅰ级放射性皮炎的发生方面,使用赛肤润[OR=2.16,95%CI（1.18,3.98）,P<0.05]和美菲敷料[OR=4.55,95%CI（2.33,8.90）,P<0.05]者,其Ⅰ级放射性皮炎的发生率高于使用其他预防药物或护理措施者,使用聚氨酯水凝胶敷料者[OR=0.41,95%CI（0.18,0.94）,P<0.05]其Ⅰ级放射性皮炎的发生率低于使用其他预防药物或护理措施者,差异有统计学意义;（3）在预防Ⅱ级及以上放射性皮炎、降低Ⅱ级及以上放射性皮炎的发生率方面,赛肤润[OR=0.21,95%CI（0.16,0.27）,P<0.05]、美菲敷料[OR=0.12,95%CI（0.08,0.20）,P<0.05]和聚氨酯水凝胶敷料[OR=0.22,95%CI（0.13,0.38）,P<0.05]的预防效果均明显优于其他预防药物或护理措施,差异有统计学意义。（4）赛肤润、美菲敷料和聚氨酯水凝胶敷料三种敷料在预防放射性皮炎、减少放射性皮炎发生率方面比其他预防药物和护理措施有更好的预防效果。（3）三种敷料的Meta分析结果显示,使用赛肤润、美菲敷料和聚氨酯水凝胶敷料预防放射性皮炎的患者,其放射性皮炎的发生率分别为63.20%、51.09%和41.32%,Ⅰ级放射性皮炎的发生率分别为42.73%、49.27%和33.47%,Ⅱ级及以上放射性皮炎的发生率分别为33.16%、24.05%和7.85%。在三种敷料中,使用聚氨酯水凝胶敷料的患者,其放射性皮炎的总发生率、Ⅰ级放射性皮炎发生率和Ⅱ级及以上放射性皮炎的发生率均为最低,由此得出,聚氨酯水凝胶敷料是三种敷料中预防放射性皮炎效果最佳的敷料。（4）对照组和干预组患者共有55例（65.48%）发生了放射性皮炎,其中干预组有18例（42.86%）、对照组有37例（88.10%）;发生Ⅰ级放射性皮炎的例数分别为干预组13例（30.95%）、对照组25例（59.52%）;发生Ⅱ级及以上放射性皮炎的例数分别为干预组5例（11.90%）、对照组12例（28.57%）;其差异均有统计学意义（P<0.05）。（5）在放疗开始后的前三周,干预组放射性皮炎的发生情况与对照组比较无统计学差异（P>0.05）;在第四周,干预组患者新增放射性皮炎的例数明显少于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;对照组患者发生放射性皮炎的高峰在第4周,到第4周时基本上发生了放射性皮炎;干预组患者在第4-5周才逐步发生放射性皮炎,第四周后,干预组患者新增放射性皮炎的例数多于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）干预前后,两组患者的局部皮肤过敏反应、血常规、电解质、肝肾功能指标在组间均无统计学差异（P>0.05）。结论（1）赛肤润液体敷料、美菲敷料和聚氨酯水凝胶敷料较其他预防药物和护理措施能更好地预防放射性皮炎的发生,防止放射性皮肤损伤的恶化,减轻放射性皮炎的严重程度。（2）聚氨酯水凝胶敷料预防放射性皮炎的效果优于赛肤润液体敷料和美菲敷料,是三种敷料中预防放射性皮炎效果最佳的敷料。（3）聚氨酯水凝胶敷料较奥克喷射线防护剂更能有效预防放射性皮炎的发生,减轻放射性皮炎的损伤程度,延缓放射性皮炎的发生时间,可在临床推广应用。
钱昆[3]（2020）在《USP47对放射性皮肤损伤的影响及其机制研究》文中指出目的:蛋白质的泛素化参与了细胞重要过程蛋白质的翻译后修饰,泛素特异性蛋白酶47（ubiquitin specific proteases 47,USP47）是一种具有将底物去泛素化功能的半胱氨酸蛋白酶,属于去泛素化酶（deubiquitinases,DUBs）家族一员。该研究主要探究USP47在放射性皮肤损伤中的作用及其机制。方法:（一）研究USP47对放射性皮肤损伤进展的影响:1、对USP47基因敲除小鼠进行鉴定繁育,追踪统计其生长时期的体重,从而评估敲除USP47基因对小鼠生长发育和繁殖的影响;2、使用USP47敲除小鼠建立放射性皮肤损伤模型,通过伤口评分统计,拍摄伤口照片和组织苏木素染色等实验评估小鼠皮肤损伤情况。（二）细胞水平探索USP47对放射性皮肤损伤进展的影响:1、通过免疫荧光实验和Western blot检测皮肤细胞在受到照射后其USP47蛋白的表达和定位情况;2、合成包装USP47基因敲除慢病毒并感染皮肤细胞,通过Western blot和荧光定量PCR来验证慢病毒的敲除效果;3、通过CCK-8和EdU实验探究USP47基因敲除对受照皮肤细胞增殖能力的影响;4、通过流式细胞术检测凋亡来探究USP47基因敲除后对受照皮肤细胞凋亡率的影响;5、通过划痕实验探究USP47基因敲除后对皮肤细胞迁移能力的影响;6、利用流式细胞术检测细胞周期探究USP47基因敲除后对受照细胞周期其分布的影响。（三）利用高通量蛋白质组学对放射性皮肤损伤的小鼠皮肤组织进行分析,研究USP47基因敲除小鼠与野生小鼠照射后蛋白质发生的差异,探究USP47在皮肤组织中所影响的蛋白质功能变化。结果:（一）USP47基因敲除小鼠与野生型小鼠相比,生长发育没有显着差异,繁殖水平有所下降。（二）利用USP47基因敲除小鼠建立的放射性损伤模型,与野生小鼠相比,USP47基因敲除小鼠的皮肤损伤严重,愈合较慢。（三）USP47基因敲除小鼠与野生型小鼠相比,受照后的皮肤组织皮肤附属器和表皮厚度没有显着差异,免疫组化染色未能显色。（四）免疫荧光和Western blot结果显示USP47定位在核内,USP47蛋白表达水平会随剂量增加而增高,随时间发生改变。（五）USP47基因敲除的皮肤细胞在受照后的增殖能力降低,迁移能力下降。（六）USP47基因敲除的皮肤细胞在受照后的凋亡率增高,细胞周期阻滞（七）通过蛋白组学,定量出了 3251个差异蛋白,其中上调超过1.5倍的有63个,下调1.5倍的有170个。（八）生物信息学分析发现,差异表达蛋白主要富集在细胞胞外区域、细胞核与细胞质等部位,主要参与的几个生物学过程包括翻译后修饰,蛋白质更新,分子伴侣和防御机制等方面。而其主要参与的排名比较靠前的信号通路是补体和凝血级联信号通路、朊病毒病信号通路、视黄醇代谢信号通路及铁死亡信号通路等。结论:泛素特异性蛋白酶47（USP47）参与了放射性皮肤损伤的进展,USP47的缺失将会导致小鼠皮肤受照射后损伤会更严重,USP47沉默的皮肤细胞在照射后也会有不同程度的负面影响。USP47有望作为放射性皮肤损伤的防治新靶点。
