肥城市1989—2001年流行性出血热发病情况分析

一、1989～2001年肥城市流行性出血热发病情况分析（论文文献综述）

ChinseMedicalAssociation;ChineseMedicalJournalsPublishingHouse;ChineseSocietyofGeneralPractice;InfectionGroupofChineseThoracicSociety;EditorialBoardofChineseJournalofGeneralPractitionersofChineseMedicalAssociation;ExpertGroupofGuidelinesforPrimaryCareofRespiratorySystemDisease^[1]（2019）在《急性上呼吸道感染基层诊疗指南（2018年）》文中研究说明

薛晓嘉^[2]（2018）在《山东省呼吸道传染病的时空分布特征及其与气象干旱的关系》文中认为研究目的1.了解山东省呼吸道传染病的流行趋势。2.探讨山东省呼吸道传染病发病的热点区域和相对高发期,揭示其时空聚集性。3.识别山东省气象干旱对呼吸道传染病的滞后期,筛选气象干旱相关敏感性呼吸道传染病。4.评估气象干旱对敏感性呼吸道传染病发病的影响,为呼吸道传染病预防控制提供科学依据。研究方法以山东省为研究现场,分析基本单位为县区,运用描述性流行病学方法分析呼吸道传染病病例的流行特征。首先描述呼吸道传染病的发病和死亡水平。应用时间序列描述呼吸道传染病的时间分布特征。其次,利用自然间断点分级法展示山东省呼吸道传染病的空间分布特征,采用经验贝叶斯和空间贝叶斯平滑进一步确认呼吸道传染病的空间分布特点,并绘制呼吸道传染病的超额风险图。最后,将各县区的呼吸道传染病进行空间全局和局部自相关分析,判断各传染病在研究区域是否具有空间聚集性,发现传染病发生的热点区域;并利用SaTScan时空扫描分析方法,从空间聚类分析和时空聚类分析两个角度动态探索山东省呼吸道传染病的时空聚集性。选择济南、青岛、潍坊和泰安市辖区以及日照市莒县和滨州市惠民县作为研究现场,采用生态趋势研究识别气象干旱相关敏感性传染病。首先根据呼吸道传染病的发病水平,剔除发病较少的病种;其次,采用Wilcoxon秩和检验对暴露期和对照期及滞后期传染病的发病率进行粗筛;最后在控制潜在混杂因素基础上,选择负二项回归模型、零膨胀负二项回归模型和零膨胀Poisson回归模型确定气象干旱与粗筛传染病发病的关系。研究结果1.2005-2014年山东省呼吸道传染病发病数约为53.7万,死亡人数为1341人;年均发病率最高为肺结核（36.45/10万）,其次为流行性腮腺炎（11.07/10万）。从时间尺度来看,呼吸道传染病发病呈现明显季节性,以冬春季高发,如肺结核在1月和4月发病率较高。研究期间百日咳发病较为稳定,猩红热、流行性感冒、流行性腮腺发病呈现上升趋势,其余有下降趋势。2.山东省呼吸道传染病的发病呈现明显空间差异性,麻疹超额危险（excess risk,ER）>1的县区有60个、肺结核有72个、流行性脑脊髓膜炎（epidemic erebrospinal meningitis,DCSM）有55个,主要分布在鲁西地区和鲁南地区;百日咳（ER>1有49个县区）和流行性感冒（ER>1有45个县区）主要分布在鲁西地区;甲型H1N1流感（有39个县区ER>1）和风疹（ER>1县区有69个）主要分布在鲁西北和鲁中地区;猩红热和流行性腮腺炎主要在鲁中地区多发。3.全局自相关分析发现除DCSM外其他呼吸道传染病均存在自相关（Moran’s I:0.0760.353）。局部自相关分析发现高危险区（HH地区）百日咳有20个,风疹7个,甲型H1N1流感5个,肺结核24个,流行性感冒14个,DCSM 4个,流行性腮腺炎10个,麻疹23个,猩红热8个。时空扫描分析发现甲型H1N1流感（相对高发期为2009年11月,RR=39.79）、麻疹（2008年3月,RR=13.38）、肺结核（2007年1月,RR=2.32）、风疹（2005年5月,RR=122.07）、猩红热（2011年12月,RR=9.34）有1个聚集区;DCSM（相对高发期为2005年2月和3月,RR值为23.49和14.27）和流行性腮腺炎（2012年6月和2005年7月,RR值分别是4.84、60.71）有2个聚集区,百日咳有3个聚集区（相对高发期为2007年7月、2010年6月、2005年6月,RR值在21.4440.96）;流行性感冒有4个聚集区（相对高发期为2009年9月、2009年11月、2013年12月、2010年3月,RR值在6.54310.29）。4.六个研究现场年均发病率最高的为肺结核（达37.68/10万）,其次为流行性腮腺炎（18.59/10万）;白喉和严重急性呼吸系统综合症在研究期间未发病。5.Wilcoxon秩和检验显示肺结核、麻疹、DCSM、猩红热、风疹可能是气象干旱敏感性呼吸道传染病,其相应滞后期分别为1个月、0-1个月、1个月、3个月、0个月,其RR值分别为0.989、0.875、1.062、10.734、1.471、1.468。6.多因素回归模型显示猩红热、风疹在气象干旱发生后发病风险显着增加,OR值分别为1.207（95%CI:1.1721.243）和2.206（95%CI:1.4363.388）。而麻疹在气象干旱发生后其发病风险有所降低（OR=0.666,95%CI:0.4440.999）研究结论1.肺结核、流行性腮腺炎、麻疹、流行性感冒是山东省高发的主要呼吸道传染病。呼吸道传染病发病以冬春高发,其大部分发病水平呈现下降趋势。呼吸道传染病发病具有明显地方聚集性,主要在鲁南和鲁中等人口较为密集的地区。2.研究确定了山东省呼吸道传染病发生具有空间自相关性和高风险的时空聚集区。不同呼吸道传染病的发病热点及时空聚集区不同,其空间聚集区多以鲁东北地区和鲁西南区域为主;发病相对高发期多集中在3月、11月、12月。3.气象干旱对风疹和猩红热在人群中传播起着重要作用,可以造成风疹和猩红热滞后的发病风险增加,滞后期分别是0个月和3个月。4.气象干旱发生后对麻疹lag0的发病有一定的保护作用。

