一、重度蒸汽吸入性损伤犬伤后肿瘤坏死因子水平的改变及其意义（论文文献综述）
陈瑞[1]（2020）在《右美托咪定对烧伤合并吸入性损伤机体氧合指数以及炎症因子的影响》文中提出[目的]对比分析右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）对烧伤合并吸入性损伤机体氧合指数（oxygenation index,OI）以及炎症因子,如白介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）的影响,为烧伤患者术中肺保护的麻醉药物选择提供理论依据。[方法]收集2018年3月至2020年1月期间在昆明医科大学第二附属医院烧伤科诊治并拟于烧伤后4～7天接受择期手术治疗的重度烧伤合并吸入性损伤患者的病例资料40例,根据分层随机数字表分为实验组与对照组各20例。所有患者行常规麻醉诱导,诱导用药均采用舒芬太尼（0.3 μ g/kg）、丙泊酚（2.5mg/kg）、罗库溴铵（0.6mg/kg）行顺序快速诱导麻醉,待患者意识消失、肌肉松弛后行可视喉镜辅助下气管插管,插管成功后连接麻醉机机械通气,设置潮气量8～10mL/kg、气道压力<20mmHg、呼吸频率12～14次/分、吸呼比1:1.5、维持Sp0295%～100%、PetC0235～45mmHg。实验组患者于麻醉诱导前15min内静脉泵注右美托咪定1μg/kg,术中以0.4μg/（kg.h）持续静脉泵注,于术毕前30min停止泵注;对照组患者于术前、术中持续静脉泵注同等剂量生理盐水;实验组和对照组术中均持续静脉泵注瑞芬太尼0.1～0.3 μ g/（kg.min）。收集所有患者的临床资料包括年龄、性别、手术时长、烧伤面积、体重指数（body mass index,BMI）、美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists,ASA）分级、脑电双频谱指数（bispectral index,BIS）以及抽取所有患者麻醉诱导前（T1）、手术50min时（T2）、手术80min时（T3）、术毕（T4）时的动脉血5mL于抗凝集试管内,离心后抽取上层血清,采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunsorbet assay,ELISA）检测炎性因子（TNF-α、IL-6）浓度,并收集记录所有患者四个时间点氧合指数（oxygenation index,OI）、经皮氧饱和度（Percutaneous oxygen saturation,SPO2）、平均动脉压（mean artery pressure,MAP）、心率（heart rate,HR）等。术中生命体征维持在入手术室安静状态下的基础生命体征±20%范围内,必要时使用加温毯维持患者体温,使用血管活性药物（麻黄碱、间羟胺、去甲肾上腺素等）维持血流动力学稳定。手术结束一周后对患者进行术后随访,记录所有患者是否行术后气管切开。为了更好地进行临床研究,前期实施了动物实验,动物实验分为实验组、对照组（每组n=32）以及空白组（n=8,不致伤、不给药）,三组均以SPF级喂养。实验组和对照组建立吸入性损伤大鼠模型,致伤后分别于4个时间点给药:致伤后半小时（T1）、致伤后12小时（T2）、致伤后24小时（T3）、致伤后48小时（T4）,T1～T4每个时间点各8只SD大鼠,实验组分别于各个时间点尾静脉注射右美托咪定4.5 μ g/kg,对照组则相同时间点尾静脉注射相等剂量生理盐水。全部给药完毕后行麻醉解剖,抽取腹主动脉血离心取上清液行ELISA检测TNF-α、IL-6浓度;结扎右肺主支气管,取左肺支气管肺泡灌洗液的上清液行ELISA检测TNF-α、IL-6浓度;取右肺下叶组织制作病理切片HE染色光镜下观察三组大鼠各时点肺组织（支气管、肺泡）的病理变化。[结果]纳入的40例患者中,实验组和对照组在性别、年龄、ASA分级、烧伤面积、手术时间等方面（P>0.05）差异均无统计学意义。两组患者于麻醉诱导前（T1）、手术过程中（T2、T3）、术毕（T4）的麻醉深度（BIS）差异无统计学意义（P>0.05）。实验组与对照组的生命体征HR于T1时差异有统计学意义（P<0.05）,T2～T4差异无统计学意义;而MAP、SPO2T1～T4差异无统计学意义（P>0.05）。运用ELISA法对所有患者的血清检测炎症因子（IL-6、TNF-α）的浓度,结果表明实验组和对照组的炎症因子（IL-6、TNF-α）以及0I水平差异有统计学意义（P<0.05）,实验组IL-6、TNF-α水平明显低于对照组,氧合指数高于对照组。不同时间点上,实验组和对照组IL-6、TNF-α以及0I水平差异有统计学意义（P<0.05）,诱导前（T1）、手术50min时（T2）两组IL-6、TNF-α浓度以及氧合指数差异无统计学意义（P>0.05）,手术80min时（T3）、术毕（T4）两组IL-6、TNF-α、OI水平差异有统计学意义（P<0.05）,实验组IL-6、TNF-α均明显低于对照组,而氧合指数实验组则优于对照组。随着时间变化,实验组和对照组IL-6、TNF-α、OI水平变化趋势差异有统计学意义（P<0.05）,实验组IL-6浓度随着时间变化,呈先增加后逐渐降低的趋势,而对照组则呈持续增加的趋势;对照组TNF-α随着时间增加而逐渐递增,而实验组T1～T2小幅度升高,T2～T3则明显降低,T3～T4降低幅度明显小于T2～T3;实验组OI水平随着时间增加而逐渐升高,对照组则呈下降趋势,T1～T2时间段内下降较明显。术毕一周后对所有患者进行随访观察,实验组患者行术后气管切开术1例（5%）,气管未切开者19例（95%）;对照组患者共19例,失访1例,行气管切开术5例（26.3%）、气管未切开14例（73.7%）,通过统计学分析,实验组和对照组患者术后一周行气管切开率差异无统计学意义（P>0.05）。动物实验部分,血清、肺泡灌洗液炎性因子（TNF-α、IL-6）实验组、对照组、空白组三组比较差异有统计学意义（P<0.05）,其中实验组和对照组Tl～T4不同时间点差异有统计学意义（P<0.05）,两组随着时间增加变化趋势差异也具有统计学意义（P<0.05）。解剖后可见,致伤后的实验组和对照组较空白组肺组织大体呈苍白肿胀、大片出血点;肺组织病理切片HE染色后光镜下观察到两组较空白组支气管内有煤粉沉淀,伴大量炎症细胞浸润,甚至阻塞管腔;肺泡周围也可见炎性细胞浸润,伴有肺泡间质水肿、纤维增生,部分可见明显出血灶、肺泡上皮细胞消失。统计分析示:实验组、对照组、空白组的支气管/肺泡炎症程度差异有统计学意义（P<0.05）,而实验组和对照组支气管/肺泡炎症程度差异也有统计学意义（P<0.05）。[结论]1.右美托咪定能降低吸入性损伤大鼠的炎性因子（IL-6、TNF-α）浓度,改善损伤大鼠肺的病理变化;2.右美托咪定能改善烧伤合并吸入性损伤患者的氧合指数,降低该类患者的炎性因子（IL-6、TNF-α）浓度,对烧伤合并吸入性损伤患者具有肺保护作用,具体作用机制有待进一步相关研究证实。