贾慧敏[4]（2020）在《干扰素α诱导蛋白6（IFI6）对皮肤细胞辐射损伤的影响及机制探究》文中研究指明目的:人体皮肤包括表皮、真皮和皮下组织,是外界电离辐射作用于机体的必经之路。放射性皮肤损伤通常由肿瘤放射治疗、核辐射事故等引起,创面迁延不愈,目前国内外尚无特效的治疗手段,严重影响患者的生存和预后。因此,探索皮肤细胞对于电离辐射的响应机制,寻找预防和治疗皮肤辐射损伤的有效方法具有重要意义。方法:以表皮角质形成细胞HaCaT和真皮成纤维细胞WS1为研究对象。通过Affymetrix HTA2.0表达谱芯片检测受照射和非照射人皮肤角质形成细胞HaCaT中差异表达的基因,探究电离辐射对皮肤角质细胞基因表达的影响。采用免疫组化法检测受照射及非照射皮肤组织内IFI6表达变化。构建IFI6过表达、IFI6沉默慢病毒,获得稳定上调、下调IFI6表达的人皮肤细胞株;通过蛋白质免疫印迹实验（Western blot）验证皮肤细胞内IFI6的蛋白表达水平;通过流式凋亡术、ROS探针和Edu检测试剂盒检测对照射后皮肤细胞功能的影响;采用免疫荧光实验检测相关蛋白质在皮肤细胞内的亚细胞定位;采用免疫共沉淀（IP）结合质谱的方法检测皮肤细胞内IFI6的相互作用蛋白;采用二代测序检测IFI6过表达联合照射后皮肤细胞内的整体基因变化。结果:HaCaT细胞受到电离辐射照射后63个基因差异表达,其中上调表达基因50个,下调表达基因13个。差异基因中与细胞因子、Ⅰ型干扰素介导的信号通路以及免疫应答相关的信号通路显着上调。干扰素α诱导蛋白6（interferon alpha-inducible protein 6,IFI6）上调变化7.55倍,为上调最显着基因。免疫组化结果表明IFI6在受照射皮肤组织内也明显呈现高表达。通过慢病毒感染成功构建稳定上调、下调IFI6表达的人皮肤细胞株HaCaT和WS1,与对照组细胞相比,处理组细胞的IFI6蛋白表达水平显着过表达和敲低。下调IFI6表达,受照射后皮肤细胞内的活性氧水平、细胞凋亡水平均显着增加,细胞增殖受抑制;反之,过表达IFI6,受照射皮肤细胞凋亡水平和细胞内ROS产生水平均显着降低,细胞增殖能力显着增加。在受照射皮肤细胞内,IFI6由细胞质向细胞核聚集,并与36种蛋白具有相互作用。验证发现IFI6互作蛋白单链DNA结合蛋白1（SSBP1）也可在照射后的皮肤细胞内向细胞核转运。荧光素酶报告基因实验表明,电离辐射可以促进热休克调节因子1（HSF1）的转录活性,且HSF1-报告基因活性与IFI6表达水平具有显着正相关性。IFI6过表达联合照射影响皮肤细胞内20000多个基因表达,差异表达变化2倍及以上的基因500个（上调基因409个,下调基因91个）,上调表达基因中有176个基因具有HSF1转录结合位点,表明IFI6调控皮肤细胞敏感性与热休克反应（HSR）相关。结论:本研究发现IFI6在受照射皮肤细胞及皮肤组织内显着高表达,影响受照射皮肤细胞的抗凋亡和细胞增殖能力,降低皮肤细胞的辐射敏感性。IFI6在受照射皮肤细胞内发生核转运并调控HSF1转录活性,IFI6过表达联合照射调控皮肤细胞内176个具有HSF1转录结合位点的基因上调表达,表明IFI6对皮肤细胞辐射敏感性的影响与HSR相关。
张啊会[5]（2020）在《125I放射性粒子植入治疗口腔颌面部恶性肿瘤的临床应用分析总结》文中研究指明目的:通过对125I放射性粒子植入治疗口腔颌面部恶性肿瘤临床应用的各方面因素进行分析总结。颌面部恶性肿瘤术后行125I粒子植入手术患者的生存情况、并发症及不良反应进行描述性统计分析;预后进行评价,及对其预后相关因素进行探讨。旨在总结分析放射性125I粒子治疗口腔颌面部恶性肿瘤的临床应用,从而为临床恶性肿瘤治疗方案的选择提供依据。方法:1、纳入标准:选取皖南医学院第一附属医院弋矶山医院2011年10月-2019年10月时间段口腔颌面部恶性肿瘤切除术后行放射性125I粒子植入治疗的患者。2、诊断标准:所有的患者均有CT、多普勒超声或者MRI等影像学诊断,病理科出示的术后常规病理明确诊断为癌性病变,且符合颌面部恶性肿瘤诊断的标准。3、病史采集:记录患者术前现病史、既往史及专科检查,记录患者术后患者生命体征、术后出现的症状及症状出现后给予相应措施后症状的转归情况、患者出院后随访情况等。4、统计学处理:采用spss18.0统计软件进行数据分析。计量资料采用?x±s表示;组件采用t检验;分类资料采用例数或者百分数表示;组间比较采用χ2检验或者Fisher确切概率法或者秩和检验;采用Kaplan-Meier进行生存分析,并绘制生存曲线,影响因素采用多因素COX回归模型（向前法）,全面分析影响患者预后的危险因素。结果1、42例恶性肿瘤患者均顺利的完成经超声引导下行125I放射性粒子植入手术,平均植入粒子57.52颗（最少植入为29颗,最多植入81颗）。男性23例,女性19例,年龄范围:25?78岁,平均年龄（54.52±12.29）岁。平均住院时间3.5天。按病理结果所包含的颌面部恶性肿瘤主要是腺癌37例（腺样囊性癌例30例（71.43%）、中分化腺癌1例（2.38%）、低度恶性筛状囊腺癌1例（2.38%）、导管癌1例（2.38%）、黏液表皮样癌2例（4.76%）、腺泡细胞癌1例（2.38%）、肌上皮癌1例（2.38%））;鳞状细胞癌5例（11.90%）。按病变部位位于腮腺32例（76.19%）、舌部3例（7.14%）、颌下腺3例（7.14%）、口咽部1例（2.38%）、牙龈2例（4.76%）、颊部1例（2.38%）。2、125I粒子植入的42位患者平均随访时间为43.952±4.64个月,随访时间最长为89个月,最短为3个月;其中位生存时间为73.00个月（95%CI:61.08～84.92）,三年生存率为87.7%,五年生存率为65.8%。本研究含有腺癌患者37例,平均生存期69.51个月,（95%CI:60.40～78.62）,中位生存期73个月;鳞癌5例,平均生存期57.25个月,（95%CI:42.32～72.18）,中位生存期61个月。3、年龄≤60岁及无合并基础性疾病的颌面部恶性肿瘤患者生存时间均高于年龄>60岁及有合并基础性疾病者,差异有统计学意义（P<0.05）;而在颌面部肿瘤分型、性别、植入粒子数及有无不良反应及并发症上生存时间差异均无统计学意义（P>0.05）。4、COX多因素回归分析结果显示年龄>60岁（HR=8.646,95%CI:2.208～33.858）和合并基础性疾病（HR=4.965,95%CI:1.065～23.150）是颌面部恶性肿瘤患者预后的危险因素。5、颌面部恶性肿瘤患者粒子植入术后出现发热症状患者3例,穿刺部位疼痛者6例,粒子移位2例,神经损伤2例,张口受限1例,口干症状1例,急性放射性皮肤损伤11例（其中I度8例、II度共3例）;而颌面部腺癌和鳞癌患者在粒子植入后发热、穿刺部位疼痛、粒子移位、神经损伤、张口受限、口干症状和放射性皮肤损伤并发症及不良反应发生差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.手术联合125I放射性粒子植入治疗颌面部恶性肿瘤能延长患者生存期、改善生存率,其临床效果显着。2.年龄≤60岁及无合并基础性疾病的颌面部恶性肿瘤患者生存时间均高于年龄>60岁及有合并基础性疾病者,而在颌面部肿瘤分型、性别、植入粒子数及有无不良反应及并发症上生存时间差异均无统计学意义。3.年龄>60岁与伴有基础性疾病是颌面部恶性肿瘤患者预后的危险因素。4.手术操作简单,安全,平均住院时间短,副作用及术后并发症较轻,不易出现严重并发症。
