一、β受体阻断药治疗心力衰竭的现代概念（论文文献综述）
吴凌华[1]（2021）在《不同射血分数心力衰竭患者中医证候要素及临床特征的回顾性研究》文中研究指明目的:本研究回顾性分析不同射血分数慢性心力衰竭患者的临床基本资料、相关实验室检查及中医证候要素,探讨不同射血分数慢性心力衰竭患者的临床特征及中医证候规律,为中西医防治慢性心力衰竭提供临床参考依据。方法:收集2017年1月-2020年10月期间在广西中医药大学附属瑞康医院、广西中医药大学第一附属医院、柳州市中医医院、南宁市中医医院及钦州市中医医院心内科和老年病科住院的心力衰竭患者共479例,以LVEF为标准分为HFrEF组（LVEF<40%）、HFmrEF组（40%≤LVEF<50%）及HFpEF组（LVEF≥50%）,其中HFrEF组172例、HFmrEF组120例及HFpEF组187例。对比及分析三组在人口学资料、个人史、心功能、合并症、病因、实验室相关指标、超声心动图指标、住院期间用药及中医证候要素的差异性。结果:1、479例心力衰竭患者中HFrEF组172例（占35.9%）,HFmrEF组120例（占25.1%）,HFpEF组187例（占39.0%）。2、HFpEF组女性占比及年龄明显高于HFrEF、HFmrEF组（P<0.05）。3、HFrEF组NYHA分级以Ⅲ、Ⅳ级为主（占95.9%）,HFmrEF组NYHA分级以Ⅲ、Ⅳ级为主（占92.5%）,HFpEF患者组NYHA分级以Ⅱ、Ⅲ级为主（占86.1%）;HFrEF组中NYHA分级Ⅳ级占比明显高于HFmrEF、HFpEF组（P<0.05）;HFpEF组中NYHA分级Ⅱ级占比明显高于HFmrEF、HFpEF组（P<0.05）。4、HFrEF组合并症都以肺部感染、房颤、高脂血症为主,HFmrEF组患者合并症以房颤、肺部感染、肾功能不全为主,HFpEF组患者合并症都以房颤、高脂血症及肾功能不全为主;HFrEF、HFmrEF组病因以冠心病为主,其次是高血压、扩张型心肌病、心脏瓣膜病等;HFpEF组患者病因以高血压为主其次是冠心病、心脏瓣膜病、扩张型心肌病等。5、HFrEF组血清BNP、UA水平明显高于HFmrEF、HFpEF组（P<0.05）;HFrEF组HGB水平低于HFmrEF、HFpEF组（P<0.05）;HFrEF组超声心动图指标LVEDD、LVESD明显高于HFmrEF、HFpEF组（P<0.05）。6、479例患者住院期间治疗药物以ACEI/ARB（占79.4%）、β受体阻断剂（占66.2%）、醛固酮受体拮抗剂（占77.7%）、利尿剂（占80.0）、中药汤剂/中成药（占72.4%）为主;HFrEF组β受体阻断剂、利尿剂和洋地黄类药物的使用率高于HFmrEF、HFpEF组（P<0.05）;HFpEF组醛固酮受体拮抗剂使用率明显低于HFrEF、HFmrEF组（P<0.05）。7、479例患者的中医证候要素中虚证以气虚（占98.5%）、阴虚（占73.3%）为主,实证血瘀（占71.4%）、水停（占55.9%）为主;HFrEF组在此基础上实证多兼痰浊（占77.3%）、气滞（占45.9%）,虚证多兼阳虚（占48.3%）;HFmrEF组在此基础上多兼痰浊（占32.5%）、气滞（占36.7%）;HFpEF组比较偏向于整体的中医证候要素分布,兼证较少。结论:1、HFrEF患者以男性居多,心功能分级以Ⅲ、Ⅳ级为主,合并症以肺部感染、房颤、高脂血症为主,基础病因以冠心病、高血压、扩张型心肌病为主;中医证候以气虚、阴虚为本,多兼阳虚,血瘀、水停为标,多兼痰浊、气滞。2、HFmrEF患者以男性居多,心功能分级以Ⅲ、Ⅳ级为主,合并症以房颤、肺部感染、肾功能不全为主,基础病因以冠心病、高血压、扩张型心肌病为主;中医证候以气虚、阴虚为本,血瘀、水停为标,多兼痰浊、气滞。3、HFpEF患者以女性居多,心功能分级以Ⅱ、Ⅲ级为主合并症以房颤、高脂血症及肾功能不全为主,基础病因以为高血压、冠心病、心脏瓣膜病为主;中医证候以气虚、阴虚为本,血瘀、水停为标。4、HFrEF组心力衰竭预后影响因子指标BNP、UA水平高于其他两组,其LVEDD、LVESD也高于其他两组。
中华医学会肾脏病学分会专家组[2]（2021）在《糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南》文中指出糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）是我国常见病与多发病,同时也是引起终末期肾脏病的主要原因。因此,加强DKD防治具有重要意义。目前,国内外已颁布了多种有关糖尿病诊断、治疗、管理的临床指南或专家共识,其中也涉及了DKD诊疗的部分内容,但并不能满足肾科医生的需求。对DKD患者这一特殊人群,合理用药、规范诊疗、细化管理等问题仍有待解决。另外,随着医疗新技术的发展,有关DKD的知识不断更新,特别是新型药物的临床应用,拓展了DKD诊疗策略,因此有必要编写一部适用于中国人群的DKD诊疗指南。鉴于此,中华医学会肾脏病学分会组织了专家组编写了这部《DKD临床诊疗中国指南》。该指南参考了国内外相关指南与专家共识,整合了中国肾脏病专家的临床经验,系统地介绍了DKD诊断、肾脏病理活检、治疗与管理、合并症处理及常用药物的合理应用等问题。另外,专家组在编写过程中本着严谨、简明、权威的原则,参阅了国际指南格式,提出诊疗要点、逐条列证说明。该指南反映了当今DKD诊疗的新趋势、新观点,对进一步加强DKD认识、规范DKD诊疗体系、制定合理治疗原则、指导精准用药、延缓肾脏病进展、提高患者生活质量具有重要价值,可供广大医师在临床工作中参考。
彭杨芷[3]（2020）在《基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制》文中认为目的:观察温阳消饮方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭模型小鼠的治疗作用,通过对LXR-RAAS/NF-κB信号通路和涉及的部分效应指标或病理形态的研究,探讨温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法:将106只雄性C57BL/6小鼠分为A组（n=15）,B组（n=91）,A组作为空白组（Control）,B组作为造模组,采用阿霉素腹腔注射8周制备慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure,CHF）模型。8周造模结束,判断模型成功后,将B组扣除死亡只数,再随机分为模型组（Model）,温阳消饮方中剂量组（WYRF-MD）,温阳消饮方高剂量组（WYRF-HD）,卡托普利组（Captopril）,温阳消饮方联合卡托普利组（WYRF+Captopril）。从实验第9周开始药物干预,空白组、模型组均以生理盐水灌胃（0.2ml/20g）;其余各组分别予以相应药物灌胃,每天一次,灌胃时间为早上10:00,疗程为4周。