一、心理应激对大鼠睾丸细胞雄性激素受体表达的影响（论文文献综述）
郭茂[1]（2021）在《氰戊菊酯诱导雄性SD大鼠生殖损伤的机制研究》文中研究说明目的:探讨Fen干扰雄性SD大鼠生殖内分泌功能及诱导生精细胞凋亡损伤雄性大鼠生殖能力的机制。方法:预实验确定大鼠的Fen染毒剂量。正式实验中24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组（Fen 0mg/（kg.d））、低剂量Fen染毒组（20 mg/（kg.d））、高剂量Fen染毒组（40mg/（kg.d））,每组8只,染毒组用不同浓度的Fen溶液等体积灌胃,对照组给予同染毒组等体积的玉米油,每日灌胃染毒1次,连续染毒30天。光学显微镜检测精子数量、精子活力和畸形率;HE染色法观察附睾及睾丸病理结构;TUNEL检测雄鼠睾丸中生精细胞的凋亡情况;免疫荧光检测雄鼠睾丸间质细胞数量;ELISA测定雄鼠血清Gn RH、LH、FSH、T、E2和睾丸中T、E2、INH-B、ROS、MDA的水平;RT-q PCR和Western Bolt检测FSHR、LHR、AR、ERβ、ABP、St AR、3β-HSD、CYP11A1、CYP19A1、Bax、Bcl-2、Cyt c、Caspase 3和Caspase 9的m RNA和蛋白表达水平。结果:（1）Fen对雄性SD大鼠精子、睾丸和附睾损伤的检测结果显示,与对照组相比,40 mg/（kg.d）Fen染毒组精子数量减少、精子活力降低以及精子畸形率增加（P<0.05或P<0.01）;Fen染毒组大鼠睾丸生精小管生精细胞数量减少,生精细胞不同程度地缺失,附睾管上皮增厚、上皮细胞数量增多,管腔内精子数量减少。（2）Fen干扰雄性SD大鼠生殖内分泌功能的相关检测结果显示,与对照组相比,40 mg/（kg.d）Fen染毒组大鼠血清中Gn RH、E2以及睾丸中E2、INH-B的含量显着增加（P<0.05或P<0.01）,血清和睾丸中T含量显着减少（P<0.01,P<0.05）;睾丸AR、ERβ、ABP和CYP19A1的表达水平显着升高（P<0.01）,St AR、3β-HSD和CYP11A1的表达水平显着降低（P<0.01）;睾丸间质细胞数量显着减少（P<0.01）。（3）Fen诱导生精细胞凋亡的检测结果显示,与对照组相比,40 mg/（kg.d）Fen染毒组雄鼠睾丸生精细胞凋亡数量显着增多（P<0.01）;睾丸ROS和MDA的含量显着增加（P<0.01）;睾丸Bcl-2的表达水平显着降低（P<0.01）,Bax、Cyt c、Caspase3和Caspase 9的表达水平显着升高（P<0.01）。结论:（1）Fen可通过损伤雄鼠睾丸间质细胞、抑制T合成相关蛋白和酶的表达,以及上调芳香化酶的表达,导致雄鼠体内T和E2水平改变,而干扰雄性大鼠生殖内分泌功能,间接导致雄性生殖功能损害;（2）氰戊菊酯可能通过引起雄性大鼠睾丸ROS激增,而激活线粒体凋亡途径,导致睾丸生精细胞凋亡,而直接导致雄性生殖功能损害。
范小瑞[2]（2021）在《猪隐睾睾丸精子发生障碍的分子机制研究》文中认为目的:自发性单侧隐睾公猪是一侧睾丸位于腹部或腹股沟管,这使得睾丸接近或位于体温环境。不同品种的仔猪中,单侧隐睾的发病率为2%。猪隐睾症主要关注的问题是,腹部异常高温导致隐睾睾丸正常精子发生中断。生殖细胞的建立和维持是保证一个物种生存的关键,受多种因素的影响,其中温度是最主要的因素。雄性生殖细胞（精子）是由精子发生的复杂过程产生的。精子发生是在低于核心体温2-8°C的阴囊温度下进行。睾丸暴露在体温环境导致精子发生阻滞,但具体的分子机制尚不清楚。自发性单侧隐睾是研究体温对精子发生影响的良好动物模型。方法:本研究以断奶前仔猪（20d,15Kg左右,4头）、隐睾和对侧阴囊公猪睾丸（7-9月龄,140-150Kg,4头）为研究对象,手术摘取两侧睾丸,部分置于液氮,用于提取总mRNA和蛋白,以及进行RNA-seq和i TARQ检测;部分置于Bouin氏固定液中,用于TUNEL、HE染色和免疫组织化学分析。雄性健康SD大鼠（30d,90～100g,6只）,手术诱导单侧隐睾,隐睾30d,3只手术摘取两侧睾丸,置于Bouin氏固定液中,用于免疫组织化学分析;3只用生物素示踪法检测两侧睾丸血睾屏障通透性变化。结果:1.