李晨晨[6]（2019）在《NLRP3炎症小体在放射性皮肤损伤中的作用及机制研究》文中研究表明随着放射疗法在肿瘤等疾病治疗中使用率的日益提高,放疗所引起的并发症也越来越受到公众的关注。其中,如何预防及治疗辐射性皮肤损伤仍是一个亟待解决的重大问题,目前其治疗尚缺乏有效治疗手段。来自临床及实验的研究报道均证实,辐射造成的皮肤损伤及炎症反应和后续愈合过程相较于其他形式的皮肤损伤是延迟的,但是辐射损伤的具体机制尚未明确。建立合适的动物模型对于阐明放射性皮肤损伤的发病机制及发展过程是必不可少的。NLRP3炎症小体作为近年来发现的炎症调控平台,其在炎症反应中发挥着至关重要的作用,且炎症小体的激活会引起细胞焦亡,促进炎症反应发生的程度。有研究报道NLRP3炎症小体参与各种炎症性皮肤病的病理过程,但是关于NLRP3炎症小体在皮肤伤口愈合中的作用,我们知之甚少。本研究在本课题组及合作医院前期工作的基础上,采用高能X射线单次大剂量照射大鼠右后肢建立放射性皮肤损伤模型,探究NLRP3炎症小体在辐射后的活化以及变化趋势,推测其在放射性皮肤损伤炎症反应中的作用以及对整个愈合过程造成的影响。本研究的主要内容如下:⑴建立Wistar大鼠的放射性皮肤损伤模型采用电子线及高能X射线,照射剂量设置三个梯度:32 Gy、38 Gy、45 Gy,单次大剂量照射Wistar雄性大鼠右后肢直径为3 cm的圆形区域,通过临床症状及HE病理检测大鼠的皮肤损伤,探索建立放射性皮肤损伤动物模型的最适剂量和最适射线类型。⑵探究NLRP3炎症小体及其下游因子在放射性皮肤损伤组织的表达及变化规律采用上述最适模型,通过qRT-PCR、Western blot及ELISA技术观察照射后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、14 d、15 d以及18 d照射区域内的皮肤组织及血清中NLRP3炎症小体的表达及变化规律。⑶观察NLRP3炎症小体在受照射区域皮肤组织中的分布情况以及照射后细胞凋亡率通过免疫组织化学染色技术和免疫荧光双标记染色技术,探究NLRP3炎症小体在皮肤组织中的分布规律。采用Tunel法观察并检测照射后组织中的细胞凋亡率及其分布情况。本文的研究结果如下:⑴放疗后两组动物均存活。电子线照射组大鼠只有45 Gy组出现辐射性的皮肤损伤情况。X射线各组均出现不同程度的放射性皮肤损伤情况,病理切片的HE染色可观察到局部皮肤组织表皮结构破坏、真皮浅层胶原肿胀、炎症细胞浸润以及皮肤附属器减少,以X射线照射38 Gy和45 Gy组表现明显。但45 Gy组皮肤创面过于严重,有感染的风险,且临床上达到这样损伤程度的患者较少,因此后续选用X射线和38 Gy照射剂量。⑵使用38 Gy的X射线辐射动物后,大鼠血清中NLRP3和IL-1β含量与时间成正相关;结合大鼠放射性皮肤损伤的症状可以发现,创面严重程度与IL-1β含量成正相关。⑶辐射后组织中细胞凋亡率升高,并在照射后的6 h和72 h达到峰值。⑷辐射后可即时检测到皮肤组织中的NLRP3炎症小体表达升高,证明其活性增强;NLRP3炎症小体蛋白在辐射后主要表达于表皮层以及真皮层的皮肤附属器中,且caspase-1蛋白在真皮层中也有表达;辐射后3 d内炎症小体主要表达于表皮层和真皮层皮脂腺、毛囊等皮肤附属器中的巨噬细胞及上皮细胞,照射后14 d NLRP3炎症小体主要表达于表皮层的细胞,此时真皮层的巨噬细胞中NLRP3呈阴性表达。⑸Caspase-1在辐射后3 d内呈现持续性的高表达,同时细胞凋亡率在3 d内达到最大值,推测此时可能发生细胞焦亡。以38 Gy高能X射线单次大剂量照射大鼠右后肢皮肤可以建立一种较为安全稳定有效的放射性皮肤损伤模型;辐射可以激活皮肤组织中的炎症小体,并促进炎症因子的产生和释放,从而引起炎症反应;辐射不仅可以使皮肤组织中的细胞产生凋亡,还可能会诱导依赖caspase-1依赖的细胞焦亡;辐射损伤皮肤的后期,表皮层非巨噬细胞中高表达的NLRP3可能是由于IL-1β等因子的激活。综上所述,NLRP3炎症小体的异常激活可能是辐射性皮肤损伤及后续炎症级联反应的关键因素之一。
吴华[7]（2019）在《复方清舒油膏防治急性放射性皮肤损伤的临床疗效观察及作用机制研究》文中提出目的:通过临床观察客观评价复方清舒油膏防治急性放射性皮肤损伤的疗效。通过基础实验验证复方清舒油膏对小鼠急性放射性皮肤损伤的作用,并探究复方清舒油膏的分子作用机制。方法:2016年12月至2018年12月间共有120例食管癌放疗患者纳入本研究,按抽签法随机分为药物组和对照组。其中药物组60例,对照组60例。药物组于每日放疗开始前在照射部位皮肤上外涂复方清舒油膏,每日一次,直至放疗结束后2周;对照组于每日放疗开始前在照射部位皮肤上外涂凡士林,每日一次,直至放疗结束后2周。观察两组食管癌患者在放疗过程中急性放射性皮肤损伤的发生率、发生时间、严重程度以及皮肤损伤愈合时间。选取36只雄性BALB/c小鼠,利用硫酸钡脱去左后肢毛发,随后将小鼠随机分为空白组（N=12）、实验组（N=12）和对照组（N=12）。照射方法:6 MeV X-ray,源皮距100cm,剂量率400cGy/min,照射剂量40Gy。空白组仅做脱毛处理;实验组于放疗开始前外涂复方清舒油膏,每日一次,总疗程56天;对照组于放疗开始前开始外涂凡士林,每日一次,总疗程56天。观察照射区皮肤损伤情况,记录皮肤损伤出现和愈合时间。实验结束后,随机选取实验组和对照组各3只,取其照射区皮肤组织,提取RNA进行mRNA芯片检测。依据芯片分析结果,采用qPCR、免疫组化、免疫荧光和western blot的实验方法,对实验组和对照组小鼠皮肤组织进行检测,探究复方清舒油膏的作用机制。结果:临床研究显示,药物药物组和对照组急性放射性皮肤损伤的发生率均为100%。轻度（Ⅰ级+Ⅱ级）急性放射性皮肤损伤的发生率,药物药物组和对照组分别为93.3%（56例）和76.7%（46例）;重度（Ⅲ级+Ⅳ级）急性放射性皮肤损伤的发生率,药物组和对照组分别为6.7%（4例）和23.3%（14例）。药物药物组重度放射性皮肤损伤的发生率显着低于对照组,两组间有显着性统计学差异（p=0.01）,说明复方清舒油膏可降低急性放射性皮肤损伤的严重程度;以40Gy照射剂量为界定指标,急性皮肤损伤发生在照射剂量40Gy前,药物药物组和对照组分别为31例（51.7%）和42例（70.0%）;损伤发生在照射剂量40Gy后,药物药物组和对照组分别为29例（48.3%）和18例（30.0%）,两组间有显着性统计学差异（p=0.039）,说明复方清舒油膏可提高皮肤组织对射线的耐受性;药物组急性放射性皮肤损伤愈合时间为8±2天,对照组愈合时间为10±3天,两组间有显着性统计学差异（p=0.024）。说明复方清舒油膏能够缩短急性放射性皮肤损伤的愈合时间。药物药物组患者未出现与本药物相关的不良反应。动物实验研究显示,小鼠Ⅲ级急性放射皮肤损伤:实验组为9例（75.0%）,对照组为4例（33.3%）;小鼠Ⅳ级急性放射性皮肤损伤:实验组为3例（25.0%）,对照组为8例（66.6%）。两组数据具有统计学差异（p=0.04）。说明复方清舒油膏可降低小鼠急性放射性皮肤损伤的严重程度;基因芯片结果提示,复方清舒油膏发挥作用的分子机制可能与PI3K-Akt信号通路相关。通过qPCR和Western blot检测实验组和对照组小鼠照射区皮肤组织基因表达,发现实验组PIK3CB和Akt表达升高,文献复习发现PI3K-Akt信号通路与细胞凋亡密切相关,通过qPCR和Western blot检测进一步检测凋亡相关蛋白casp 3凋亡蛋白的表达,发现实验组casp 3的表达显着下调。为进一步证实上述发现,利用免疫组化和免疫荧光的实验方法,对实验组和对照组小鼠照射野皮肤进行检测,研究结果表明,复方清舒油膏可显着提高照射区皮肤组织中PIK3CB和Akt基因的表达,下调凋亡基因casp 3的表达。结论:复方清舒油膏可显着降低食管癌放疗患者皮肤损伤的严重程度,能够延迟放射性皮肤损伤的发生时间,促进放射性皮肤损伤的愈合;同时本药物具有较好的安全性。复方清舒油膏可显着减轻小鼠放射性皮肤损伤的严重程度,其具体机制可能与上调照射区皮肤中PIK3CB和Akt的表达,下调凋亡蛋白casp 3的表达,抑制放射线诱导的细胞凋亡相关。