其中,温阳消饮方中剂量组予以温阳消饮方水煎剂灌胃（0.2ml/20g）;温阳消饮方高剂量组以温阳消饮方水煎剂灌胃（0.4ml/20g）;卡托普利组以卡托普利混悬液灌胃（0.1ml/20g）;温阳消饮方联合卡托普利组用温阳消饮方中剂量水煎剂（0.2ml/20g）和卡托普利混悬液（0.1ml/20g）灌胃。检测指标:1.药效评价指标:（1）灌胃期间定期称量小鼠体重和观察死亡情况;（2）造模结束后和灌药4周后彩色超声心动图检测心功能指标;（3）ELISA法检测血清BNP、AVP浓度;（4）HE、Masson染色检测小鼠心室病理情况。2.温阳消饮法作用机制（LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标）:（1）Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织LXRα表达;（2）ELISA法检测血清Renin、ANG-II、ALD浓度;（3）Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织NF-κB、TNF-α、INOS表达;（4）Tunel染色法检测小鼠心肌细胞凋亡情况。结果:1.体重情况与模型评价:造模前三周,A组和B组小鼠体重无统计学差异（P>0.05）,从第四周开始,A组小鼠体重逐渐增长,B组小鼠体重增长缓慢,显着低于A组小鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。至造模第8周,心脏彩色超声显示,与A组相比,B组LVIDs、LVESV明显增加（P<0.05）,EF、FS、HR显着降低（P<0.05）,心功能受损明显,提示慢性心力衰竭小鼠模型建立成功。2.治疗后心脏彩色超声检测结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠LVIDs有明显的增厚（P<0.05）,LVESV增大明显（P<0.05）,EF、FS和HR都有显着下降（P<0.05）;（2）与Model组比较,各治疗组小鼠心脏彩色超声情况都有不同程度的改善（P<0.05）;（3）与WYRF-MD组相比,WYRF-HD组小鼠的EF、FS有显着改善（P<0.05）。3.血清BNP、AVP结果:（1）与Control组比较,模型组小鼠的血清BNP、AVP浓度明显升高（P<0.05）;（2）与Model组比较,各治疗组的血清BNP、AVP浓度明显的降低（P<0.05）。4.小鼠心室组织病理形态检测结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠心肌纤维排列紊乱,心肌细胞核空泡变;小鼠心肌胶原纤维面积明显增加（P<0.05）;（2）与Model组比较,WYRF-MD组和WYRF+Captopril组部分小鼠可见心肌纤维排列紊乱,细胞核固缩;Captopril组和WYRF-HD组心肌细胞核部分肿胀,空泡变,心肌纤维卷曲,呈波浪状,部分心肌纤维溶解;WYRF-HD组、Captopril组及WYRF+Captopril组小鼠心肌胶原纤维面积显着减少（P<0.05）。5.各组小鼠心室组织LXRα的mRNA与蛋白表达结果:（1）与Control组相比,Model组小鼠心室组织LXRα的mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA和蛋白表达有显着的升高（P<0.05）;（3）与Control组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA表达无统计学差异（P>0.05）;（4）与Captopril组相比,WYRF-HD组和WYRF+Captopril组中LXRα的mRNA表达升高明显（P<0.05）。6.各组小鼠血清中RAAS相关指标Renin、ANG-II、ALD浓度:（1）小鼠血清Renin浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度明显升高（P<0.05）。（2）与Model组相比,WYRF-HD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度有显着降低（P<0.05）。（2）小鼠血清ANG-II浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低（P<0.05）;（3）与Control组相比,WYRF-HD组的浓度无统计学差异（P>0.05）;WYRF-MD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度显着升高（P<0.05）。（3）小鼠血清ALD浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度有显着的升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低（P<0.05）,其余各治疗组差异无统计学意义（P>0.05）。7.各组小鼠心室组织NF-κB,TNF-α,i NOS的mRNA和蛋白表达结果:（1）NF-κB表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,各治疗组的mRNA表达都有显着下降（P<0.05）;WYRF-HD组的蛋白表达有显着下降（P<0.05）,其余治疗组差异无统计学意义（P>0.05）。（2）TNF-α表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的mRNA表达都有显着下降（P<0.05）;WYRF-HD组和Captopril组的蛋白表达有下降趋势,但是差异无统计学意义（P>0.05）。（3）INOS表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF+Captopril组的mRNA表达有显着下降（P<0.05）,其余治疗组的表达有下降趋势,但是差异无统计学意义（P>0.05）;WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的蛋白表达都有显着下降（P<0.05）。8.各组小鼠心室组织Tunel细胞凋亡染色结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠心肌细胞凋亡指数显着升高（P<0.05）;（2）与Model组比较,WYRF-HD组、WYRF-MD组、WYRF+Captopril组及Captopril组小鼠心肌凋亡指数均显着降低（P<0.05）;（3）与WYRF-MD组比较,WYRF-HD组和Captopril组降低更显着（P<0.05）。结论:1.通过腹腔注射阿霉素的方式可以构建小鼠慢性心力衰竭模型,使模型小鼠出现心功能异常、心室肥大等表现,造模周期为8周。2.温阳消饮法能够显着改善CHF小鼠存活率和生存质量,对心脏功能具有改善作用,能使EF、FS明显提升,降低LVESV,减少心室LVIDs,降低小鼠血清BNP、AVP浓度。3.温阳消饮法能够改善CHF小鼠心肌胶原纤维沉积,减少心肌细胞凋亡,改善心室重构。4.温阳消饮法治疗CHF的机制可能通过调节LXR-RAAS信号通路发挥作用。即通过调控LXRα的表达,调节RAAS,减少水钠潴留,减少左心室负荷。5.温阳消饮法可通过调控LXRα的表达,下调NF-κB,抑制相关炎症因子如TNF-α,INOS的表达,减轻心肌的炎症反应,减少心肌细胞的凋亡。6.温阳消饮方高剂量组对于CHF小鼠的疗效优于温阳消饮方中剂量组,且安全性更高。