汤旭东[2]（2020）在《中性粒细胞与淋巴细胞的比值对严重烧伤患者预后的判断价值》文中研究说明目的:由于严重烧伤为一种并发症多、治疗花费高、预后多数遗留不同程度的畸形对社会及家庭造成了沉重的负担。所以我们急需一种廉价、易获取且准确性和灵敏性兼具的指标。目前中性粒细胞与淋巴细胞计数比值（NLR）在脓毒症、心衰、急性脑梗、溃疡性结肠炎、急性心肌梗死等疾病的预后有较好诊断价值。但在严重烧伤方面应用较少,受此启发我们通过对烧伤后第3天及第7天中性粒细胞与淋巴细胞计数的比值（The ratio of neutrophil to lymphocyte count,NLR）对烧伤预后的判断价值做出研究。方法:我们回顾性分析安徽医科大学第一附属医院和上海瑞金医院2008年1月至2015年12月的收治的严重烧伤577例患者的临床病例资料。收集严重烧伤患者的烧伤后第3天血常规中中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、红细胞计数（RBC）、血红蛋白含量、红细胞分布宽度（RDW）、血小板计数（PLT）的结果;烧伤后第7天血常规中中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、红细胞计数（RBC）、血红蛋白含量、红细胞分布宽度（RDW）、血小板计数（PLT）的结果,并分别计算出烧伤后第3天的NLR值及烧伤后第7天的NLR值。及临床记录资料中年龄、性别、烧伤指数（BI）、是否行机械通气、有无早期切削痂等手术、有无吸入性损伤等指标情况。根据患者伤后的预后情况将其分为死亡组和生存组,比较两组患者性别、年龄、烧伤指数、是否行机械通气、有无早期切削痂等手术、有无吸入性损伤。计数资料行卡方检验,计量资料行t检验,将影响生存的各检测指标带入COX回归模型分析,筛选出年龄,烧伤指数,吸入性损伤,机械通气,烧伤后第3天NLR、烧伤后第7天NLR、血小板计数、红细胞分布宽度是否为烧伤死亡的独立危险因素,评估值对死亡的预测效果。此次临床研究定义P<0.05为具有显着性统计学差异。结果:死亡组和生存组的患者在年龄、烧伤指数、有无吸入性损伤和有无机械通气等方面的差异均有显着性统计学差异（P均<0.05）。烧伤第3天,淋巴细胞计数、NLR、红细胞分布宽度、血小板计数等指标的P值均<0.05,有显着性统计学差异。烧伤后第7天,两组的红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞分布宽度、血小板计数等指标的P值均<0.05,有显着性统计学差异。将上述的危险因素带入COX分析示:烧伤后第3天NLR是影响严重烧伤后预后判断的独立危险因素（风险比:1.264,95%置信区间:1.036-1.543,P=0.021）。烧伤后第7天的NLR对严重烧伤无明显预后判断价值（死亡组与生存组比较P=0.305）。另外年龄、烧伤指数（BI）、烧伤第三天的红细胞分布宽度、烧伤第七天红细胞计数和血小板计数等因素同样为烧伤预后的独立危险因素。结论:烧伤后第3天的中性粒细胞与淋巴细胞计数的比值（NLR）对严重烧伤预后有较高的预后判断价值,可作为临床诊断的指标。而烧伤后第7天的NLR对严重烧伤预后无明显的预后判断价值。
付忠华[3]（2017）在《重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔肺保护作用及其机制的研究》文中指出目的:研究重组人角质细胞生长因子-2（rhKGF-2）对烟雾吸入性损伤兔肺组织保护作用及其可能机制。方法:新西兰大白兔120只制成烟雾吸入性损伤模型,随机分成五组,每组24只:0mg/kg组（对照组）:致伤兔不作处理;PBS组:致伤后4h,雾化吸入磷酸缓冲盐溶液（PBS）5ml,每日1次,连续7日;1mg/kg组:致伤后4h,雾化吸入rhKGF-2（1mg/Kg,溶于5ml PBS）,每日1次,连续7日;2mg/kg组:致伤后4h,雾化吸入rhKGF-2（2mg/Kg,溶于5ml PBS）,每日1次,连续7日;5mg/kg组:致伤后4h,雾化吸入rhKGF-2（5mg/Kg,溶于5ml PBS）,每日1次,连续7日;每组分别于治疗1d、3d、5d、7d天随机抽取一只动物,抽动脉血行血气分析,放血处死动物,取肺泡灌洗液测定IL-6、IL-8、IL-10、MCP-1水平,取气管及肺组织行病理检查,并测定肺组织内NF-κB、表面活性蛋白A（SP-A）、血管内皮生长因子（VEGF）、磷酯酰肌醇3-激酶（P13K）、蛋白激酶B（Akt）及Bcl-2蛋白水平的蛋白及基因表达水平。TUNEL检测肺组织细胞凋亡情况。结果:（1）各组动物伤后1天,PaO2均处于较低水平,随着时间的延长,PaO2有升高的趋势,但各时点间无明显差异（P>0.05）;各剂量治疗组均可以明显提高PaO2（P〈0.01）,但对PH、PaCO2、HCO3等无明显影响（P>0.05）。（2）病理检查结果表明,伤后1天,气管粘膜肿胀、上皮细胞脱落,粘膜下见大量炎性细胞浸润;肺部水肿、出血,肺泡内可见大量炎性渗出,肺间质及肺泡内可见大量炎性细胞存在。（3）雾化吸入rhKGF-2后,肺泡灌洗液中IL-6、IL-8水平下降,以5mg组较为显着,IL-10升高不明显,各治疗组对MCP-1影响不大（P>0.05）。（4）雾化吸入rhKGF-2后,NF-κB的蛋白水平及基因表达均出现下降,以5mg组为佳。（5）雾化吸入rhKGF-2后,肺组织中SP-A、VEGF蛋白逐渐升高,以5mg组动物明显,但Akt、PI3K的蛋白在治疗期间未见明显改变（P>0.05）。（6）雾化吸入rhKGF-2后,肺组织中SP-A、VEGF、PI3K、Akt RNA表达明显增强,以5mg组动物明显;SP-A、VEGF、PI3K表达增强与剂量相关,但Akt RNA表达明显增强与剂量的高低无明显关系。（7）雾化吸入rhKGF-2后,肺组织中Bcl-2表达明显;细胞凋亡减少,2mg组、5mg组动物肺组织中Bcl-2的含量升高,但各时点1mg组动物与对照组比较无明显差异（P>0.05）;肺组织中Bcl-2 RNA表达增强,但组间差异不明显。结论:雾化吸入rhKGF-2可以改善烟雾吸入性损伤兔的氧合,减轻肺部炎症反应,并促进气道的修复,减少细胞凋亡,高剂量组表现更佳。其作用机制可能与下调NF-κB、激活PI3K/Akt通路及上调Bcl-2的表达有关。
罗杰,郭光华,朱峰,付忠华,廖新成,刘名倬[4]（2015）在《高频振荡通气联合呼气末正压递增法对烟雾吸入性损伤犬心肌缺血缺氧和心肌细胞凋亡的影响》文中提出目的比较高频振荡通气（HFOV）联合呼气末正压递增法（IP）和单纯HFOV对烟雾吸入性损伤犬心肌缺血缺氧及心肌细胞凋亡的影响。方法将12只健康雄性犬按随机数字表法分为HFOV组和HFOV+IP组,每组6只。常规机械通气后将犬造成重度烟雾吸入性损伤,随后分别行相应通气治疗8 h。治疗结束后立即心脏采血收集血浆标本,检测心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶同工酶1（LDH1）活性。之后处死犬,取部分心肌组织,采用ELISA法检测每克心肌组织中TNF-α含量;取部分心肌组织,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;取部分心肌组织行HE染色,观察心肌组织的缺氧情况;取部分心肌组织行生物素-链霉亲和素-过氧化物酶染色,检测肌动蛋白的定性及定量表达（数据以累积吸光度值表示）。对数据行t检验,对大鼠每克心肌组织中TNF-α含量及心肌细胞凋亡率行Spearman直线相关分析。