彭敏桦^[3]（2018）在《木犀草素抑制登革病毒成熟阶段的分子作用机制研究》文中研究表明目的:登革热是由登革病毒引起的经蚊媒传播的急性传染病。目前,登革热治疗无特效药物,中医药在临床上治疗登革热显示出较大优势。本课题主要研究从清热解毒中药紫花地丁中分离得到的化合物木犀草素的抗登革病毒作用并试图阐明其抑制作用机制。方法:1.木犀草素抗登革病毒的活性评价及其抑制病毒靶点研究:Cel Titer-Glo试剂盒检测木犀草素对Huh-7（人肝癌细胞系）,BHK-21（幼年叙利亚地鼠肾细胞）,Vero（非洲绿猴肾细胞）,HEK-293T（人胚肾细胞）和A549（人非小细胞肺癌细胞）细胞的毒性;采用空斑法检测木犀草素对DENV 1-4病毒感染Huh-7细胞的病毒抑制作用。采用空斑法检测木犀草素对DENV 2病毒感染BHK-21、Vero、HEK-293T及A549等不同细胞的抑制作用。利用登革病毒感染PBMC的抗体依赖增强（ADE）模型,检测木犀草素抗ADE介导登革感染的活性。使用ELISA试剂盒检测木犀草素对受登革病毒感染的PBMC细胞释放的炎症因子IL-6的影响,评价其抗炎作用。以病毒E、NS3、NS5蛋白和病毒ds RNA为指标,采用间接免疫荧光法分析,从蛋白水平考察木犀草素对登革病毒的抑制作用。使用ADE-DENV-2病毒感染AG129小鼠致死模型,分析血清中病毒复制情况,评价木犀草素在体内的抗登革活性。采用空斑实验检测DENV-2病毒感染Huh-7细胞后不同时间（-2,0,2,6,12,24,48h）加入木犀草素的病毒复制情况,判断木犀草素抑制登革病毒增殖的时间阶段,考察木犀草素对登革病毒复制周期的影响。DENV-2病毒在Huh-7细胞里建立起感染后（即感染12小时后）加入木犀草素,收集感染后24、36、60小时的样本,使用实时荧光定量PCR仪分析细胞内和细胞外的病毒RNA水平、使用空斑法测定病毒滴度、使用western blot分析细胞上清液病毒蛋白成分,初步确定木犀草素作用于病毒的生命周期阶段、预测作用蛋白靶点。采用体外蛋白酶活性抑制实验探讨木犀草素对宿主furin蛋白和病毒NS2B/NS3pro抑制能力及预测其结合方式。采用Autodock软件分子对接技术对木犀草素与furin的结合方式进行预测。2.木犀草素耐药株的筛选及耐药机制研究:建立细胞模型,通过在逐渐增加木犀草素浓度的条件下对DENV-2病毒多次传代,筛选对木犀草素耐药的突变株,全基因测序确定病毒基因突变位点,评价木犀草素的耐药性及确定其对病毒的作用靶点。反向遗传法将突变位点引入感染性克隆,将重组的体外转录RNA电转染进C6/36细胞,获得病毒液供后续实验使用。将不同耐药突变株病毒感染Huh-7细胞,检测感染后6-48h病毒复制情况,评价耐药突变株的复制能力。DENV-2 wildtype及不同突变株病毒在Huh-7细胞里建立起感染后（即感染12小时后）加入木犀草素,收集感染后60小时的样本,使用空斑法测定病毒滴度、使用western blot分析上清病毒蛋白成分,考察木犀草素对不同耐药突变株的耐受性。体外模拟furin在高尔基体剪切不成熟病毒（不同耐药株）prM蛋白,使用western blot及间接免疫荧光分析木犀草素对prM蛋白剪切的抑制作用及其感染力,初步研究木犀草素对耐药株的耐药机制。结果:1.