匡朋[4]（2020）在《真武汤加味治疗阳虚水泛型慢性心力衰竭患者的临床研究》文中研究指明目的:通过观察真武汤加味对阳虚水泛型慢性心力衰竭患者心功能、左室射血分数（LVEF）、脑钠肽（BNP）、中医证候积分、Lee氏积分等多因素疗效分析,来评价真武汤加味治疗阳虚水泛型慢性心力衰竭临床疗效和安全性。方法:选取2019年1月至2019年12月之间在广西中医药大学第一附属医院心血管内科一区住院治疗的阳虚水泛型慢性心力衰竭患者116例,其中男性67人,女性49人。按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组58人。两组治疗前在一般情况、心功能分级、中医证候积分等均无统计学意义。对照组予常规西药常规治疗,包括呋塞米、地高辛、培哚普利叔丁胺片、酒石酸美托洛尔、螺内酯等,并对并发症进行相对应治疗;治疗组在对照组基础上加予真武汤加味（中药组成）进行治疗。均治疗3周,并记录两组用药前后脑钠肽（BNP）、左室射血分数（LVEF）、中医证候积分、Lee氏积分、基于中国文化改良明尼苏达心力衰竭生存质量量表（C-MLHF）指标变化。结果:（1）在BNP方面对比:治疗组在降低BNP优于对照组,两组比较有统计学有意义（P<0.05）;（2）在心功能方面对比:治疗组在改善患者心功能和LVEF优于对照组,两组比较有统计学有意义（P<0.05）;（3）在中医证候积分方面对比:治疗组在缓解患者症状方面优于对照组,两组比较有统计学有意义（P<0.05）;（4）在Lee氏积分方面对比:治疗组在降低Lee氏积分优于对照组,两组比较有统计学有意义（P<0.05）;（5）在生存量表方面对比:治疗组在提高患者生活质量方面优于对照组,两组比较有统计学有意义（P<0.05）;对接受治疗患者进行安全性研究分析,治疗前后两组均未发现明显异常。结论:真武汤加味可有效缓解患者症状、改善患者心功能、降低中医证后积分和Lee氏积分、提高患者生活质量及无药物不良反应。
马嘉黛[5]（2020）在《加减破格救心汤治疗慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）的短期疗效研究》文中研究说明背景:破格救心汤是名老中医李可根据多年临床经验所创立的治疗心力衰竭的经验方,半个世纪来经多位医家多年实践,证实破格救心汤对心衰治疗有较好的临床疗效。本研究将加减破格救心汤,观察其在治疗慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）的治疗方面是否有效,为临床扩宽思路。目的:本研究将对加减破格救心汤对冠心病所致慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）患者的临床疗效及从患者中医证候积分、LVSED、LVDED、LVEF水平、血清NT-pro BNP水平、生活质量评分等方面评估患者短期临床疗效,进而进一步阐明加减破格救心汤的短期疗效。方法:本研究将符合慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）的60名符合标准的患者纳入研究,随机分为2组,每组30名患者,治疗组用加减破格救心汤治疗联合西药治疗,对照组用在指南指导下西药治疗,两组治疗中均根据病情变化调整西药用药。实验时间为3个月。通过数据收集、统计学对比,比较治疗后两组患者的中医证候积分、LVSED、LVDED、LVEF、血清NT-pro BNP水平、生活质量评分及总体疗效。结果:1.心脏彩超结果:治疗组在治疗后相较对照组LVEF值升高更为明显,经统计学对比后P<0.01,有统计学意义;治疗组与观察组在用药后LVEDs、LVEDd值无明显变化P>0.05,组内及组间比较,经统计学对比后P>0.05,均无统计学意义。2.NT-pro BNP结果:治疗组与对照组在用药后NT-pro BNP值均有明显下降（P<0.01）,有统计学意义。两组组间相比,治疗组在加用加减破格救心汤治疗后较对照组单纯西医治疗,NT-pro BNP值下降更为明显,经统计学对比后（P<0.01）,有统计学意义。3.明尼苏达质量评估量表:治疗组在治疗后明尼苏达积分较治疗前下降（P<0.05）,有统计学意义,对照组在用药后明尼苏达生活质量评估量表积分亦有所下降（P<0.05）,但治疗组治疗后较观察组积分值下降更为明显,两组组间相较,经统计学对比后（P<0.05）,有统计学意义。4.NYHA心功能改善情况:两组患者NYHA心功能经分组治疗后,治疗组总有效率96.6%大于对照组有效率71.4%。5.6分钟步行实验:治疗后组间比较,治疗组6分钟步行实验结果明显高于对照组P<0.01,治疗组总有效率为96.6%,并有统计学意义P<0.01。对照组治疗前后相较P>0.05无统计学差异,但总有效率为78.5%;治疗组总有效率为96.4%,对照组总有效率为82.1%,对比差异有统计学意义。6.中医积分:治疗前两组间对比p>0.05,具有可比性;治疗后两组间对比P<0.01,差异明显。中医证候积分疗效治疗后治疗组总有效率82%大于对照组治疗后的总有效率25%。结论:1.加减破格救心汤联合西药常规治疗可改善慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）患者各项中医症状、提高心功能、提高6分钟步行实验数据、改善明尼苏达试验、射血分数等,且优于单纯西药常规治疗。2.经6个月随访,加减破格救心汤联合西药治疗慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）疗效稳定。