结果 （1）HFOV+IP组犬治疗8 h时血浆CK-MB和LDH1活性分别为（734±70）、（182±15）U/L,均明显低于HFOV组的（831±79）、（203±16）U/L,t值分别为2.25、2.35,P值均小于0.05。（2）与HFOV组的（0.060±0.018）μg比较,HFOV+IP组犬治疗8 h时每克心肌组织中TNF-α含量明显降低[（0.040±0.011）μg,t=2.32,P<0.05]。（3）与HFOV组的（33.4±2.2）%比较,HFOV+IP组犬治疗8 h时心肌细胞凋亡率显着降低[（28.2±3.4）%,t=3.15,P<0.05];每克心肌组织中TNF-α的含量与心肌细胞凋亡率呈显着正相关（r=0.677,P<0.05）。（4）HE染色显示,2组犬心肌纤维均呈现不同程度的波浪状排列,即有不同程度的缺氧表现,其中HFOV+IP组的缺氧程度较轻。（5）免疫组织化学染色显示,与HFOV组比较,HFOV+IP组犬心肌纤维中肌动蛋白脱失程度较轻。HFOV+IP组犬治疗8 h时心肌组织肌动蛋白表达量为194.7±3.1,明显高于HFOV组的172.9±2.6,t=13.20,P<0.01。结论与单纯HFOV模式比较,HFOV联合IP可减轻犬心肌组织炎症反应,减少心肌细胞凋亡,缓解心肌缺血缺氧。
罗杰[5]（2014）在《高频振荡通气联合呼气末正压递增法对烟雾吸入性损伤犬心肌缺血和凋亡的影响》文中研究表明目的：观察高频振荡通气（HFOV）联合呼气末正压递增（IP）肺复张法对烟雾吸入性损伤犬心肌细胞凋亡及心肌缺血的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：1、吸入性损伤模型的建立：12只本地健康雄性犬，按随机数字表法分成HFOV组和HFOV+IP组，每组6只。麻醉后行气管插管，CMV模式辅助通气（FIO2=0.21、Vt=15ml/kg、I:E=1:2、R=18次/min），参考第三军医大学设计的方法，吸入烟雾造模。2、通气模式：建模成功后，HFOV组行HFOV模式通气，呼吸机参数：FiO21.0，通气容量15ml/kg，吸呼比1:2，通气频率20Hz，平均气道压10cmH2O，振幅4MPa，PEEP0cmH2O。HFOV+IP组行常规HFOV模式通气30min后，在PEEP为0cmH2O的基础上，以5分钟为间隔，每次增加5cmH2O逐步升高，直至达到25cmH2O；然后再逐步降低，每间隔5min递减5cmH2O，随后改为单纯HFOV模式，通气0.5h后重复下一个周期实验。两组均持续通气8小时。3、观察致伤犬的血流动力学、血气分析、心肌组织中的TNF-α、IL-10、心肌细胞凋亡率、心肌HHF35免疫组化及心肌病理学。结果：（1）血气分析：两组犬在伤前pH、PaO2及PaCO2无明显差别。致伤后即刻，PaO2值明显降低（P<0.05）。HFOV组和HFOV+IP组在治疗各时相点PaO2明显得到改善。在治疗2、4、8h时相点，HFOV+IP组PaO2值显着高于HFOV组（P<0.05）。HFOV+IP组与HFOV组比较，各时相点pH和PaCO2均无显着性差异（P>0.05）。（2）血流动力学：两组犬在伤前HR、MAP及CO无明显差别。HFOV+IP组治疗4、6、8h时CO，与致伤后即刻相比均显着降低（P<0.05）。HFOV+IP组与HFOV组比较，HFOV+IP组治疗4、6、8h时，CO水平均明显低于HFOV组（P<0.05），HR水平均显着高于HFOV组（P<0.05）。（3）心肌组织中TNF-α、IL-10的浓度：与HFOV相比，HFOV+IP组治疗8h心肌组织中TNF-α的浓度明显降低（P<0.05），而IL-10的浓度显着增高（P<0.05）。（4）心肌细胞凋亡：与HFOV相比，HFOV+IP治疗8h的心肌细胞凋亡率显着降低（P<0.05），且TNF-α的浓度与心肌细胞凋亡率成显着正相关（r=0.677，P<0.05）。（5）心肌HHF35免疫组化：与HFOV组相比，HFOV+IP组心肌纤维中肌动蛋白染色强度较深。HFOV+IP组心肌组织HHF35免疫组化反应的累积光密度（IOD）值明显高于单纯HFOV组（P<0.05）。（6）病理学检查：与HFOV组相比，HFOV+IP组心肌纤维缺氧表现减轻。结论：HFOV联合PEEP递增法可明显改善肺部氧合，同时减轻心肌组织炎症反应，减少心肌细胞凋亡，缓解心肌缺血缺氧，其机制可能均建立在其能更好地改善肺部氧合功能的基础上。
牛大伟[6]（2014）在《通过NF-κB通路防治吸入性损伤的研究》文中认为背景：严重的吸入性损伤仍是烧伤死亡的主要原因之一,由其引发的急性呼吸窘迫或呼吸衰竭的死亡率可高达50%以上。在吸入性损伤早期,肺组织中的巨噬细胞、中性粒细胞及血管内皮细胞释放的大量急性炎症因子不但可以造成肺局部组织炎症和呼吸功能障碍,进一步发展还可引发全身过度炎症反应和多器官功能衰竭,而多器官功能障碍正是导致吸入性损伤高死亡率的直接原因。就目前临床救治情况来看,尚无有效药物能逆转病程向多器官功能障碍的发展。NF-κB通路是近年来研究较多的一个炎性信号转导通路,可编码转录多种炎症因子、趋化因子,在吸入性损伤早期,该通路在巨噬细胞内的过度活化与后续的全身炎症反应综合征的发生密切相关。因此,为了降低吸入性损伤所致的高病死率,应该着眼于抑制吸入伤后早期大量炎症因子的过度产生这一病理改变情况,以期阻止病程向后期的多器官功能障碍发展。实验一一种小鼠烟雾吸入性损伤模型的制作[摘要]目的：建立一种小鼠烟雾吸入性损伤模型。方法：自行设计致伤装置,用松木屑加煤油作为发烟材料,按照不同的致伤时长：6min、8min、10min、12min、14min、16min,让小鼠在密闭环境中吸入烟雾,观察伤后小鼠的临床表现、72h内生存状况,以及伤后死亡小鼠的肺组织病理改变。结果：（1）除16min组小鼠在致伤过程中全部死亡外,其余各组小鼠在伤后均发生呼吸频率加快,随后症状逐渐缓解；（2）72h生存率：6min组为100%,8min组为97.3%,10min组为83%,12min组为65%,14min组为50%,16min组为0；（3）病理切片显示：死亡小鼠伤肺内有不同程度的肺血管充血,炎细胞浸润,肺水肿,且以伤后24h死亡的小鼠肺组织病理改变最为明显。结论：（1）在本实验条件下,12min至14min的致伤时长能对小鼠造成中重度的烟雾吸入性损伤,6min至10min致伤时长不能对小鼠造成广泛致伤,16min的致伤时长则是小鼠耐受缺氧的上限；（2）该模型是一种简单经济相对稳定的小鼠烟雾吸入性损伤致伤方法。实验二肺巨噬细胞与烟雾吸入后肺病理性损伤关系的研究[摘要]目的：观察肺巨噬细胞在烟雾吸入伤后小鼠肺部炎症反应中所起的作用,探讨其对肺病理损伤的意义。方法：48只BALB/c小鼠,随机分成4组：正常对照组；A组：烟雾致伤组；B组：氯磷酸二钠脂质体+烟雾致伤组；C组：生理盐水+烟雾致伤组,每组12只,A组伤前不做任何处理,B组伤前24h通过气道给予氯磷酸二钠脂质体,C组伤前24h通过气道给予生理盐水,对3组小鼠进行烟雾致伤,观察72h内小鼠生存率变化,72h后各组存活小鼠处死,取肺组织观察病理变化,ELISA测定肺组织内TNF-α含量,免疫组化检测肺巨噬细胞清除效果并测定肺组织中NF-κB p65的活化情况。