木犀草素抗登革病毒的活性评价及其抑制病毒靶点研究:在药物浓度为0.01～100μM范围内,木犀草素在Huh-7、HEK-294T、BHK-21细胞的毒性相似,CC50分别是45.89、38.89、34.73μM;在A549和Vero细胞的毒性相似,CC50为分别是93.64和大于100μM。木犀草素对不同血清型登革病毒具有显着抗病毒作用,以剂量-效应依赖方式抑制DENV 1-4,EC50分别为4.36、5.19、5.69和8.38μM,选择指数（SI）分别为6.37、8.84、8.07和5.48。木犀草素在不同的细胞系上也能抑制DENV-2,包括A549、HEK-293T、BHK-21和Vero细胞,EC50分别为39.16、12.26、14.04和9.36μM,SI分别为2.39、3.17、2.47和10.68。SI均大于2,表明木犀草素抗登革病毒效能为低毒高效。木犀草素对抗体依赖增强介导的登革病毒感染PBMC细胞具有抑制作用,以剂量-依赖方式抑制ADE-DENV-1,EC50为15.61μM、SI为3.23,SI大于2,表明木犀草素抗登革病毒效能为低毒高效。木犀草素能抑制病毒感染宿主细胞分泌的炎症因子IL-6,表明木犀草素可有效调节炎症因子的分泌。间接免疫荧光结果表明木犀草素在浓度为10μM时能一定程度上减少登革病毒ds RNA的合成及E、NS3、NS5蛋白的表达,抑制率为50%左右,表明木犀草素可能通过其它途径阻碍登革病毒的增殖。分别在感染前2小时和0、2、6、12、24、48小时加入木犀草素,在感染时加入木犀草素效果最显着;在感染24小时后即病毒已完成第一轮增殖,加入木犀草素依然能有效减少感染性病毒颗粒的释放,表明木犀草素可能主要影响病毒生命周期的后期阶段如包装、成熟、释放及阻碍病毒的二次感染。在感染12小时后才加药,分析木犀草素对病毒复制不同时间的影响。木犀草素处理组的细胞内外病毒RNA水平和病毒对照组的无显着差异,但是木犀草素处理组上清液病毒滴度相比病毒对照组显着减少（60 h p.i,减少15.5倍）,释放的病毒颗粒含有更多的prM蛋白,提示木犀草素处理组细胞分泌的病毒颗粒大多是携带prM蛋白、不成熟且不具有感染性。一天4次、每次100mg/kg的木犀草素剂量未能保护DENV-2感染小鼠死亡,也不能降低血清中病毒RNA水平,但是空斑实验测定的病毒滴度（感染性病毒颗粒水平）在第3天却比对照组减少2倍,*P<0.05,表明木犀草素也能在体内抑制成熟登革病毒的释放,体内体外数据具有一致性。体外蛋白酶活性抑制实验表明木犀草素抑制宿主furin的剪切活性呈剂量依赖型,在浓度为200μM能达到大于95%的抑制作用,木犀草素对furin是反竞争抑制剂,抑制常数Ki为58.6μM。木犀草素抑制病毒NS2b-NS3pro的切割活性呈剂量依赖型,在浓度为200μM能达到约65%的抑制作用。木犀草素对NS2b-NS3pro为非竞争抑制剂,抑制常数Ki为140.36μM,抑制能力比较弱。通过分子对接技术预测木犀草素与furin的N310、Q488的侧链和G265的酰胺键以中等至弱的静电相互作用结合,与P-结构域的W531以疏水作用结合。木犀草素与P结构域的b3和b6、及催化结构域灵活的环区a4、b5和b6结合破坏了P domain的稳定性,并使底物结合不稳定。2.木犀草素耐药株的筛选及耐药机制研究:P10代病毒液出现了木犀草素耐药突变株,分别在prM蛋白79位由酪氨酸T突变为精氨酸R、在NS2B蛋白114位由异亮氨酸I突变为蛋氨酸M,PrM T79和NS2B I 114在DENV1-4中均为高度保守,保守率分别是100%和98.15%-100%。