于彦[6]（2019）在《益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究》文中研究说明目的:利用阿霉素诱导心力衰竭模型,探讨益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭保护心肌组织的作用机制。通过利尿试验验证益气泻肺汤临床功效。方法:1.应用阿霉素（ADR）诱导Wistar大鼠慢性心力衰竭模型,动物随机分为空白组、心力衰竭模型组、阳性药芪苈强心胶囊0.33g/kg组、益气泻肺汤17.5g生药/kg组、益气泻肺汤8.75g生药/kg组、益气泻肺汤4.38g生药/kg组。益气泻肺汤连续给药8周,观察动物心功能、心重指数等生理指标,并采用ELISA、HE染色、Masson染色和TUNEL染色及透射电镜、Western Blot等检测技术方法,观察心脏功能、心肌细胞损伤、凋亡、氧化应激反应、炎性因子释放、超微结构改变等生理、生化、病理指标的情况。明确益气泻肺汤对慢性心力衰竭的防治作用,探讨其作用机制。2.雄性Wistar大鼠,随机分为空白组,阳性药芪苈强心胶囊0.33g/kg组、益气泻肺汤17.5g生药/kg三个组,分别观察末次给药后0-2小时、2-4小时动物的尿量,计算4小时内总排尿量,并进行组间比较。结果:1.对阿霉素诱导大鼠慢性心衰模型的影响1.1益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心功能影响与空白组比较,模型组舒张压增加（p<0.01）,左室内压最大值降低（p<0.05）,左室内压最大上升速率（+dp/dt max）和下降速率（-dp/dt max）显着降低（p<0.05,p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组心率显着增加（p<0.05）;益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组左室收缩压（LVSP）、+dp/dt max和-dp/dt max均增加（p<0.01、p<0.05）。1.2益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心重指数影响与空白组比较,模型组心衰大鼠体重,去腹水体重,心脏重量均极显着降低（p<0.001）,腹水重量极显着增加（p<0.001）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加心衰大鼠去腹水体重和心脏重量（p<0.01,p<0.05）,并减轻腹水重量（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能增加心脏重量（p<0.01）,并增加带腹水心重指数和去腹水心重指数（p<0.05）。益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够增加心脏重量（p<0.05）。1.3益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠细胞形态学影响HE染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组左心室肌壁厚度不同程度增加（p<0.05）。Masson染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组心肌胶原分布面积比值明显减少（p<0.05）。TUNEL染色,与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组凋亡阳性染色细胞数量显着减少（p<0.05）。透射电镜观察超微结构,益气泻肺汤17.5g生药/kg组细胞核结构正常;闰盘结构接近正常;肌丝束上肌节结构清晰可辨,明暗带清晰;局部线粒体增多,略致密,保持了心肌细胞完整结构。1.4益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠血清相关因子水平影响与空白组比较,模型组动物血清中BNP含量极显着增加（p<0.001）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组均降低血清中BNp的含量（p<0.001,p<0.01）。结果显示,与空白组比较,模型组动物血清中SOD活性极显着降低（p<0.001）,MDA含量显着增高（p<0.01）,GSH-PX活力明显降低（p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组能够增加血清中SOD活力（p<0.05）,益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够显着增加血清中SOD的活力（p<0.001）。1.5益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌组织中相关因子影响与空白组比较,模型组动物心肌组织中RyR2和Serca含量显着降低（p<0.05）,Na+-K+-ATpase含量有减少的趋势。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加心肌组织中Na+-K+-ATpase含量（p<0.01）、RyR2含量（p<0.01）、Serca含量（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能够增加心肌组织中RyR2的含量（p<0.05）。与空白组比较,模型组动物心肌组织中IL-6含量显着增高（p<0.05）,TNF-α含量显着增加（p<0.01）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够降低心肌组织中IL-6的含量（p<0.05）。1.6益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠相关蛋白影响与空白组比较,模型组心肌组织中CaM蛋白表达有增加的趋势,而CaMKII蛋白表达则显着增加（p<0.05）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组、8.75g生药/kg组、4.38g生药/kg组均能减少心肌组织中CaMKII蛋白表达（p<0.05、p<0.01、p<0.01）。与空白组比较,模型组心肌组织中NF-κB蛋白表达有增加的趋势,TLR4蛋白表达则显着增加（p<0.05）。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能降低心肌组织中TLR4蛋白表达（p<0.05）,NF-κB蛋白表达也有降低的趋势。与空白组比较,模型组动物心肌组织中Bcl-2蛋白表达降低（p<0.05）,Bax、caspase-3、caspase-8蛋白的表达增加（p<0.05）,此外caspase-9表达也有增加的趋势。