结果：（1）72h生存率A组为50%,B组为83.3%,C组为58.3%；（2）A组和C组小鼠肺组织可见明显毛细血管充血、肺水肿、炎细胞浸润,B组小鼠肺组织充血、肺水肿、炎细胞浸润程度较轻；（3）A组和C组小鼠肺组织中TNF-α含量高于B组（p<0.05）,A组和C组小鼠肺组织的含量无明显差异（p>0.05）；（4）疫组织化学评分A组和C组均高于B组（p<0.05）,而A组和C组之间未见明显差异（p>0.05）。结论：肺巨噬细胞在烟雾吸入性损伤后,通过NF-κB信号转导通路对炎症因子的表达进行调控,促进了急性肺损伤的发生发展。实验三硼替佐米干预NF-κB通路对烟雾吸入性损伤的保护作用及可能机制的研究[摘要]目的：探讨硼替佐米对烟雾吸入性损伤后小鼠肺组织的保护作用及可能机制。方法：健康的BALB/c小鼠48只,随机分为正常对照组,烟雾致伤组,伤前预先给药组,伤后12h给药组,24h给药组,每组8只。致伤组全部小鼠复制烟雾吸入性损伤模型,按照设定的时间点给药,给药后24h处死小鼠,ELISA测定小鼠血清中TNF-a的含量,免疫组织化学测定小鼠肺组织内NF-κB的活化情况,病理切片观察小时肺组织损伤状况。结果：（1）72h生存率烟雾致伤组为50%,预先给药组为60%,12h给药组为90%,24h给药组为70%；（2）烟雾致伤组和预先给药组小鼠肺组织可见明显毛细血管充血、肺水肿、炎细胞浸润,12h给药组小鼠肺组织充血、肺水肿、炎细胞浸润程度较轻；（3）烟雾致伤组、预先给药组和24h给药组小鼠血清中TNF-a含量高于12h给药组组（p<0.05）,正常对照组和12h给药组小鼠血清中TNF-a含量的含量无明显差异（p>0.05）；（4）免疫组织化学评分显示烟雾致伤组、预先给药组和24h给药组小鼠各组织中NF-κB评分高于12h给药组（p<0.05）,而正常对照组和12h给药组小鼠各组织之间NF-κB评分未见明显差异（p>0.05）。结论：NF-κB p65活化参与了小鼠烟雾吸入性损伤后肺损伤的发病过程,硼替佐米可以抑制NF-κBp65活化,且在伤后12h给药对各器官的保护作用最明显。
廖新成[7]（2013）在《高频振荡通气联合呼气末正压递增法治疗烟雾吸入性损伤的实验研究》文中研究指明目的：观察高频振荡通气（HFOV）联合呼气末正压（PEEP）递增法（IP）对烟雾吸入性损伤犬呼吸循环功能、肺部炎症反应以及肺组织损伤等方面的治疗效果，初步探讨两者结合后可能的作用机制。方法：将24只本地健康雄性犬麻醉后气管插管，Babylog8000plus（Dr ger）呼吸机常规机械辅助通气30min。重度烟雾吸入性损伤模型达成后，按随机数字表法分为3组：常规机械通气组（对照组，n=8）、单纯HFOV治疗组（HFOV组，n=8）以及HFOV联合PEEP递增法治疗组（HFOV+IP组，n=8）。3组动物分别采用常规机械通气（CMV）、HFOV以及HFOV联合IP继续通气治疗。观察实验动物的临床表现，分别记录动物伤前、致伤及治疗2h、4h、6h、8h呼吸力学、血流动力学参数以及动脉血气分析结果；酶联免疫吸附法（ELISA）检测各时相点血清中细胞炎性介质TNF-α和IL-10的含量。通气8h后快速放血处死动物，ELISA法检测右下肺组织匀浆中炎症介质TNF-α和IL-10的含量。另外，取不同部位的肺组织于10％的甲醛中固定后行HE染色，光镜下观察组织病理学的变化，同时对损伤肺组织行损伤程度的评分。结果：1、呼吸力学：3组犬通气治疗各时相点吸气峰压（PIP）较致伤后水平均明显下降，HFOV组和HFOV+IP组均低于对照组同时相点水平（P<0.05或P<0.01），HFOV+IP组PIP下降最明显（P<0.05）；HFOV组和HFOV+IP组通气各时相点平均气道压（Pmean）水平与组内伤前值无显着性改变；与对照组通气各时相点比较，HFOV组和HFOV+IP组肺动态顺应性（Cdyn）均明显升高，HFOV+IP组通气4h、6h、8h时相点Cdyn明显高于HFOV组（P<0.05或P<0.01）；3组犬通气各时相点气道阻力（Raw）水平与伤前比较均未见明显变化，组间比较亦无显着差异（P>0.05）。2、血流动力学：3组犬伤前、伤后各时点心率（HR）、平均动脉压（MAP）、肺动脉压（PAP）以及中心静脉压（CVP）等血流动力学参数均无明显变化，组间比较也未见显着差异（P>0.05）；HFOV+IP组通气治疗4h、6h、8h时相点心输出量（CO）较伤前值明显下降，与HFOV组同时相点CO水平比较有显着降低差异（P<0.05或P<0.01）。3、动脉血气分析：3组犬致伤后PaO2水平较伤前值均显着下降（P<0.01），通气治疗2h后PaO2均显着升高（P<0.05）；与对照组比较，HFOV组和HFOV+IP组通气各时相点PaO2均显着升高（P<0.05）；与HFOV组比较，HFOV+IP组通气2h时相点PaO2接近，4h、6h、8h时相点显着升高（P<0.01）；3组犬各时相点pH值和PaCO2均未见明显改变（P>0.05）。4、炎症反应：与对照组比较，HFOV组和HFOV+IP组血清中通气各时相点TNF-α含量下降、IL-10含量增加，差异有显着性（P<0.05）；与HFOV组比较，HFOV+IP组血清中通气6h、8h时相点TNF-α含量显着下降、IL-10含量增加（P<0.05）。HFOV组和HFOV+IP组肺组织匀浆液中TNF-α含量均显着低于对照组，HFOV+IP组含量最低（P<0.05）；与对照组比较，HFOV组和HFOV+IP组肺组织匀浆液中IL-10含量均明显升高，HFOV+IP组含量最高（P<0.05）。5、肺组织病理学检查及肺损伤评分：与对照组比较，HFOV组和HFOV+IP组肺组织大体表现及病理学改变均发现肺损伤程度有明显的减轻，HFOV+IP组损伤程度最轻。3组犬肺损伤评分分别是（4.38±0.19），（3.38±0.21），（2.97±0.23）。结论：1、HFOV联合PEEP递增法能有效改善重度烟雾吸入性损伤犬肺内气体交换及肺组织的顺应性，但对CO有不良影响。2、HFOV联合PEEP递增法能有效改善重度烟雾吸入性损伤肺部炎性反应，减轻肺组织损伤，对损伤肺组织有保护作用。
吴施曼[8]（2013）在《全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究》文中研究表明背景烟雾吸入性损伤病死率高,目前无特效疗法。动物实验表明应用全氟化碳（Perfluorocarbon,PFC）可明显改善烟雾吸入性损伤的肺部及全身炎症反应、改善氧合。目的本研究通过对临床上烧伤合并中重度烟雾吸入性损伤患者行气管内分次注入PFC治疗,观察治疗效果、肺部氧合功能及相关炎性介质水平,探讨PFC对烟雾吸入性损伤的肺保护作用,为进一步临床应用提供理论支持。方法1.符合入选标准的烧伤合并中重度吸入性损伤患者按随机数字分组法分入试验组和对照组。对照组给予抗感染、营养支持、抗休克及对症支持治疗等。试验组在此基础上经气管切开处气管套管给予15mlPFC（1.672g/ml）每12小时一次,共3天。2.所有入选患者按照急性生理和慢性健康评估（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ）评分标准分别于入院时及治疗3d后评分。患者于治疗前、治疗3d后抽取动脉血气,观察并记录肺动态顺应性、肺泡动脉氧分压差、氧合指数。患者于治疗前及治疗3天后行支气管肺泡灌洗,将回收的支气管肺泡灌洗液（broncho-alveolar lavage fluid,BALF）标本离心后取上清液装EP管于-80℃超低温冰箱内保存；离心沉淀的部分立即行细胞分类计数（中性粒细胞、巨噬细胞）。