反向遗传法获得耐药突变株（prM T79R,NS2B I114M,prMT79R-NS2B I114M）,体外转录RNA电转染进C6/36细胞,将上清液获得的耐药突变株病毒液感染Huh-7细胞,与DENV-2 wildtype相比,prM T79R突变株复制得比较慢,NS2B I114M复制得比较快,而prMT79R-NS2B I114M的复制情况与WT相似。同样的,在突变株感染Huh-7细胞12小时后才加木犀草素,感染60小时后的相对病毒滴度分别为9.78%（WT）、41.19%（prM T79R）、33.20%（NS2B I114M）和54.10%（prM T79R-NS2B I114M）。各突变株经木犀草素处理后含有比WT更少的prM蛋白,表明prM T79R、NS2B I114M及prM T79R-NS2BI114M突变株均能减少对木犀草素的耐受性。木犀草素可在胞外抑制furin对WT或NS2B I114M突变株prM蛋白的切割,可部分抑制对prM T79R（减少73%）和prM T79R-NS2B I114M（减少87%）突变株prM蛋白的切割。木犀草素不能恢复WT或NS2B I114M不成熟病毒的感染力,可部分恢复prM T79R和prM T79R-NS2B I114M突变株的感染力。结论:木犀草素在Huh-7细胞上能抑制4种不同血清型登革病毒,半数有效浓度具有相似性,提示木犀草素对不同血清型的登革病毒作用靶点可能是同一种成分或者相同的通路。木犀草素在不同的细胞系上具有不同的抗病毒效能,在HEK-293T、A549和BHK-21上相似,在Huh-7和Vero细胞上相似。木犀草素的抗病毒作用也适用于抗体依赖增强介导的登革病毒感染,并能在一定水平上抑制IL-6的分泌,从而抑制病毒感染导致的细胞因子分泌失调,减轻炎症损伤。木犀草素也能抑制登革病毒感染AG129小鼠体内感染性病毒颗粒的生成,体内体外实验数据具有一致性。木犀草素能减少第二轮感染性病毒颗粒的释放,可能主要影响病毒生命周期的后期阶段。木犀草素虽然不能抑制病毒RNA复制和蛋白的合成,但是可以减少感染性病毒颗粒的释放,阻止prM向M蛋白的转化从而抑制病毒的成熟阶段。宿主furin及病毒NS2B/NS3与病毒的成熟阶段相关,木犀草素对furin是反竞争抑制剂,对NS2B/NS3是较弱的非竞争抑制剂。耐药突变株的筛选确定编码PrM和NS2B病毒蛋白的两个基因产生突变:prM T79R和NS2B I114M。反向遗传法将突变位点引入感染性克隆获得耐药突变株,prM T79R突变株的复制能力比WT弱,而NS2B I114M突变株的复制能力比WT强,prM T79R-NS2B I114M突变株与WT的复制能力相当。PrM T79R和NS2BI114M突变对病毒复制能力具有补偿作用,不同突变株复制能力不同的机制有待进一步研究。PrM T79R或NS2B I114M突变点均对木犀草素减少敏感性,木犀草素对furin蛋白酶切活性的抑制可能涉及到宿主furin和不成熟的病毒颗粒交界面的相互作用,其允许病毒通过使关键的氨基酸突变、改变交界面的结构,从而使得病毒逃逸木犀草素的抑制作用。综上,木犀草素抑制furin的活性可能是通过调控furin和prM蛋白之间的结合界面及与NS2B/NS3相互作用,揭示了病毒成熟过程的可塑性。通过干扰宿主furin蛋白酶活性及与病毒prM和NS2B蛋白相互作用来抑制病毒的成熟阶段是潜在的抑制登革病毒感染的靶标。