与模型组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组能够增加Bcl-2蛋白表达（p<0.05）,并且降低Bax和caspase-3的表达（p<0.05）;益气泻肺汤8.75g生药/kg组能够降低Bax蛋白表达（p<0.05）,增加Bcl-2蛋白表达（p<0.05）;益气泻肺汤4.38g生药/kg组能够降低心肌组织中Bax表达（p<0.05）。2.对大鼠尿量的影响结果显示,与空白组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组2-4小时及0-4小时期间的尿量明显增加（p<0.05,p<0.01）。与阳性对照组比较,益气泻肺汤17.5g生药/kg组0-2小时、2-4小时及4个小时总尿量明显增加（p<0.05,p<0.01,p<0.001）。结论:1.从组织形态学观察益气泻肺汤能有效保护心肌组织,减少心肌细胞损伤,减少心肌纤维化,降低室壁肌张力,防止心室重构;益气泻肺汤能增加Na+-K+-ATp的含量,增加心肌组织中RyR2和Serca的含量,减少心肌组织中CaMkⅡ蛋白表达,增强心肌正性肌力,改善心衰患者心肌舒缩功能;益气泻肺汤高剂量组能降低心肌组织中IL6含量,显着抑制心衰大鼠心肌组织TLR4及NF-κB蛋白表达水平,从而抑制炎症反应;益气泻肺汤能够使促凋亡Caspase-8、Caspase-3及Bax蛋白表达显着降低,抗凋亡Bcl-2蛋白表达显着增加,发挥抗细胞凋亡作用,进而保护心肌组织,缓解心力衰竭的发展。这些可能是益气泻肺汤防治心衰的作用机制,为临床治疗心衰提供了新的治疗靶点。2.通过尿量试验体现益气泻肺汤具有泻肺利水功效,大鼠益气泻肺汤17.5g生药/kg利尿作用显着,其利尿作用优于阳性药组。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
袁文胜,孙洁民,张念,王东安[8]（2017）在《比索洛尔对中重度慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭患者心肺功能及生活质量影响》文中研究说明目的观察比索洛尔对中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性心力衰竭（CHF）患者心肺功能及其生活质量的影响。方法 50例中重度COPD合并CHF患者分成对照组和治疗组各25例,对照组予吸氧、抗感染、解痉平喘、化痰、扩管、利尿、强心等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予比索洛尔。分别于治疗前、治疗后4个月经超声心动图及肺功能仪检测心肺功能,心率（HR）、左心射血分数（EF）、三尖瓣反流压差（TRPG）、左室舒张末期内径（LVED）、肺活量（VC）、一秒用力呼气容积（FEV1）、呼气峰流速（PEF）,并查血清B型脑钠肽（BNP）水平,采用访谈调查问卷的方式完成明尼苏达生活质量调查表（Li HFe）评分、健康调查简表（SF-36）评分。结果治疗组治疗后FEV1占预计值为（66±12）%,对照组为（67±13）%;治疗组治疗后VC占预计值为（81±14）%,对照组为（82±13）%;治疗组治疗后PEF为（461±87）mL·s-1,对照组为（455±79）m L·s-1,两组治疗后较治疗前心肺功能指标及生活质量评分均明显改善（均P<0.05）,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组和对照组治疗后HR分别为（68.6±12.0）和（75.5±13.6）次·min-1;EF分别为（54.5±8.8）%和（48.8±13.2）%;LVED分别为（56.0±7.4）和（62.0±4.8）mm;TRPG分别为（31.7±12.6）和（34.4±14.5）mm Hg;BNP分别为（2015.0±127.0）和（240.5±115.0）ng·L-1;SFPCS分别为（38.3±7.2）和（35.6±4.5）;SFMCS分别为（49.5±5.2）和（45.8±4.5）;MLHFQ分别为（40.6±7.4）和（44.6±8.9）;两组心功能指标与生活质量评分较治疗前明显改善（均P<0.05）,治疗组较对照组明显改善（均P<0.05）。结论比索洛尔辅助治疗COPD合并CHF有效、安全。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[9]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中研究说明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2016）在《心力衰竭合理用药指南》文中提出1心力衰竭的定义、分类、分期及流行病学1.1定义心力衰竭是各种原因造成心脏结构和功能的异常改变,使心室收缩射血和（或）舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂临床综合征,主要表现为运动耐量下降（呼吸困难、疲乏）和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）。心力衰竭患者存在较宽的左心室功能异常谱,从左心室大小和左心室射血分数（left ventricular ejection fractions,LVEF）正常至重度心室扩张和（或）LVEF
二、β受体阻断药治疗心力衰竭的现代概念（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、β受体阻断药治疗心力衰竭的现代概念（论文提纲范文）
（1）不同射血分数心力衰竭患者中医证候要素及临床特征的回顾性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性射血分数降低的心力衰竭的中西医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中英文对照 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对慢性心力衰竭认识探源 |
| 1.1 心衰病名略考 |
| 1.2 中医对慢性心力衰竭认识源流探索 |
| 2 基于痰饮理论探讨支饮与慢性心力衰竭的联系 |
| 2.1 痰饮理论的萌芽与建立 |
| 2.2 痰饮理论的发展延伸 |
| 2.3 痰饮和慢性心力衰竭的相关性 |
| 3 慢性心力衰竭的中医治疗——共性认识下不同的临床观点 |
| 3.1 益气温阳 |
| 3.2 温阳利水 |
| 3.3 益气养阴 |
| 3.4 益气活血 |
| 4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭——基于前人经验的拓展 |