治疗前及治疗3天后抽取静脉血标本离心后上清液装EP管于-80℃超低温冰箱内保存。用双抗体夹心ELISA法检测定血浆和BALF中炎症介质（TNF-α、IL-8、NF-κB）的浓度。结果1.烧伤合并中重度烟雾吸入性损伤患者12例入选试验组,11例入选对照组。经治疗后,试验组APACHE Ⅱ评分分值明显下降（P<0.05）。2.与对照组比较,试验组患者的氧合指数升高,但并无显着统计学差异（P>0.05）。经治疗3天后两组患者的肺动态顺应性均有所升高、肺泡动脉氧分压差均有所下降,与对照组比较,试验组肺动态顺应性、肺泡动脉氧分压改善明显（P<0.05）。3.经治疗3天后两组患者BALF中中性粒细胞所占比例均降低,巨噬细胞所占比例均升高。以试验组治疗前后进行自身比较,患者BALF中中性粒细胞所占比例明显降低（P<0.01）,巨噬细胞所占比例明显升高（P<0.05）。与对照组比较,试验组BALF中的中性粒细胞所占比例明显降低（P<0.01）,巨噬细胞所占比例明显升高（P<0.05）。4.与对照组比较,试验组在气管内滴入PFC治疗3天后,BALF中TNF-α的浓度降低,但未见显着统计学差异（P>0.05）。以试验组治疗前后进行自身比较,经治疗3天后患者BALF中IL-8、NF-κB的浓度降低明显（P<0.05）。5.经治疗后,试验组与对照组患者血浆中TNF-α、IL-8及NF-κB浓度均未有明显改善。结论1.气管内滴入PFC治疗烟雾吸入性损伤患者,可明显改善肺泡动脉氧分压差和肺动态顺应性,改善烟雾吸入性损伤患者的肺部气体交换。2.气管内滴入PFC可使烟雾吸入性损伤的早期肺组织内中性粒细胞的数量明显减少,巨噬细胞数量增加,促进炎症吸收,对早期肺损伤有保护作用。3.气管内滴入PFC治疗烟雾吸入性损伤患者,可明显减少早期肺泡炎性因子如IL-8、NF-κB的释放,发挥局部抗炎作用。
刘亮亮[9]（2012）在《全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺氧化应激保护作用实验研究》文中进行了进一步梳理目的：制作大鼠热烟雾吸入性肺损伤模型,观察不同剂量全氟化碳（PFC）对早期热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中髓过氧化物酶（MPO）及血浆中丙二醛（MDA）、3-硝基酪氨酸（3-NT）等反映肺部氧化应激程度指标含量的影响。观察热烟雾吸入性肺损伤及全氟化碳治疗后大鼠气管、肺组织病理变化情况,探讨全氟化碳对早期热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部氧化应激保护作用及其可能作用机制,为临床治疗热烟雾吸入性肺损伤提供新的治疗方法。方法：1.20只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常对照组和烟雾吸入性肺损伤组,每组各10只。在本课题组制作的大鼠热烟雾发生器及前期实验基础上,制作大鼠烟雾吸入性肺损伤模型。各组大鼠6h后活杀,取腹主动脉血行血气分析,右肺中叶做病理切片,观察大鼠动脉血氧分压（Pa02）与（PaCO2）变化情况及肺部病理变化,进一步从生化和病理两方面评价复制模型的成功性。2.40只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、烟雾吸入性肺损伤组（S组）、烟雾吸入伤十全氟化碳低剂量组（S+L组）、烟雾吸入伤+全氟化碳中剂量组（S+M组）、烟雾吸入伤+全氟化碳高剂量组（S+H组）共5组,每组8只。正常对照组不致伤,其他各组均按照标准复制烟雾吸入伤模型,烟雾吸入伤+全氟化碳治疗组分体位经大鼠气管环状软骨下第3气管环间隙处穿刺给予2m1/kg、4ml/kg、8ml/kg全氟化碳（C6F14）缓慢注入,N组和S组大鼠分别经相同位置缓慢注入2m1/kg生理盐水。各组大鼠于6h后活杀,心脏穿刺抽血,左肺离体做支气管肺泡灌洗,血及肺泡灌洗液（BALF）标本离心后取上清装EP管于-20℃保存,ELISA法检测标本中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、3-硝基酪氨酸（3-NT）指标含量。右肺前叶做肺干/湿重比,中叶及气管固定后做病理切片,右肺后叶及气管做免疫组化染色观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况。3、统计方法所有数据均以均数±标准差（x±SD）表示,采用spss17.0统计软件包进行统计描述、数据处理。计量资料的多组间比较采用单因素方差分析,方差齐性时使用SNK（Student-Newman-Keuls）法,方差不齐时采用Dunnett’C方法作多重比较方式。P>0.05为统计学无显着差异,P<0.05为统计学差异显着。结果：1、热烟雾吸入性肺损伤大鼠的表现：损伤组与正常组相比,可见各大鼠呼吸频率明显增快（100～125次/分）,腹式呼吸增强。大鼠口鼻周围湿润,可见黑色炭末样分泌物,伴双眼巩膜充血,听诊肺部可闻及哮鸣音及湿性啰音。肺病理大体标本可见双肺颜色变深呈弥漫性损伤改变,局部散在出血点。病理可见烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部中性粒细胞大量聚集,伴肺泡间隔增宽及肺泡腔内出血。与正常组相比,6h后热烟雾吸入性损伤组大鼠动脉血氧分压（PaO2）及血PH较正常组降低（P<0.01）,血二氧化碳分压（PaCO2）较正常组升高。2、低中剂量PFC气管内应用可以改善烟雾吸入性肺损伤早期肺干湿重比,降低肺泡灌洗液中MPO含量及血浆中MDA、3-NT含量（P<0.05）。低剂量PFC抑制肺泡灌洗液中MPO效果较中剂量效果好（P<0.05）。高剂量PFC虽可降低血浆MDA水平,但对降低肺干湿重及灌洗液MPO水平无明显影响（P>0.05）,并可增加血浆3-NT水平（P>0.05）3、低中剂量PFC气管内应用可抑制气管及肺组织iNOS表达水平,且低剂量PFC效果优于中等剂量（P<0.05）。高剂量PFC情况下气管及肺组织iNOS表达水平反而增加（P>0.05）。结论：1.从动物致伤后表现、动脉血气分析及血PH值观察,认为该大鼠模型可较好模仿热烟雾吸入性肺损伤时肺部病理变化,且该模型稳定,重复性好。2.早期采用经气管切开处缓慢注入全氟化碳可降低肺部氧化应激程度,但是两者之间呈非剂量-效应依赖关系。从实验结果看,低中剂量全氟化碳在改善大鼠热烟雾吸入性肺损伤肺部氧化应激程度上效果更好,可改善肺水肿程度。两者相比低剂量优于中剂量。高剂量组可在改善肺部氧化应激指标方面无明显效应。