柳华锋[8]（2018）在《中药溃疡油治疗放射性皮炎的临床观察》文中认为放射性皮炎是指放疗过程中由于接受射线（主要是β、Y和X射线）辐射能量较大,造成照射野皮肤黏膜不同程度损伤的炎症反应,可表现为毛发脱落、皮肤色素沉着、潮红、干湿性脱皮、皮肤触痛甚至溃疡等。放射性皮炎严重影响患者的身心健康,并降低患者的生存质量和继续治疗的依从性,西医药针对放射性皮炎的治疗取得一定进展,但其摆脱不了价格昂贵的弊端。本文旨在阐述放射性皮炎的研究进展,并为中医药治疗放射性皮炎提供理论依据。本论文包括:文献综述、文献研究和临床研究三个部分。一、文献综述与文献研究文献综述回顾近年来中西医在放射性皮炎领域的研究进展,主要从流行病学、分级标准、临床表现、机制研究、中西医对放射性皮炎的认识以及中西医治疗放射性皮炎的研究进展等方面进行阐述。文献研究系统纳入近15年来中药外用治疗放射性皮炎高质量临床实验类文献37篇,汇总文献中高频使用中药50味,并从药物的功效、性味、归经角度详细分析现代中医医家治疗放射性皮炎的临床用药特点。二、临床研究研究目的:观察中药溃疡油（主要成分:紫草、红花、黄芪、当归、大黄）外用治疗急性放射性皮炎的临床疗效,研究其对放射性皮炎程度分级（RTOG）、照射野皮肤疼痛数字评分（NRS）的影响,验证清热解毒、凉血止血、消肿止痛、敛疮生肌治法在“烧伤”、“疮疡”中的作用效果,以期为中医药治疗放射性皮炎提供科研依据,并为临床提供一种质优、价廉的外用药。研究方法:采用非随机对照研究的方法,由8家单位组成多中心研究小组,纳入符合标准的52例患有放射性皮炎的肿瘤患者,并根据不同医院的患者分组,分为实验组25例,对照组27例。实验组予常规护理联合中药溃疡油外用,对照组予常规护理联合1种西药（或比亚芬、或康尔夫、或康复新液）外用。两组患者使用药物均2次/日,连续使用14天并观察。观察指标有放射性皮炎分级（RTOG）、照射野皮肤疼痛数字评分（NRS）、治疗前后的有效性。安全性评价指标主要有血常规、肝肾功能、心电图。统计方法用SPSS 22.0分析统计。研究结果:1.治疗14天后实验组与对照组放射性皮炎分级（RTOG）有效性的比较程度相似（P>0.05）,不具有统计学意义,但实验组药物的有效率略高于对照组;2.实验组患者治疗14天后放射性皮炎分级（RTOG）程度与其治疗前比较,统计学有差异（P<0.05）,治疗后皮炎分级（RTOG）程度秩均值小于治疗前;3.对照组患者治疗14天后放射性皮炎分级（RTOG）程度与其治疗前比较,统计学有差异（P<0.05）,且治疗后RTOG分级程度秩均值小于治疗前;4.实验组治疗14天后皮肤照射野疼痛数字评分（NRS）与治疗前比较,统计学无意义（P>0.05）;5.对照组治疗14天后皮肤照射野疼痛数字评分（NRS）与治疗前比较,统计学有意义（P<0.05）,且治疗后NRS评分均值小于治疗前。研究结论:1.中药溃疡油在降低放射性皮炎分级（RTOG）方面有效;2.中药溃疡油治疗放射性皮炎疗效与西药大致相同;3.中药溃疡油在降低放射野皮肤疼痛数字评分（NRS）方面无效。
曹善峰[9]（2017）在《放射性损伤的分子基础及治疗策略》文中研究说明放疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,放疗效果与放射剂量成正比。肿瘤患者接受放射治疗后,可以出现急性放射性损伤和慢性放射性损伤。随着放射剂量的提高,放射性损伤逐渐加重,因此放射性损伤是制约放疗效果的主要因素。临床上,同样的疾病,同样的放疗部位,同一个放疗设备,相同的剂量甚至几乎相同的靶区勾画,不但治疗效果有差异,合并的放射损伤也不一样。我们在在进行药敏试验和肿瘤易感基因检测过程中发现,化疗个体及肿瘤易患个体因为基因的缺失或突变,患者对化疗药物的疗效和对肿瘤的易感性也存在差异,放疗患者是否因为基因改变而影响放疗效果?不同基因差异是否放射性损伤的轻重不一样?是否可以通过临床生化指标检测,预测放射性损伤的发生?合并急性放射性损伤损伤后,哪些药物可以有效地治疗放射性损伤?不同的个体,放射性损伤差别如此之大,不能够仅从放疗设备、放疗技术及自身基础病找原因。有人认为,放疗技术及基础疾病只能够解释三分之一的放射性损伤个体。剩余的引起放射性损伤的其他原因是什么?随着分子生物学和分子遗传学的发展,基因突变与放疗的相关性研究越来越多。在分子水平研究基因突变与放疗的关系,研究最多的是基因突变可以影响放疗敏感性,纯合突变或杂合突变都可以降低放疗敏感性。但关于基因突变与放射性损伤的关联性很少有人提及。X线修复交叉互补基因1（X ray repair cross complementing gene 1 XRCC1）是DNA修复基因,可以通过碱基切除及单链断裂修复保护细胞免受放射性损伤。关于XRCC1对正常细胞组织免遭放射损伤的保护作用,有两种学说,MAPK/ERK信号传导通路调控,通过调节该通路的表达保护正常组织免受放射线的损伤。第二种理论认为正常细胞对放疗的敏感性在于受到XRCC1所影响的DNA双链断裂（DNA double strand break,DSB）机制,因此是否可以通过XRCC1检测预测细胞可耐受的放射剂量用以估计远期放疗疗效和副作用?人谷胱甘肽硫转移酶（HGSTs）基因在人群中普遍存在基因的多态性现象。他的主要功能为抗氧化解毒,清除氧化自由基,减轻炎症反应,另外还对受损基因进行修复。这种多态性基因的缺失导致基因不能编码相应的活性酶和酶蛋白,降低人体内代谢还原反应以及抵御外来化学物的损伤能力,使人体对相应环境危险因素易感,组织修复能力降低。因此还原性谷胱甘肽基因的多态性也应该在放射性损伤发生发展中占有一定的地位。在精准医学时代,通过基因检测指导临床进行制定具有针对性的个体化治疗越来越受到重视。通过基因检测发现影响放射性损伤的分子因素,并应用该理论指导临床治疗,对患者临床症状改善、病情控制及生活质量的提高具有积极意义。第一部分谷胱甘肽硫转移酶T1基因检测研究方法1抽取患者外周血,分离血清有核细胞,进行基因组DNA提取。2应用实时定量PCR进行扩增测序,然后采用液相定点测序检测GSTT1基因突变。3应用聚合酶链反应-琼脂糖凝胶电泳的方法检测GSTT1的基因缺失、成像。4采用SPSS 19.0分析软件进行数据分析,计量资料以?x±s表示,组间比较用方差分析和χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。观察GSTT1与放射性损伤的关联性。结果1单纯GSTT1基因缺失与放射性损伤无关联,重度放射性损伤组GSTT1碱基缺失36人,占检测人数的41.9%,GSTT1碱基未缺失50人,占检测人数的58.1%;2轻度放射性损伤组GSTT1碱基缺失37人,占检测人数的41.2%,GSTT1碱基未缺失53人,占检测人数的58.8%。