韩雪玲,景莉,张莹,何转歌,刘增加^[4]（2018）在《我国恙虫病临床流行病学研究进展》文中研究说明作者综述了我国恙虫病的病原学、流行病学、发病机理与病理改变、临床表现、诊断与鉴别诊断、实验室检查和防治,为恙虫病深入研究与临床诊治提供参考依据。

徐丽莎^[5]（2017）在《泰安市传染病网络直报系统运行情况及影响因素分析》文中提出[背景]2003年SARS的暴发和流行,暴露了中国传染病监测系统存在的问题和不足。近年来,曾被控制住的与新发的传染病纷纷出现,这无疑给我们的生活造成了恐慌,给我们带来了新的挑战。想要及时的控制住传染病就要从源头出发,掌握及时准确的相关信息,这也是控制传染病的必要途径。因此,构建长期有效稳定并且反应灵敏的传染病信息监测系统已成为卫生行政部门的首要任务和重要职责。[目的]1.全方位了解泰安市传染病信息的网络报告管理以及报告的质量,发现该系统在运行和网络报告各环节中存在的问题及影响因素。2.了解泰安市传染病自动预警与突发公共卫生事件及相关信息发生的情况,为进一步提高预警效果和尽早控制暴发疫情的扩散和蔓延提供依据。3.探讨泰安市疫情报告管理工作中需要改进的方面,并且为其制定相应的解决措施,使其管理能更加科学与规范。[方法]1.资料来自泰安市2004～2016年传染病疫情信息报告管理系统中报告的传染病卡片,传染病网络直报状况调查表。2.收集2008年4月21日～2016年9月30日中国疾病预防控制信息系统里与泰安市相关的传染病预警信息、预警信号发出后的核实处置情况以及突发公共卫生事件及相关信息的个案数据并进行分析。[结果]1.医疗机构和疾控机构网络直报状况调查泰安市157家医疗机构网络直报覆盖率为100%,机构正常运行率为100%。从事疫情报告管理人员共有175人,其中40岁以上的占58.86%（103/175）,40岁以下的占41.14%（72/175）;初级及以下职称的占多数,为52.00%（91/175）,中级和高级职称的占48.00%（84/175）;学历为大专的占33.71%（59/175）,本科及以上的占 30.29%（53/175）;专职占 24.57%（43/175）,兼职占 75.43%（132/175）。从事疫情工作的年限2年以上的占90.29%（158/175）,2年以下的占9.71%（17/175）。疫情报告管理人员所学专业为护理专业的占多数,为42.28%（74/175）,公共卫生专业的占26.29%（46/175）。各级疾控中心均配备疫情专用计算机和专用笔记本电脑,医疗机构的疫情专用电脑的拥有率为 73.88%（116/157）。2.法定传染病报告情况泰安市自2004年1月1日实现传染病监测信息网络直报以来,2014年报告发病率最高,为438.79/10万;2007年报告发病率最低,为144.54/10万。2011年报告死亡率最高,为0.42/10万:2004年报告死亡率最低,为0.036/10万。2004～2016年泰安市法定传染病发病趋势从2008年开始呈上升趋势,且出现2010年、2012年、2014年的发病高峰。无甲类传染病报告。呼吸道传染病报告病种数高于其它传播途径报告的病种数。传染病报告卡主要来自于综合医院,占总报卡数的67.83%,其次为乡镇卫生院,占11.79%。2004～2016年传染病报告卡的未及时报告率和未及时审核率均呈下降趋势。2004～2006年出现重卡91张,之后再无重卡出现。无零报告区县。3.2008年4月21日～2016年9月30日泰安市共收到预警信号8815起,涉及病种32种,2h内信号响应率为76.98%（6786/8815）,24h内信号响应率为95.98%（8461/8815）,响应时间中位数为0.59h,其中19起经现场调查确认为暴发/流行事件,预警信号阳性率为0.22%。在此期间泰安市报告了突发公共卫生事件及相关信息134起,其中16起有预警信号,性质均为传染病,15起涉及学校和托幼机构;其中包括手足口病8起,流行性腮腺炎5起、水痘2起。4.传染病网络直报工作质量的影响因素:对传染病的报告时限概念模糊,对传染病诊断标准掌握不准确,临床医生对疫情报告的意识淡漠,疫情管理人员更换频繁,业务不熟悉,对本单位的疫情报告工作做不到有效的监督管理,对传染病的敏感性差,很难在传染病暴发的早期发现医院内部的传染病。[结论]1.泰安市传染病网络直报系统已实现全覆盖,为早期发现和控制传染病的蔓延提供了有效渠道和可靠依据。2.传染病报告卡的报告及时率和审核及时率在逐年提高,但是仍存在卡片填写不完整,纸质报告卡和网报卡片信息不一致,漏报,身份证号码空项等问题,这些问题对我市传染病信息报告的质量造成一定的影响,不仅为传染病的暴发流行埋下隐患,而且使我们在进行疫情信息统计时,得到传染病发病水平较低的假象,从而影响到卫生决策。3.从事疫情报告管理的人员和设备方面存在的主要问题是人员交替频繁,专职人员不足,所学专业不对口,年龄偏大,近两年二胎政策的放开也是造成人员流失的一个原因。4.传染病自动预警系统发出的预警信号在早期发现和控制暴发疫情中发挥了一定作用,但预警阳性率较低,加强预警监测工作仍是以后工作的重点和难点。