牛利斌[10]（2012）在《163例成人特重度烧伤病例的临床回顾性分析》文中研究表明研究背景烧伤是一种由热力、化学物质、电流及放射线所引起的复杂性疾病,不仅是日常生活和工作中常见的一种创伤,也是主要的战伤之一。烧伤损害的严重程度除受个体因素影响外,主要与烧伤面积和深度关系密切。大面积烧伤后除造成皮肤或其深层组织的损伤外,机体的各个脏器和系统还可出现明显的功能、代谢及形态学变化,一些患者可能同时还伴有吸入性损伤、颅脑外伤、骨折等合并损伤,临床救治过程颇为复杂和艰难,涉及休克、感染、免疫、营养、水电解质平衡、创面处理、皮肤移植和功能修复等多个环节,长期以来一直是烧伤外科关注的热点问题。自上个世纪50年代以后,我国烧伤防治研究工作有了很大的发展与进步,现已形成比较完整的适合国情并具有特色的一套烧伤治疗方法,整体水平列居世界先进行列,中小面积烧伤患者的治愈率已达到98%,大面积烧伤患者的治愈率已接近90%。然而,近10多年的多项临床总结资料结果显示大面积烧伤患者的临床治疗进步不大,特别是烧伤面积超过80%,Ⅲ度烧伤面积超过50%的患者病死率仍然很高,这部分患者虽然只占到烧伤总人数的7%左右,但病死率却是中小面积烧伤患者的30倍以上,是影响进一步提高烧伤总治愈率的关键因素。以往的研究已证实,内脏并发症、全身感染和吸入性损伤是导致烧伤患者死亡的主要原因,近年来大面积深度烧伤的临床治疗进展缓慢,与目前人们的理念和所采取的措施有一定关系。因此有学者呼吁,改变烧伤的治疗思路与模式,加强早期处理,重在预防并发症,将“提高烧伤并发症的治愈率”改为“降低烧伤并发症的发生率”,伤后尽快有效补液复苏,尽早大范围切痂封闭创面,及时启用有效抗生素,早期肠道营养支持,主动治疗吸入性损伤,是今后大面积烧伤治疗的突出重点,也是提高大面积烧伤治疗水平的有效措施。广东地处华南地区,具有炎热和潮湿的地理环境,工业和交通较为发达,常住和流动人口较多,工业和生活烧伤事故多发,多年来一直是国内烧伤发病率较高的省份之一。南方医院烧伤科独立组建于1988年,20年来本科室收治了逾万例各类烧伤患者,取得了较好的治疗效果,尤其是在烧伤航空救护,成批伤员救治,异体皮储存,防治创面真菌感染等方面积累了较丰富的临床经验。与此同时,也经历了许多失败和教训,其中主要问题是大面积深度烧伤患者的治疗效果不稳定,严重并发症时有发生,欲进一步提高治愈率存在困难。针对烧伤防治未来的三大任务：即降低烧伤发病率,降低残费率和病死率,本研究收集了1991年～2010年期间163例成人特重度烧伤患者的临床资料,应用多种统计学方法对流行病学特点,脏器并发症的发生情况及影响患者预后的主要因素进行了分析研究,试图找出相互间可能存在的相关内容,旨在为今后大面积深度烧伤患者的临床治疗提供参考依据。研究目的1.回顾性分析我科20年成人特重度烧伤患者的临床资料,探讨特重度烧伤患者的发病特点及影响其预后的相关因素,为进一步提高烧伤的治愈率提供临床参考依据。2.为制定我科今后特重度烧伤患者的规范化治疗方案提供参考依据。资料与方法1.病例选择入选对象为南方医院烧伤科1991年1月至2010年12月间收住院的体表烧伤总面积≥80%或Ⅲ度烧伤面积≥50%,年龄在15岁以上的患者病历资料。因经费或各种原因自动出院的患者资料被排除本次研究。2.一般资料163例成人特重度烧伤患者的病历资料被纳入本次研究,其中男142例,女21例,男女比例为6.8：1,平均年龄33.06±11.67岁（15-85岁）,火焰烧伤为主要的致伤原因,共118例（72.4%）,合并复合伤14例（8.6%）,合并吸入性损伤153例（93.9%）。163例患者中共死亡32例,病死率19.6%。患者的主要死亡原因内脏并发症24例（75%）,全身感染7例（21.8%）,吸入性损伤1例（3.1%）。伤后48h内死亡4例（12.5%）,3-7d死亡7例（21.9%）,8-14d死亡2例（6.3%）,15～30d死亡6例（18.8%）,31d后死亡13例（40.6%）。3.总体治疗方法患者入院后迅速对伤情等进行评估,根据国内通用补液公式进行补液,但不拘泥于公式,根据患者是否合并吸入性损伤及是否行气管切开适当的增加胶体的比例及水分的补充,并根据患者的神志、心率、尿量等随时调整补液的质与量及补液速度。根据经验及药敏结果选用高效广谱抗生素,应用H：受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防消化道应激性溃疡,创面简单清创外涂SD-Ag糊剂或复方皮维碘行暴露治疗,对于张力较大的焦痂及时行切开减张术,病房用空调和去湿机保持空气干燥,注意观察呼吸情况并放宽做气管切开的指征,做好呼吸道管理,早期行切（削）痂植皮手术。术后注意防治感染,根据患者的全身情况及检验结果适时停用抗生素,防止机会性耐药菌的产生,加强脏器功能维护,注意肠内外营养支持及翻身治疗,未手术的创面保持清洁干燥,防止过早溶痂。术后5-7打开术区敷料,观察植皮情况,并行暴露治疗。溶痂后的裸露创面及时行清创植皮术,尽早封闭创面防止并发症的发生。4.研究方法根据结局不同将特重度烧伤患者分为存活组和死亡组,分别对两组患者的年龄、性别、烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、烧伤指数、伤后入院时间、吸入性损伤、复合伤,辅助呼吸、气管切开、纤维支气管镜的应用情况、早期切痂及休克期度过情况、病程中感染及呼吸功能不全、肾功能不全、消化道出血的发生等情况进行单因素分析,将有统计学意义的指标行多因素分析,筛选出影响特重度烧伤患者预后的相关因素。5.统计分析所有数据应用SPSS13.0社会学统计分析软件包进行统计学处理。计量资料用均数±标准差表示,用t检验行单因素分析。计数资料应用x2检验行单因素分析。将有统计学意义的指标应用Binary Logistic回归行多因素分析,筛选出影响特重度烧伤患者预后的相关因素。P<0.05为差异有统计学意义。结果1.t检验结果显示存活组与死亡组患者的年龄存在统计学差异（t=-2.035,P=0.044）、烧伤面积存在统计学差异（t=-3.065,P=0.003）,Ⅲ度烧伤面积存在统计学差异（t=-3.485,P=0.001）、烧伤指数存在统计学差异（t=-3.831,P=0.044）。Pearson卡方检验结果显示存活组与死亡组患者的休克期度过情况存在统计学差异（x2=13.791,P<0.001）,呼吸功能不全的发生存在统计学差异（χ2=53.383,P<0.001）,肾功能不全的发生存在统计学差异（χ2=41.042,P<0.001）,消化道出血的发生存在统计学差异（χ2=12.297,P<0.001）,感染的发生存在统计学差异（χ2=7.708,P=0.005）。2. Binary Logistic回归分析显示呼吸功能不全、肾功能不全是影响特重度烧伤患者预后的危险因素。结论1.本组特重度烧伤患者以21-40岁的男性为主,火焰为主要的致伤原因。2.本组特重度烧伤患者的主要死亡原因为内脏并发症和全身感染。3.年龄、烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、烧伤指数、休克期不平稳、感染、呼吸功能不全、肾功能不全、消化道出血与特重度烧伤患者的预后有关。其中呼吸功能不全和肾功能不全是影响特重度烧伤患者预后的危险因素。4.在特重度烧伤患者的综合治疗中,采取积极有效的措施降低并发症的发生率,注意防治呼吸功能不全和肾功能不全,有助于降低其病死率。
二、重度蒸汽吸入性损伤犬伤后肿瘤坏死因子水平的改变及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重度蒸汽吸入性损伤犬伤后肿瘤坏死因子水平的改变及其意义（论文提纲范文）