结论GSTT1未缺失或单个缺失者,与放射性损伤轻重无关联（p>0.05）。第二部分谷胱甘肽硫转移酶M1基因检测研究方法1抽取患者外周血,分离血清有核细胞,进行基因组DNA提取。2应用实时定量PCR进行扩增测序,然后采用液相定点测序检测GSTM1基因突变。3应用聚合酶链反应-琼脂糖凝胶电泳的方法检测GSTM1的基因缺失成像。4检测GSTT1和GSTM1联合缺失时与放射性损伤的关联性。5采用SPSS 19.0分析软件进行数据分析,计量资料以?x±s表示,组间比较用方差分析和χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。结果1单纯GSTT1基因缺失与放射性损伤无关联,重度放射性损伤组GSTM1碱基缺失37人,占检测人数的43.1%,GSTM1碱基未缺失49人,占检测人数的56.9%;轻度放射性损伤组GSTM1碱基缺失42人,占检测人数的46.7%,GSTM1碱基未缺失48人,占检测人数的53.3%;未缺失或单个缺失者,与放射性损伤轻重无关联（p>0.05）;2重度放射性损伤组GSTT1,GSTM1联合缺失人数为31人,占检测人数的36.1%;轻度放射性损伤组GSTT1,GSTM1联合缺失人数为14人,占检测人数的15.5%;结论GSTT1,GSTM1联合缺失时与放射性损伤轻重有关联性,GSTT1和GSTM1联合缺失时放射性损伤更重。第三部分X线修复交叉互补蛋白基因检测研究方法1抽取患者外周血,分离血清有核细胞,进行基因组DNA提取。2应用实时定量PCR进行扩增测序,然后采用液相定点测序检测XRCC1基因突变。3采用SPSS 19.0分析软件进行数据分析,计量资料以?x±s表示,组间比较用方差分析和χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。检测XRCC1基因突变与放射性损伤的关联性。结果1 XRCC1基因C26304T重度放射性损伤组野生型（CC）共62人,占检测结果的72%;纯合突变（TT）及杂合突变（CT）分别为6例和18例,分别占检测总数的7.1%和20.9%。重度放射性损伤组总突变人数24人,占检测人数的28%。Arg399Gln重度放射性损伤组野生型（AA）共63人,占检测结果的73.3%;纯合突变（GG）及杂合突变（GA）分别为7例和16例,分别占检测总数的8.1%和18.6%。Arg399Gln重度放射性损伤组总突变人数23人,占检测人数的26.7%。2 XRCC1基因C26304T轻度放射性损伤组野生型（CC）共67人,占检测结果的74.4%;纯合突变（TT）及杂合突变（CT）分别为7例和16例,分别占检测总数的7.9%和17.7%。轻度放射性损伤组总突变人数23人,占检测人数的25.6%。Arg399Gln轻度放射性损伤组野生型（AA）共69人,占检测结果的76.7%;纯合突变（GG）及杂合突变（GA）分别为6例和15例,分别占检测总数的6.6%和16.7%。Arg399Gln轻度放射性损伤组总突变人数21人,占检测人数的23.3%。XRCC1检测基因C26304T和Arg399Gln重度放射性损伤组和轻度放射性损伤组总突变率分别为26.7%和23.3%,3在60例合并放射性损伤的肺癌放疗患者中,XRCC1 Arg/Arg型共有31例,Arg/Gln有18例,Gln/Gln11例,根据每种检测亚型在合并皮肤、咽喉食管、肺部及上消化道出现放射性损伤的三种XRCC1亚型突变与不突变的百分比进行χ2检验,结果发现,XRCC1无论纯合突变还是杂合突变,与放射性皮肤损伤、放射性食管损伤、放射性肺损伤均无相关性,与上消化道有相关性趋势,与我的研究结论相佐证。4 5例GSTT1、GSTM1、XRCC1联合缺失患者,两例食管气管瘘,一例重度放射性肺炎死亡,一例冰冻腹,一例直肠膀胱漏,由于样本量小,无统计学意义。结论XRCC1纯和突变与杂合突变与急性放射性损伤无相关性（P>0.05）,但5例GSTT1、GSTM1、XRCC1联合缺失患者,两例食管气管瘘,一例重度放射性肺炎死亡,一例冰冻腹,一例直肠膀胱漏,由于样本量小,虽无统计学意义,但GSTT1、GSTM1、XRCC1三者联合缺失患者,放射性损伤更重,关联性尚需要后续大样本观察。第四部分放射性损伤的治疗策略研究方法1采用病例对照方法将50例放射性肺损伤患者分为治疗组和对照组两组,研究不同治疗方案在放射性损伤中治疗效果。对照组23人以激素加维生素等常规治疗,治疗组27人在上组用药基础上,加用谷胱甘肽还原酶、乙酰谷氨酰胺、镁离子和胸腺肽α1,15天一个疗程,疗效评价标准以近期临床症状稳定或降级为治疗有效,疗程结束后评估两组放射性肺损伤患者的近期治疗效果。2采用SPSS 19.0分析软件进行数据分析,计量资料以?x±s表示,组间比较用方差分析和χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义,检测两种治疗方案是否有统计学意义。结果在疗效评估中,对照组只有6例治疗有效,有效率26.08%;治疗组22人有效,有效率占81.48%。对照组治疗初期临床症状改善不明显者,都转入治疗组。因此最后结果治疗组在激素对症治疗的基础上,加上还原型谷胱甘肽、乙酰谷氨酰/丙氨酰谷氨酰胺、镁离子和胸腺肽α1的治疗效果优于单纯激素对照组,两者相比差异有统计学意义（χ2=15.46,P<0.005）。结论强化以还原型谷胱甘肽和镁离子为核心的抗氧化药物治疗放射性肺损伤,近期疗效满意。
张敏,孙丽琛,刘兴[10]（2016）在《复方卵黄油乳防治乳腺癌术后放射性皮肤损伤效果观察》文中研究指明目的观察复方卵黄油乳防治乳腺癌术后放射性皮肤损伤的效果。方法选择70例乳腺癌根治术或改良根治术后患者,随机分为观察组40例和对照组30例。均行放化疗,总放疗剂量50 Gy。观察组每次放疗结束在照射野及超出照射野1 cm区域涂抹复方卵黄油乳,厚度12 mm,并轻轻按摩35 min,2次/d。对照组按说明书使用湿润烧伤膏。结果放射剂量累积至30、40 Gy及放射治疗结束时观察组放射性皮肤损伤发生率均低于对照组（P均<0.05）。观察组放射治疗结束时放射性皮肤损伤0级8例、Ⅰ级18例、Ⅱ级9例、Ⅲ级3例、Ⅳ级0例,Ⅰ级及以下共26例（68.4%）。对照组0级2例、Ⅰ级11例、Ⅱ级9例、Ⅲ级4例、Ⅳ级1例,Ⅰ级及以下共13例（48.1%）。观察组放射治疗结束时Ⅰ级及以下放射性皮肤损伤构成比高于对照组,P<0.05。放疗结束后第1周放射性皮肤损伤治疗效果观察组显效23例、有效13例、无效2例,总有效率94.7%;对照组分别为10、12、5例和81.5%。观察组总有效率高于对照组,P<0.05。结论复方卵黄油乳防治乳腺癌术后放射性皮肤损伤效果确切。
二、72例放射性皮肤损伤的治疗体会（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、72例放射性皮肤损伤的治疗体会（论文提纲范文）
（1）头颈部肿瘤放射性皮肤损伤的研究进展（论文提纲范文）
| 1 早期干预放射性皮肤损伤的重要性 |
| 2 头颈部肿瘤患者放射性皮肤损伤的评估 |
| 2.1 放射性皮肤损伤分级工具 |
| 2.1.1 放射性皮肤损伤诊断国家标准 |