| 4.1 温阳法是针对慢性心力衰竭“本虚”的治法 |
| 4.2 消饮法是治疗慢性心力衰竭重要的一环 |
| 5 现代医学对慢性心力衰竭的认识以及与中医治疗的联系 |
| 5.1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 5.2 慢性心力衰竭常见药物治疗 |
| 5.3 中医治法与慢性心力衰竭实验室检测指标的关联性研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效学研究 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 温阳消饮方组方思路及该方在慢性心力衰竭中的临床应用 |
| 1.1 温阳消饮方的组成、方解及法方范畴讨论 |
| 1.2 温阳消饮方是治疗慢性心力衰竭的有效方剂 |
| 2 慢性心力衰竭模型评价 |
| 2.1 慢性心力衰竭模型动物选择 |
| 2.2 慢性心力衰竭模型造模方式选择 |
| 2.3 模型评价 |
| 3 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭观察指标的选择 |
| 3.1 疗效指标的选择 |
| 3.2 LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标选择 |
| 4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效讨论 |
| 4.1 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠一般情况及体重的影响 |
| 4.2 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心脏彩色超声的影响 |
| 4.3 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠血清BNP、AVP浓度的影响 |
| 4.4 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心室组织病理形态的影响 |
| 5 温阳消饮法对CHF模型小鼠LXR-RAAS/NF-κB通路的调控作用 |
| 5.1 在温阳消饮法治疗CHF的作用机制中LXR作为关键因子介入 |
| 5.2 温阳消饮法对LXR-RAAS路径的调控 |
| 5.3 温阳消饮法对LXR-NF-κB通路和相关指标的调控 |
| 6 从温阳消饮法防治慢性心力衰竭对于中药剂量的探讨 |
| 6.1 本研究结果显示温阳消饮方高剂量的疗效优于中剂量 |
| 6.2 从仲景用药遣量特点分析温阳消饮方不同剂量的作用 |
| 6.3 药物剂量和治疗效果关系的探讨——受多种因素影响 |
| 结论 |
| 创新性与特色 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一:综述 肝X受体在慢性心力衰竭心室重构及其相关疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）真武汤加味治疗阳虚水泛型慢性心力衰竭患者的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对慢性心衰的认识 |
| 1.1 病名的认识 |
| 1.2 古代中医对心衰机理的认识 |
| 1.3 近代中医对心衰病的认识 |
| 1.4 心衰病中医辨证论治 |
| 1.5 中医在慢性心衰中的运用 |
| 2 西医对慢性心衰的研究 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.2 易致心衰的风险因素和诱因 |
| 2.3 发病机制的研究进展 |
| 2.4 慢性心衰的治疗 |
| 3 真武汤的研究进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 一般资料 |
| 3 诊断标准 |
| 3.1 西医诊断标准 |
| 3.2 中医诊断标准 |
| 4 纳入标准 |
| 5 排除标准 |
| 6 剔除、脱落与中止试验标准 |
| 7 研究方法 |
| 8 观察指标 |
| 9 评价标准 |
| 10 安全性分析 |
| 11 随访 |
| 12 统计学方法 |
| 第三部分 结果 |
| 1.两组治疗前后BNP方面对比 |
| 2.两组治疗前后LVEF方面对比 |
| 3.两组治疗前后心功能分级 |
| 4.两组治疗前后中医证候积分和效率、Lee氏积分方面对比 |
| 5.两组治疗前后在C-MLHF表方面对比 |
| 6.不良反应 |
| 7.随访 |
| 第四部分 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词 |
| 综述 真武汤在慢性心力衰竭治疗中的相关研究 |
| 参考文献 |
| 致谢词 |
| 个人简历 |
| 在校期间发表论文 |
（5）加减破格救心汤治疗慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）的短期疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.祖国医学对本病的认识及研究进展 |
| 2.李可老中医对心衰的认识及治疗思路 |
| 3.破格救心汤的相关研究 |
| 4.附子大剂量应用的安全性研究 |
| 5.现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究对象及方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入及排除标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 1.6 不良反应观察 |
| 1.7 医学伦理要求 |
| 2.病例分组及研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效指标 |
| 3.统计方法 |
| 二、实验结果 |
| 1.临床资料比较 |
| 2.中医证候积分 |
| 3.心脏彩超结果 |
| 4.血清NT-pro BNP |
| 5.明尼苏达生活质量评估 |
| 6.NYHA心功能分级 |
| 7.6分钟步行实验 |
| 8.两组治疗前后体征改善方面 |
| 9.6个月随访 |
| 10.药物安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、“阳虚血瘀证”是慢性心力衰竭的常见病机 |
| 二、加减破格救心汤的方义及功能特点解析 |