（1）右美托咪定对烧伤合并吸入性损伤机体氧合指数以及炎症因子的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 右美托咪定对肺保护作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）中性粒细胞与淋巴细胞的比值对严重烧伤患者预后的判断价值（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 中性粒细胞与淋巴细胞计数的比值的研究进展 |
| 参考文献 |
（3）重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔肺保护作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 角质细胞生长因子-2 |
| 1.3 KGF-2对肺组织发育的作用 |
| 1.4 国内外KGF-2在烧伤及肺损伤中的应用研究 |
| 1.5 KGF-2在吸入性损伤研究中的空白点 |
| 1.6 对KGF-2对吸入性损伤的研究设想 |
| 1.7 KGF-2对吸入性损伤研究中的简要方案 |
| 1.8 对KGF-2对吸入性损伤的预期研究结果及意义 |
| 第2章 烟雾吸入性损伤模型的建立 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验设备 |
| 2.1.3 实验用药 |
| 2.1.4 动物准备 |
| 2.1.5 烟雾吸伤性损伤试验仪 |
| 2.1.6 动物模型的制作 |
| 2.1.7 伤后临床观察 |
| 2.1.8 血气分析检测 |
| 2.1.9 病理组织检查 |
| 2.1.10 资料统计 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 伤后临床改变 |
| 2.2.2 伤后血气变化 |
| 2.2.3 伤后病理改变 |
| 2.3 讨论 |
| 第3章 rhKGF-2对烟雾吸入性损伤兔肺组织NF-κB信号通路的影响 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要试剂和主要仪器 |
| 3.1.3 大体动物准备及分组 |
| 3.1.4 血气分析检测 |
| 3.1.5 大体观察及肺组织病理检查 |
| 3.1.6 ELISA检测肺组织中炎性因子 |
| 3.1.7 Western Blot法检查NF-κB |
| 3.1.8 PCR检测 |
| 3.1.9 数据统计 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 rhKGF-2对伤后血气的影响 |
| 3.2.2 大体变化 |
| 3.2.3 肺组织及气管病理改变 |
| 3.2.4 rhKGF-2对伤后肺泡灌洗液中炎性因子的影响 |
| 3.2.5 rhKGF-2对伤后肺组织NF-κB P65的影响 |
| 3.2.6 rhKGF-2对伤后肺组织NF-κB P65基因表达的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第4章 rhKGF-2对烟雾吸入性损伤兔肺组织PI3K/Akt信号通路的影响 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 主要试剂和主要仪器 |
| 4.1.3 大体动物准备及分组 |
| 4.1.4 血气分析检测 |
| 4.1.5 病理组织检查 |
| 4.1.6 Western Blot法测定SP-A、Akt、VEGF、PI3K |
| 4.1.7 PCR检测肺组织中SP-A、Akt、VEGF、PI3K基因表达 |
| 4.1.8 数据统计及分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 rhKGF-2对伤后肺组织中SP-A的影响 |
| 4.2.2 rhKGF-2对伤后肺组织中VEGF的影响 |
| 4.2.3 rhKGF-2对伤后肺组织中Akt、PI3K的影响 |
| 4.2.4 rhKGF-2对伤后肺组织中SP-A mRNA表达的影响 |
| 4.2.5 rhKGF-2对伤后肺组织中VEGF mRNA表达的影响 |
| 4.2.6 rhKGF-2对伤后肺组织中Akt、PI3K基因表达的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 第5章 雾化吸入rhKGF-2对烟雾吸入性损伤兔肺组织细胞凋亡的影响 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 主要试剂和主要仪器 |
| 5.1.3 大体动物准备及分组 |
| 5.1.4 免疫组化染色 |
| 5.1.5 Western Blot测定肺组织中Bcl-2 的含量 |
| 5.1.6 PCR检测Bcl-2基因表达 |
| 5.1.7 TUNEL法测定肺组织细胞凋亡 |
| 5.1.8 数据统计 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 伤后Bcl-2免疫组化改变 |
| 5.2.2 rhKGF-2对伤后肺组织中Bcl-2的影响 |
| 5.2.3 rhKGF-2对伤后肺组织中Bcl-2mRNA表达的影响 |
| 5.2.4 rhKGF-2对伤后肺组织细胞凋亡的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 进一步工作的方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）高频振荡通气联合呼气末正压递增法对烟雾吸入性损伤犬心肌缺血和凋亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 实验仪器 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 对象与方法 |
| 2.3.1 对象 |
| 2.3.2 实验分组 |
| 2.3.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 血气分析指标 |
| 3.2 血流动力学参数 |
| 3.3 心肌组织中TNF-α、IL-10的浓度及心肌细胞凋亡率的变化 |
| 3.4 病理学检查 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 5.1 小结 |
| 5.2 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）通过NF-κB通路防治吸入性损伤的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 小鼠烟雾吸入性损伤模型的建立 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 肺巨噬细胞与烟雾吸入后肺病理性损伤关系的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 硼替佐米干预炎性信号通路NF-κB对烟雾吸入性损伤的保护作用及其可能机制的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述一 吸入性损伤研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 NF-κB与炎症病变的关系 |