| 2.1.2 美国放射肿瘤协作组（RTOG）标准 |
| 2.1.3 常见不良反应事件评价标准（CTCAE) |
| 2.2 疼痛评分工具 |
| 3 临床干预与护理 |
| 3.1 规范护理模式建立的重要性 |
| 3.2 放射性皮肤损伤干预措施的重要性 |
| 3.2.1 健康教育和心理护理 |
| 3.2.2 指导患者完成个人防护 |
| 3.2.3 放射性皮肤损伤药物干预及治疗 |
| 3.2.3. 1 药物干预措施 |
| 3.2.3. 2 药物治疗措施 |
| 3.2.4中医药干预措施 |
| 3.2.5营养支持 |
| 4 小结 |
（2）敷料类药物预防放射性皮炎的Meta分析及临床应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 国内外研究现况 |
| 1.3 研究目标和内容 |
| 1.4 操作性定义 |
| 1.5 理论基础及架构 |
| 1.6 技术路线 |
| 第2章 敷料类药物预防放射性皮炎的Meta分析 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究工具 |
| 2.3 研究步骤 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 研究结果 |
| 2.6 讨论 |
| 第3章 聚氨酯水凝胶敷料预防放射性皮炎的临床应用效果研究 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究工具 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.4 质量控制 |
| 3.5 伦理原则 |
| 3.6 研究结果 |
| 3.7 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 本研究的创新和不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述 放射性皮炎的预防研究现状 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（3）USP47对放射性皮肤损伤的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 USP47缺失对放射性皮肤损伤进展的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 结果 |
| 一、基因敲除小鼠的基因型鉴定 |
| 二、USP47基因敲除后对小鼠生长发育和繁育的影响 |
| 三、小鼠放射性皮肤损伤模型的建立与损伤评估 |
| 四、不同基因型小鼠皮肤组织的病理学改变 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 细胞水平探索USP47对放射性皮肤损伤进展的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 结果 |
| 一、USP47蛋白在皮肤细胞内的定位 |
| 二、皮肤细胞受射线照射后USP47蛋白的表达情况 |
| 三、USP47敲除慢病毒病毒感染效率测定 |
| 四、慢病毒对USP47蛋白水平敲除效果的测定 |
| 五、USP47敲除对X射线照射后的皮肤细胞的生存情况的影响 |
| 六、USP47基因敲低对皮肤细胞照射前后凋亡率的影响 |
| 七、USP47敲除对X射线照射后的皮肤细胞周期分布的影响 |
| 八、EdU实验探究USP47基因敲低后对皮肤细胞增殖的影响 |
| 九、划痕实验探究USP47基因敲低后对皮肤细胞迁移的影响 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 蛋白质组学研究USP47缺失型和野生型小鼠照射前后皮肤组织蛋白的变化情况 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、生物信息学分析方法 |
| 结果 |
| 一、实验样品信息 |
| 二、样品重复性检验 |
| 三、质谱质控检测 |
| 四、蛋白鉴定分析 |
| 五、蛋白注释并对差异表达蛋白的功能分类 |
| 六、差异表达蛋白功能富集分析 |
| 七、聚类分析 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 去泛素化酶在人体内的作用及其与放射性皮肤损伤的联系 |
| 参考文献 |
| 发表论文及其它 |
| 致谢 |
（4）干扰素α诱导蛋白6（IFI6）对皮肤细胞辐射损伤的影响及机制探究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 电离辐射对皮肤角质细胞转录组的影响 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 1、表达谱芯片实验设计及质控 |
| 2、受照射皮肤HaCaT细胞差异表达基因分析 |
| 3、受照射皮肤HaCaT细胞差异表达基因的功能分析 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 IFI6对皮肤细胞辐射敏感性的影响 |
| 一、材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 1、IFI6在照射后皮肤细胞以及皮肤组织中的表达 |
| 2、IFI6对照射后皮肤细胞功能的影响 |
| 3、IFI6对照射后小鼠黑色素瘤细胞(B16F10)功能的影响 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 IFI6影响皮肤细胞辐射敏感性的机制 |
| 一、材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 1、免疫荧光实验检测照射后皮肤细胞内IFI6分布 |
| 2、蛋白质免疫共沉淀结合质谱检测IFI6互作蛋白 |
| 3、结合互作蛋白研究IFI6发挥作用的机制 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 IFI6对受照射皮肤细胞转录组的影响 |
| 一、材料和方法 |
| 二、实验结果 |
| 1、设计高通量测序实验及验证IFI6过表达水平 |
| 2、RNA文库高通量测序质控 |
| 3、IFI6过表达联合电离辐射后WS1细胞内差异表达基因分析 |
| 4、IF16过表达联合电离辐后差异基因的功能分析 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 本文研究结论 |
| 展望 |
| 综述: 干扰素α诱导蛋白6 (IFI6)功能研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 硕士期间发表的论文及参与的科研项目 |
| 一、硕士期间发表的论文 |
| 二、参与申请专利 |
| 三、参与科研项目 |
| 四、参加学术会议 |