| 三、实验结果分析 |
| 1.一般资料分析 |
| 2.心脏彩超比较(LVFE、LVEDs、LVEDd) |
| 3.NT-pro BNP试验前后比较 |
| 4.明尼苏达生活质量评估 |
| 5.NYHA心功能分级 |
| 6.6分钟步行实验 |
| 7.中医证候积分及疗效指数 |
| 8.治疗前后患者体征改变情况 |
| 9.6 个月随访 |
| 10.药物安全性评价 |
| 11.总体疗效评估 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 缩略词表 |
| 综述 破格救心汤治疗心力衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位时获得的科研成果 |
（6）益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 文献综述一 心力衰竭中医药研究进展 |
| 1 古代中医对心力衰竭的认识和治疗 |
| 2 现代中医对心力衰竭的认识和治疗 |
| 3 现代中医药对阿霉素诱导心力衰竭动物模型作用机制的研究 |
| 4 展望 |
| 文献综述二 心力衰竭现代医学研究进展 |
| 1 心力衰竭病理生理机制研究 |
| 2 现代医学心力衰竭治疗进展 |
| 3 构建在体心衰动物模型 |
| 4 展望 |
| 实验研究 |
| 第一章 益气泻肺汤对阿霉素诱导心力衰竭心肌损伤的保护作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心功能的影响 |
| 3.2 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心重指数的影响 |
| 3.3 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 3.4 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠血清及心肌组织中细胞因子的影响 |
| 3.5 益气泻肺汤对阿霉素诱导心衰大鼠心肌相关蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 益气泻肺汤对大鼠利尿的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（7）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）比索洛尔对中重度慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭患者心肺功能及生活质量影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方案 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺功能变化 |
| 2.2 心功能指标变化 |
| 2.3 生活质量评分变化 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（9）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（10）心力衰竭合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 心力衰竭的定义、分类、分期及流行病学 |
| 1.1 定义 |
| 1.2分类 |
| 1.2.1 射血分数降低性心力衰竭(heart failure with reduced ejection fractions,HF-REF)和射血分数保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fractions,HF-PEF) |
| 1.2.2 慢性心力衰竭和急性心力衰竭 |
| 1.2.3左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 |
| 1.3 分期 |
| 1.4 流行病学 |
| 2 心力衰竭的病因及病理生理机制 |
| 3 心力衰竭的诊断与评估 |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 实验室检查和辅助检查 |
| 3.2.1 心力衰竭的常规检查 |
| 3.2.2心力衰竭的特殊检查 |
| 3.3临床评估 |
| 3.3.1 心力衰竭的初始评估 |
| 3.3.2 心力衰竭评估治疗 |
| 3.3.3 预后的评定 |
| 4 慢性射血分数降低性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 4.1 治疗目的及策略 |
| 4.2 一般治疗 |
| 4.2.1 去除诱发因素 |
| 4.2.2 监测体重及出入量 |
| 4.2.3 调整生活方式 |
| 4.2.4 心理和精神治疗 |
| 4.2.5 吸氧 |
| 4.3 药物治疗 |
| 4.3.1 利尿剂 |
| 4.3.1. 1 适应证 |
| 4.3.1. 2 利尿剂的分类 |
| 4.3.1. 3 使用方法 |
| 4.3.1. 4 禁忌证 |
| 4.3.1. 5 不良反应及处理 |
| 4.3.2 ACEI |
| 4.3.2. 1 适应证 |
| 4.3.2. 2 禁忌证 |
| 4.3.2. 3 使用方法 |
| 4.3.2. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.3 β受体阻滞剂 |
| 4.3.3. 1 适应证 |
| 4.3.3. 2 禁忌证 |
| 4.3.3. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.4 醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.3.4. 1 适应证 |
| 4.3.4.2禁忌证 |
| 4.3.4. 3 使用方法 |
| 4.3.4. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.5 ARB |
| 4.3.5. 1 适应证 |
| 4.3.5.2禁忌证 |
| 4.3.5. 3 应用方法 |
| 4.3.5. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.6 洋地黄类药物 |
| 4.3.6. 1 适应证 |
| 4.3.6. 2 禁忌证 |
| 4.3.6. 3 使用方法 |
| 4.3.6. 4 不良反应和处理 |