| 参考文献 |
| 个人简介及发表的论文 |
| 致谢 |
（7）高频振荡通气联合呼气末正压递增法治疗烟雾吸入性损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要实验仪器设备 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要溶液配制 |
| 2.2 实验方法及步骤 |
| 2.2.1 重度烟雾吸入性损伤犬模型的改进和建立 |
| 2.2.2 实验实验动物分组及处理方法 |
| 2.2.3 实验主要观察指标及检测项目 |
| 2.2.4 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 重度烟雾吸入性损伤犬模型的改进与建立 |
| 3.1.1 致伤后动物大体表现 |
| 3.1.2 动脉血气分析结果 |
| 3.1.3 肺大体观及组织病理学表现 |
| 3.2 HFOV 联合 PEEP 递增法对烟雾吸入性损伤犬呼吸力学的影响 |
| 3.2.1 PIP 变化 |
| 3.2.2 Pmean 变化 |
| 3.2.3 Cdyn 变化 |
| 3.2.4 Raw 变化 |
| 3.3 HFOV 联合 PEEP 递增法对烟雾吸入性损伤犬气体交换的影响 |
| 3.3.1 PaO2变化 |
| 3.3.2 pH 值和 PaCO2变化 |
| 3.4 HFOV 联合 PEEP 递增法对烟雾吸入性损伤犬血流动力学的影响 |
| 3.5 HFOV 联合 PEEP 递增法对烟雾吸入性损伤犬炎性反应的影响 |
| 3.5.1 血清中炎症因子含量的变化 |
| 3.5.2 肺组织匀浆中炎症因子的含量 |
| 3.6 HFOV 联合 PEEP 递增法对烟雾吸入性损伤犬肺组织学的影响 |
| 3.6.1 大体标本肉眼观表现 |
| 3.6.2 肺组织病理学观察 |
| 3.6.3 肺组织损伤评分 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 重度烟雾吸入性损伤犬模型的改进与建立 |
| 4.2 HFOV 联合 PEEP 递增法对烟雾吸入性损伤犬呼吸循环功能的影响 |
| 4.3 HFOV 联合 PEEP 递增法对烟雾吸入性损伤犬炎性反应及肺组织学损伤的影响 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器及试剂 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者入选情况 |
| 2.2 入选患者基线特征 |
| 2.3 APACHE Ⅱ分值 |
| 2.4 气体交换指标 |
| 2.5 BALF中的细胞分类计数 |
| 2.6 BALF中炎症相关因子水平 |
| 2.7 血浆中炎症相关因子水平 |
| 3 讨论 |
| 3.1 APACHE Ⅱ评分分值 |
| 3.2 PFC对气体交换的影响 |
| 3.3 PFC对炎症反应的影响 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词汇表 |
| 烧伤合并中重度烟雾吸入性损害患者临床调查表 |
| 知情同意书 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺氧化应激保护作用实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 实验一：热烟雾吸入性肺损伤大鼠模型制作 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要材料 |
| 1.3 热烟雾吸入性肺损伤大鼠模型制作 |
| 1.4 指标检测 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.2 动脉血气分析 |
| 2.3 大鼠气管肺组织病理观察 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二：全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部氧化应激保护作用实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验动物分组 |
| 1.4 动物致伤方法及用药方式 |
| 1.5 实验指标选择及标本采集 |
| 2 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况观察 |
| 3.2 大鼠肺组织病理变化及iNOS表达情况 |
| 3.3 大鼠肺干湿重比及灌洗液、血浆中指标含量 |
| 3.4 大鼠气管、肺组织iNOS免疫表达情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 立题依据 |
| 4.2 研究思路 |
| 4.3 结果分析 |
| 5 实验结论 |
| 参考文献 |
| 综述：烧伤合并烟雾吸入伤的病理生理机制及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）163例成人特重度烧伤病例的临床回顾性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词 |
| 发表论文一览表 |
| 致谢 |
| 统计学证明 |
四、重度蒸汽吸入性损伤犬伤后肿瘤坏死因子水平的改变及其意义（论文参考文献）
- [1]右美托咪定对烧伤合并吸入性损伤机体氧合指数以及炎症因子的影响[D]. 陈瑞. 昆明医科大学, 2020(02)
- [2]中性粒细胞与淋巴细胞的比值对严重烧伤患者预后的判断价值[D]. 汤旭东. 安徽医科大学, 2020(02)
- [3]重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔肺保护作用及其机制的研究[D]. 付忠华. 南昌大学, 2017(12)
- [4]高频振荡通气联合呼气末正压递增法对烟雾吸入性损伤犬心肌缺血缺氧和心肌细胞凋亡的影响[J]. 罗杰,郭光华,朱峰,付忠华,廖新成,刘名倬. 中华烧伤杂志, 2015(04)
- [5]高频振荡通气联合呼气末正压递增法对烟雾吸入性损伤犬心肌缺血和凋亡的影响[D]. 罗杰. 南昌大学, 2014(01)
- [6]通过NF-κB通路防治吸入性损伤的研究[D]. 牛大伟. 郑州大学, 2014(04)
- [7]高频振荡通气联合呼气末正压递增法治疗烟雾吸入性损伤的实验研究[D]. 廖新成. 南昌大学, 2013(04)
- [8]全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究[D]. 吴施曼. 新乡医学院, 2013(06)
- [9]全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺氧化应激保护作用实验研究[D]. 刘亮亮. 新乡医学院, 2012(04)
- [10]163例成人特重度烧伤病例的临床回顾性分析[D]. 牛利斌. 南方医科大学, 2012(04)