| 致谢 |
（5）125I放射性粒子植入治疗口腔颌面部恶性肿瘤的临床应用分析总结（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料(资料、内容)与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.仪器设备与方法 |
| 3.观察指标与变量纳入 |
| 4.统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
| 致谢 |
（6）NLRP3炎症小体在放射性皮肤损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文对照缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 放射性皮肤损伤简介 |
| 1.1.1 放射性皮肤损伤背景 |
| 1.1.2 射线的作用特点 |
| 1.1.3 放射性皮肤损伤分级 |
| 1.1.4 放射性皮肤损伤的机制与病理表现 |
| 1.1.5 放射性皮肤损伤的影响因素 |
| 1.1.6 防治方法 |
| 1.2 放射性皮肤损伤的动物模型 |
| 1.2.1 动物种类选择 |
| 1.2.2 射线类型 |
| 1.2.3 照射剂量 |
| 1.3 炎症小体简介 |
| 1.4 NLRP3 炎症小体与疾病 |
| 1.5 本文的研究工作 |
| 参考文献 |
| 第二章 不同种类射线诱导Wistar大鼠急性放射性皮肤损伤模型的建立 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 主要实验材料及试剂 |
| 2.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 2.2.3 实验动物 |
| 2.2.4 麻醉剂选择 |
| 2.2.5 术前准备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 建立辐射诱导急性皮肤损伤动物模型 |
| 2.3.2 动物大体观察 |
| 2.3.3 样本收集 |
| 2.3.4 苏木素-伊红染色检测辐射性损伤皮肤病理样本 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 麻醉药实验结果 |
| 2.4.2 大体观察 |
| 2.4.3 辐射诱导急性皮肤损伤动物模型的构建 |
| 2.4.4 大鼠放射性皮肤损伤模型的组织学水平病理分析 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 动物模型及射线类型选择 |
| 2.5.2 照射次数及照射剂量选择 |
| 2.6 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 辐射诱导的大鼠急性皮肤损伤中NLRP3 炎症小体的活化 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料和方法 |
| 3.2.1 主要实验材料及试剂 |
| 3.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 3.2.3 动物模型的建立及组织取样 |
| 3.2.4 实时荧光定量PCR技术检测NLRP3 炎症小体相关因子基因转录水平 |
| 3.2.5 蛋白质免疫印迹法检测NLRP3 炎症小体相关蛋白表达 |
| 3.2.6 免疫荧光双标记染色及TUNEL染色分析 |
| 3.2.7 免疫组织化学染色检测炎症小体相关蛋白表达定位 |
| 3.2.8 酶联免疫吸附试验检测炎症因子 |
| 3.2.9 统计学分析方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 辐射诱导皮肤组织中细胞凋亡 |
| 3.3.2 辐射诱导皮肤组织中的炎性因子释放 |
| 3.3.3 辐射诱导皮肤组织中炎症小体活化 |
| 3.3.4 辐射诱导皮肤组织中炎症小体活化的定位 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 总结 |
| 4.2 创新点 |
| 4.3 展望 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文及参与的基金项目 |
（7）复方清舒油膏防治急性放射性皮肤损伤的临床疗效观察及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一节 现代医学对放射性皮肤损伤的研究现状 |
| 一、现代医学对放射性皮肤损伤的认识 |
| 二、放射性皮肤损伤的病因及影响因素 |
| 三、放射性皮肤损伤的临床表现和分级标准 |
| 四、放射性皮肤损伤的细胞生物学和分子生物学改变 |
| 五、放射性皮肤损伤的防治原则和防治方法 |
| 第二节 中医药防治放射性皮肤损伤的研究进展 |
| 一、病名沿革 |
| 二、病因病机 |
| 三、放射性皮肤损伤的中医治疗 |
| 四、凉血化瘀药抗炎机制研究 |
| 五、问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 复方清舒油膏防治食管癌患者急性放射性皮肤损伤的临床疗效观察 |
| 一、材料与方法 |
| 1 复方清舒油膏的制作 |
| 2 病例来源 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 参与临床观察的患者退出或终止的标准 |
| 6 临床观察分组和治疗方案 |
| 7 观察指标 |
| 8 食管癌国际TNM分期 |
| 9 评价标准 |
| 10 安全评价 |
| 11 统计分析方法 |
| 二、结果 |
| 1 患者一般资料 |
| 2 两组放射治疗情况 |
| 3 急性放射性皮肤损伤发生率 |
| 4 急性放射性皮肤损伤发生时的照射剂量 |
| 5 对照组和药物组Ⅲ-Ⅳ级急性放射性皮肤损伤的愈合时间 |
| 6 复方清舒油膏对食管癌患者功能状态的影响 |
| 7 复方清舒油膏的安全性评价 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 复方清舒油膏对小鼠急性放射性皮肤损伤的防治作用及机制研究 |
| 第一节 复方清舒油膏对急性放射性皮肤损伤的药效学研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第二节 中药复方清舒油膏防治急性放射性皮肤损伤的机制研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结论 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）中药溃疡油治疗放射性皮炎的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 放射性皮炎的临床表现 |
| 2 放射性皮炎的临床分级 |