阴珊珊^[6]（2012）在《泰安市肠道传染病发病趋势与流行特征分析》文中进行了进一步梳理目的依据泰安市1993～2011年肠道传染病监测资料，应用描述流行病学分析泰安市肠道传染病流行特征和流行趋势，为制定预防控制措施提供科学的理论依据。方法收集泰安市1993～2011年疫情资料年报表及疫情资料汇编，对1993～2011年泰安市肠道传染病（包括霍乱、伤寒、细菌性痢疾、感染性腹泻、病毒性肝炎、手足口病）的发病情况按地区、时间、人群进行统计，用Excel2003建立数据库，用描述性流行病学分析方法及统计软件SPSS13.0分析泰安市肠道传染病流行特征。结果（1）1993～2011年泰安市肠道传染病不同时期流行趋势不同，可分为三个时期：1993～1996年呈现明显的下降趋势，1997～2007年出现小幅度的回升，发病率维持在一定水平，2008至今出现大幅度的上升。（2）1993～2011年泰安市共报告甲乙丙类肠道传染病7种共58175例，年均发病率为56.27/10万。肠道传染病中手足口病、细菌性痢疾发病率居前两位，分别为99.75/10万、19.22/10万。其它感染性腹泻、甲肝、未分型肝炎、戊肝、伤寒、霍乱，发病率分别为9.8/10万、7.45/10万、3.98/10万、0.15/10万、0.12/10万、0.08/10万。（3）1993～2011年肠道传染病每月均有病例报告，病例从3月份开始上升，5～9月为发病高峰，占全年发病数的69.03%。发病以散居儿童、农民、幼托儿童、学生、工人为主，分别占发病总数的48.32%、15.91%、11.89%、10.20%、7.25%，占发病总数的93.57%。各年龄组均有发病，发病呈现两个年龄段高峰，以0～4岁幼儿组发病最多，占发病总数的56.38%，其次是10～34岁组，占21.24%。各传染病的发病高峰各不相同，霍乱发病高峰是15～34岁组，占发病总数的79.75%。男性发病36287例，女性发病21888例，男女性别比为1.66：1。（4）各肠道传染病高发县市区不尽相同。1998年霍乱暴发病例主要集中在泰山区、岱岳区；其他感染性腹泻高发县为泰山区、岱岳区；伤寒的高发县为宁阳县；细菌性痢疾的高发县为泰山区；甲肝、戊肝、未分型肝炎的高发县分别为：肥城市、泰山区、宁阳县；手足口病的高发县为泰山区、东平县。（5）1998年从霍乱病例粪便中分离出菌株均为O1群霍乱弧菌小川型。（6）2008～2011年共采集手足口病病例粪便及咽拭子标本1202份，阳性标本934份，阳性率为77.70%。泰安市手足口病肠道病毒优势毒株以EV71、CA16为主，占肠道病毒阳性的74.20%；其中2008年、2009年、2011年EV71阳性率较高，2010年CA16阳性率较高。（7）泰安市手足口病分子流行病学研究EV71属C基因型C4a亚型，CoxA16至少存在两种不同亚型，它们可能来源于不同的克隆系。结论（1）肠道传染病仍然是各类传染病中发病率最高、影响面最广、危害最普遍的病种，依然是目前传染病防制工作的重点之一。（2）泰安市肠道传染病自1993年呈下降的趋势，自2008年由于手足口病列入法定传染病报告，泰安市肠道传染病发病率出现上升趋势。（3）手足口病是现阶段泰安市发病率最高的肠道传染病，其社会影响面广，群众关注度高，是今后一段时期的工作重心所在。（4）食物、接触传播在1998年霍乱流行中起了主要作用。说明饮食卫生和个人卫生在肠道传染病发病过程中依然发挥着不可忽视的作用，加强食品卫生安全教育和改善个人卫生习惯是防治传染病的重要手段。（5）随着甲肝疫苗的应用，泰安市甲肝的发病率呈逐年下降的趋势。（6）泰安市伤寒发病率处于肠道传染病的较低水平。