| 4.3.7 伊伐布雷定 |
| 4.3.7. 1 适应证 |
| 4.3.7. 2 禁忌证 |
| 4.3.7. 3 使用方法 |
| 4.3.7. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.9有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物 |
| 4.3.1 0 心力衰竭患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.3.1 1 药物治疗初始治疗、联合治疗、治疗方案的调整原则 |
| 5 射血分数保留性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 5.1概述 |
| 5.2 药物的选择和合理应用 |
| 5.2.1 HF-PEF急性失代偿期的治疗 |
| 5.2.2 HF-PEF慢性稳定期的治疗 |
| 6 右心衰竭治疗药物的合理应用 |
| 6.1 诊断与鉴别诊断右心衰竭的标准 |
| 6.2 病情评估 |
| 6.2.1 评估患者右心衰竭分期 |
| 6.2.2 积极寻找导致右心衰竭的病因及诱因 |
| 6.3 治疗原则 |
| 6.4.1 优化右心室前负荷 |
| 6.4.2 优化心肌收缩力 |
| 6.4.3 优化右心室后负荷 |
| 6.4.4 抗凝治疗 |
| 6.4.5 神经内分泌调节 |
| 6.4.6 7种主要疾病导致的右心衰竭的药物治疗 |
| 6.4.6. 1 肺动脉高压伴右心衰竭 |
| 6.4.6. 2 急性肺血栓栓塞症 |
| 6.4.6. 3 COPD治疗范围 |
| 6.4.6.4左心衰竭合并右心衰竭 |
| 6.4.6. 5 右心瓣膜病 |
| 6.4.6.6急性右心室心肌梗死 |
| 6.4.6.7心肌病 |
| 7 终末期心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 7.1 概述 |
| 7.2 药物的选择和合理应用 |
| 7.2.1 限水、限钠 |
| 7.2.2 利尿剂 |
| 7.2.3 正性肌力药 |
| 7.2.4 血管扩张剂 |
| 8 心力衰竭并发症治疗药物的合理应用 |
| 8.1 心力衰竭并发心血管疾病治疗药物的选择和合理应用 |
| 8.1.1 心力衰竭并发心律失常 |
| 8.1.1. 1 心房颤动 |
| 8.1.1. 2 室性心律失常 |
| 8.1.1. 3 缓慢性心律失常 |
| 8.1.2 心力衰竭并发心脏瓣膜病 |
| 8.1.2. 1 二尖瓣狭窄 |
| 8.1.2. 2 二尖瓣脱垂 |
| 8.1.2. 3 二尖瓣关闭不全 |
| 8.1.2.4主动脉瓣狭窄 |
| 8.1.2. 5 主动脉瓣关闭不全 |
| 8.1.2. 6 二尖瓣狭窄 |
| 8.1.2. 7 二尖瓣关闭不全 |
| 8.1.3 心力衰竭并发冠心病 |
| 8.1.3. 1 冠心病诊断 |
| 8.1.3. 2 病情评估及治疗 |
| 8.1.4心力衰竭并发高血压 |
| 8.1.4. 1 高血压诊断 |
| 8.1.4. 2 高血压病情评估 |
| 8.1.4. 3 治疗原则 |
| 8.1.5 心力衰竭并发2型糖尿病 |
| 8.1.5 心力衰竭并发糖尿病 |
| 8.1.5. 1 糖尿病诊断 |
| 8.1.5. 2 病情评估 |
| 8.1.5. 3 治疗原则 |
| 8.1.5. 4 药物治疗 |
| 8.2心力衰竭并发非心血管疾病治疗药物的选择和合理应用 |
| 8.2.1 心力衰竭并发肾功能不全 |
| 8.2.1. 1 诊断 |
| 8.2.1. 2 病情评估 |
| 8.2.1. 3 治疗原则 |
| 8.2.2心力衰竭并发肺部疾病 |
| 8.2.2. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 8.2.2. 2 病情评估 |
| 8.2.2. 3 治疗 |
| 8.2.3 心力衰竭并发其他疾病 |
| 8.2.3. 1 缺铁和贫血 |
| 8.2.3. 2 抑郁 |
| 8.2.3. 3 痛风 |
| 9 急性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 9.1 诊断与鉴别诊断 |
| 9.2 病情评估 |
| 9.3 治疗原则 |
| 9.4 药物的选择和合理使用 |
| 9.4.1 一般处理 |
| 9.4.2 药物治疗 |
| 9.4.2. 1 基础治疗 |
| 9.4.2. 2 利尿剂 |
| 9.4.2. 3 血管扩张剂 |
| 9.4.2. 4 正性肌力药 |
| 9.4.2. 5 血管收缩药物 |
| 9.4.2. 6 抗凝治疗 |
| 9.4.2. 7 改善预后的药物 |
| 1 0 心力衰竭的整体治疗 |
| 1 0.1 设计管理方案 |
| 1 0.2 实施管理方案 |
| 1 0.3 终末期管理 |
四、β受体阻断药治疗心力衰竭的现代概念（论文参考文献）
- [1]不同射血分数心力衰竭患者中医证候要素及临床特征的回顾性研究[D]. 吴凌华. 广西中医药大学, 2021(02)
- [2]糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南[J]. 中华医学会肾脏病学分会专家组. 中华肾脏病杂志, 2021(03)
- [3]基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制[D]. 彭杨芷. 成都中医药大学, 2020(01)
- [4]真武汤加味治疗阳虚水泛型慢性心力衰竭患者的临床研究[D]. 匡朋. 广西中医药大学, 2020(02)
- [5]加减破格救心汤治疗慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）的短期疗效研究[D]. 马嘉黛. 广西中医药大学, 2020(02)
- [6]益气泻肺汤抑制慢性心力衰竭保护心肌作用机制的研究[D]. 于彦. 长春中医药大学, 2019(01)
- [7]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [8]比索洛尔对中重度慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭患者心肺功能及生活质量影响[J]. 袁文胜,孙洁民,张念,王东安. 医药导报, 2017(10)
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- [10]心力衰竭合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(09)