| 3 放射性皮炎的发病机制 |
| 3.1 西医发病机制 |
| 3.2 中医病因病机 |
| 4 西医药对放射性皮炎的治疗 |
| 4.1 三乙醇胺软膏 |
| 4.2 喜疗妥 |
| 4.3 重组人表皮生长因子(rh-EGF) |
| 4.4 维生素B_(12) |
| 4.5 康复新液 |
| 4.6 奥克喷 |
| 4.7 类固醇 |
| 5 中医药对放射性皮炎的治疗 |
| 5.1 中药自拟溃疡油 |
| 5.2 湿润烫伤膏 |
| 5.3 三黄膏 |
| 5.4 单药芦荟 |
| 5.5 紫草液 |
| 5.6 单药姜黄 |
| 5.7 内服药物 |
| 6 物理方法对放射性皮炎的治疗 |
| 6.1 局部氧疗 |
| 6.2 亲水性凝胶 |
| 6.3 激光治疗 |
| 6.4 手术治疗 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 文献来源及检索方式 |
| 2.2 文献选择标准 |
| 2.3 文献分析方法 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 纳入符合标准的文献 |
| 3.2 纳入统计分析的药物 |
| 3.3 中药外治放射性皮炎药物的功效情况 |
| 3.4 中药外治放射性皮炎高频药物的使用情况 |
| 3.5 中药外治放射性皮炎药物的四气情况 |
| 3.6 中药外治放射性皮炎药物的五味情况 |
| 3.7 中药外治放射性皮炎药物的归经情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医药对放射性皮炎的认识 |
| 4.2 药物的功效分析 |
| 4.3 高频药物分析 |
| 4.4 药物的四气分析 |
| 4.5 药物的五味分析 |
| 4.6 药物的归经分析 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 脱落标准 |
| 2 研究方法与内容 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗药物 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 护理方法 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 疗效评价指标 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 标准作业程序(SOP)和质量控制 |
| 2.9 技术路线 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 两组患者基线分析 |
| 3.2 两组患者放射性皮炎分级(RTOG)在治疗前、后的自身比较情况 |
| 3.3 两组患者放射性皮炎分级(RTOG)在治疗前、后的组间比较情况 |
| 3.4 两组患者治疗后放射性皮炎有效性评价的比较情况 |
| 3.5 两组患者治疗前、后疼痛数字评分(NRS)的比较情况 |
| 3.6 安全性比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 放射性皮炎的治疗现状 |
| 4.2 中药溃疡油的组方分析 |
| 4.3 实验评估方法及基线比较情况 |
| 4.4 两组患者放射性皮炎分级(RTOG)在治疗前、后的组间比较情况 |
| 4.5 两组患者放射性皮炎分级(RTOG)在治疗前、后的自身比较情况 |
| 4.6 两组患者治疗后放射性皮炎有效性评价的比较情况 |
| 4.7 中药溃疡油对照射野皮肤疼痛数字评分(NRS)的改善情况 |
| 4.8 实验中的不足及改进的方法 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1. 放射性皮肤疾病诊断标准(GBZ106-2002) |
| 附录2. 本临床研究采用的评价标准(RTOG、NRS) |
| 附录3. 本临床研究采用的安全性实验标准 |
| 附录4. 典型病例 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）放射性损伤的分子基础及治疗策略（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 谷胱甘肽硫转移酶T1基因检测 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 谷胱甘肽硫转移酶M1基因检测 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分X线修复交叉互补蛋白1基因检测 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四部分 放射性损伤的治疗策略 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 常见组织器官放射性损伤的病理生理基础及诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 感言 |
（10）复方卵黄油乳防治乳腺癌术后放射性皮肤损伤效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 放疗及放射性皮肤损伤防治方法 |
| 1.3 观测指标及方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组不同时点放射性皮肤损伤发生率比较 |
| 2.2两组放疗结束时放射性皮肤损伤严重程度比较 |
| 2.3两组放疗结束后1周放射性皮肤损伤治疗效果比较 |
| 3 讨论 |
四、72例放射性皮肤损伤的治疗体会（论文参考文献）
- [1]头颈部肿瘤放射性皮肤损伤的研究进展[J]. 朱丽娟,袁玮媚,潘佩培. 护理实践与研究, 2022(01)
- [2]敷料类药物预防放射性皮炎的Meta分析及临床应用研究[D]. 郑雅. 南华大学, 2021
- [3]USP47对放射性皮肤损伤的影响及其机制研究[D]. 钱昆. 苏州大学, 2020(02)
- [4]干扰素α诱导蛋白6（IFI6）对皮肤细胞辐射损伤的影响及机制探究[D]. 贾慧敏. 苏州大学, 2020(02)
- [5]125I放射性粒子植入治疗口腔颌面部恶性肿瘤的临床应用分析总结[D]. 张啊会. 皖南医学院, 2020(01)
- [6]NLRP3炎症小体在放射性皮肤损伤中的作用及机制研究[D]. 李晨晨. 太原理工大学, 2019(08)
- [7]复方清舒油膏防治急性放射性皮肤损伤的临床疗效观察及作用机制研究[D]. 吴华. 南京中医药大学, 2019(08)
- [8]中药溃疡油治疗放射性皮炎的临床观察[D]. 柳华锋. 北京中医药大学, 2018(08)
- [9]放射性损伤的分子基础及治疗策略[D]. 曹善峰. 郑州大学, 2017(05)
- [10]复方卵黄油乳防治乳腺癌术后放射性皮肤损伤效果观察[J]. 张敏,孙丽琛,刘兴. 山东医药, 2016(26)