徐丽莎,李渊苓,樊爱平^[7]（2011）在《2010年山东省泰安市法定传染病疫情分析》文中进行了进一步梳理目的了解山东省泰安市2010年法定传染病的流行特征,为制定传染病防治对策提供参考依据。方法采用描述流行病学方法对泰安市2010年法定传染病报告系统常规疫情资料进行分析。结果在39种法定传染病中,泰安市报告了24种,共报告病例16 736例,死亡11例,报告发病率为295.63/10万,死亡率为0.19/10万,病死率为0.06%。发病数居前5位的是手足口病、肺结核、病毒性肝炎、其他感染性腹泻病和痢疾。结论在法定报告传染病中,血源及性传播疾病和呼吸道传染病是泰安市的防控重点,其中以病毒性肝炎、肺结核为主,但肠道传染病也要加以重视。

洪江,袁秀花^[8]（2009）在《凤城市肾综合征出血热监测报告》文中认为目的开展肾综合征出血热（HFRS）监测,掌握不同季节人群发病及鼠类带毒情况。方法夹日法,在疫区/点内同时对村内、村外鼠类实施夹捕,并将捕获的个体统计分类,置低温冰箱待检。结果共获鼠类7种,食虫类1种,7种鼠类5种检出病毒抗原（HV）,抗原阳性鼠种占捕获种类的71.43%,疫区平均鼠密度为4.74%,其中村内4.41%,村外5.23%,全年各月均有病例发生,但以10月至次年1月发病较高。结论大力开展疫区灭鼠防病知识宣传,提高灭鼠防病意识,定期自觉主动灭鼠,特别是春秋两季,应以村内为重点,在灭鼠的同时应对其居住的内外环境进行综合治理,减少鼠类的侵扰则是降低发病的关键。

谢朝晖,黄建始^[9]（2008）在《传染病预测方法的探讨》文中研究指明通过分析19942006年国内外发表的传染病预测方法的相关文献,了解传染病预测方法在国内外公共卫生工作中的应用、研究现状及变化趋势,为今后的传染病预测工作提供参考。

杨爽^[10]（2005）在《流行性出血热流行动态及其相关数学分析》文中认为本文根据江苏省疾病控制中心提供的1963-2000年出血热疾病数据,分析了江苏省出血热发病的流行特征。结果表明:八十年代是出血热疾病的爆发期;徐州、连云港、无锡和常州市是出血热疾病高发城市;出血热发病具有季节性变化趋势,11月至次年1月为出血热疾病高发季节,占总发病人数的56.2%;青壮年发病率最高,男性与女性发病之比平均为2.697,工人和农民是出血热发病的主要人群。 本文通过逐步回归分析选出主要气象影响因子,得出出血热发病与最低气温、日照和湿度有显着相关性,并建立逐步回归模型。通过时间序列方法建立出血热与气象因子的自回归误差模型和状态空间模型,并利用状态空间模型进行预报,分析结果表明,状态空间模型模拟值和实测值很吻合。 本文通过多元统计主分量分析方法建立关于出血热的主分量分析数学模型,将变量个数减少,使计算省时,分析起来简单化,用累计贡献率为89.377%的3个主分量来很好的概括原来冗长的数据。得出出血热的发病与宿主活动、气象影响因子以及人类的流动有关。为以后分析此类问题提供一个简单的方法。

二、1989～2001年肥城市流行性出血热发病情况分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、1989～2001年肥城市流行性出血热发病情况分析（论文提纲范文）

（2）山东省呼吸道传染病的时空分布特征及其与气象干旱的关系（论文提纲范文）

（3）木犀草素抑制登革病毒成熟阶段的分子作用机制研究（论文提纲范文）

（4）我国恙虫病临床流行病学研究进展（论文提纲范文）

（5）泰安市传染病网络直报系统运行情况及影响因素分析（论文提纲范文）

（6）泰安市肠道传染病发病趋势与流行特征分析（论文提纲范文）

（9）传染病预测方法的探讨（论文提纲范文）

（10）流行性出血热流行动态及其相关数学分析（论文提纲范文）

四、1989～2001年肥城市流行性出血热发病情况分析（论文参考文献）

• [1]急性上呼吸道感染基层诊疗指南（2018年）[J]. ChinseMedicalAssociation;ChineseMedicalJournalsPublishingHouse;ChineseSocietyofGeneralPractice;InfectionGroupofChineseThoracicSociety;EditorialBoardofChineseJournalofGeneralPractitionersofChineseMedicalAssociation;ExpertGroupofGuidelinesforPrimaryCareofRespiratorySystemDisease. 中华全科医师杂志, 2019(05)
• [2]山东省呼吸道传染病的时空分布特征及其与气象干旱的关系[D]. 薛晓嘉. 泰山医学院, 2018(06)
• [3]木犀草素抑制登革病毒成熟阶段的分子作用机制研究[D]. 彭敏桦. 广州中医药大学, 2018
• [4]我国恙虫病临床流行病学研究进展[J]. 韩雪玲,景莉,张莹,何转歌,刘增加. 现代医学, 2018(03)
• [5]泰安市传染病网络直报系统运行情况及影响因素分析[D]. 徐丽莎. 山东大学, 2017(09)
• [6]泰安市肠道传染病发病趋势与流行特征分析[D]. 阴珊珊. 泰山医学院, 2012(01)
• [7]2010年山东省泰安市法定传染病疫情分析[J]. 徐丽莎,李渊苓,樊爱平. 疾病监测, 2011(08)
• [8]凤城市肾综合征出血热监测报告[J]. 洪江,袁秀花. 中国自然医学杂志, 2009(02)
• [9]传染病预测方法的探讨[J]. 谢朝晖,黄建始. 中国全科医学, 2008(01)
• [10]流行性出血热流行动态及其相关数学分析[D]. 杨爽. 南京信息工程大学, 2005(04)

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