自发单侧隐睾公猪睾丸支持细胞和生殖细胞数量的变化HE染色结果显示,与对侧阴囊睾丸相比,隐睾睾丸只含有支持细胞和少量精原细胞,未见减数分裂后的生殖细胞。形态计量学研究结果显示,与对侧阴囊睾丸相比,隐睾睾丸生殖细胞总数显着减少,支持细胞总数无显着变化;较断奶前仔猪睾丸,隐睾睾丸生殖细胞和支持细胞总数均显着增加。2.自发单侧隐睾对公猪睾丸增殖和凋亡相关蛋白表达与定位的影响TUNEL结果显示,精原细胞凋亡信号明显减少。qRT-PCR和Western Blot结果显示,隐睾组中PCNA和Bax的蛋白和mRNA水平显着降低;细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达升高。免疫组织化学结果显示,PCNA表达于精原细胞的细胞核。隐睾导致Bax在精原细胞的重新分配,从细胞质转移至细胞核表达。Bcl-2在各实验组中优先表达于近管腔部位生殖细胞的细胞质和细胞核。与对侧阴囊组相比,隐睾组PCNA阳性细胞和TUNEL阳性细胞减少。3.自发单侧隐睾对公猪睾丸自噬相关蛋白表达与定位的影响qRT-PCR和Western Blot结果显示,隐睾组中LC3和Beclin1的蛋白和mRNA水平显着降低;p62的表达显着升高。免疫组织化学结果显示,LC3表达于精原细胞的细胞质。与对侧阴囊组相比,隐睾组LC3阳性细胞减少。4.自发单侧隐睾对公猪睾丸血睾屏障紧密连接分子表达与定位的影响qRT-PCR和Western Blot结果显示,隐睾组中Claudin-11的蛋白和mRNA水平显着升高;Occludin和ZO-1蛋白和mRNA水平显着降低。免疫组织化学结果显示,隐睾导致Claudin-11、Occludin和ZO-1的异位表达:由细胞膜转移至细胞质表达。5.单侧隐睾对大鼠睾丸血睾屏障通透性的影响免疫组织化学结果显示,隐睾导致Claudin-11和ZO-1的异位表达:由细胞膜转移至细胞质表达。生物素示踪结果显示,生物素进入隐睾睾丸管腔。6.转录组学分析自发单侧隐睾对公猪睾丸基因表达的影响RNA-seq结果显示,断奶前仔猪和隐睾睾丸组织比较,共有6901个差异表达基因,其中4603个上调,2298个下调。隐睾和对侧阴囊睾丸组织比较,共有13873个差异基因,其中8216个上调,5657个下调。GO富集分析显示,隐睾睾丸和断奶前仔猪睾丸相比,较多差异基因的功能与细胞黏附、细胞发展和精子发生等有关;隐睾和对侧阴囊睾丸组相比,较多差异基因的功能与精子发生、细胞分化和细胞迁移等有关。KEGG Pathway富集分析显示,断奶前仔猪与隐睾睾丸相比,差异基因较多富集于代谢、ECM受体相互作用和细胞黏附等信号通路。隐睾睾丸与对侧阴囊睾丸相比,差异基因较多富集于物质代谢、细胞黏附分子（CAMs）和信号转导相关通路（凋亡、吞噬、Ras和MAPK通路）等,且CAMs通路相关基因大多上调表达,包括CLDN11（Claudin-11）。下调基因中Nectin-3在细胞黏附、迁移和极化中发挥作用。7.蛋白质组学分析自发单侧隐睾对公猪睾丸蛋白表达的影响结果显示,隐睾组和断奶前仔猪相比,1459个差异蛋白:773个上调,686个下调;隐睾组和对侧阴囊组相比,1424个差异蛋白:656个上调,768个下调。GO富集分析显示,隐睾组和断奶前仔猪相比,较多差异蛋白的功能与细胞黏附、代谢和胞外基质等有关;隐睾组和对侧阴囊组相比,较多差异蛋白的功能与精子发生、繁殖和能量代谢有关。KEGG Pathway富集分析显示,隐睾组和断奶前仔猪相比,差异蛋白主要富集在黏着斑信号、DNA复制和视黄醇代谢通路。隐睾组和对侧阴囊组相比,差异蛋白主要富集在DNA复制、蛋白酶体、缝隙连接和黏着连接通路。SDR5A1和CYP11A等的下调表达,提示睾酮合成和代谢受阻。结论:隐睾导致猪睾丸生殖细胞增殖不足,过度凋亡和自噬;支持细胞结构和功能受损,血睾屏障（BTB）通透性增加,支持细胞供能不足,最终导致猪睾丸生精障碍。
崔心禹[3]（2021）在《油茶叶提取物改善痤疮功效研究》文中认为痤疮是一种常见的累及毛囊皮脂腺的慢性、炎症性皮肤病,其主要的发病原因是雄性激素诱导的皮脂腺脂质分泌旺盛。5α-还原酶（5α-Reductase,5α-R）是皮肤中重要的雄性激素代谢酶,能不可逆地转化睾酮（Testosterone,T）为双氢睾酮（Dihydrotestosterone,DHT）,DHT是活性最强的雄性激素,能够诱发皮脂腺过度分泌脂质,增加痤疮的发生几率。通过抑制5α-R活性来降低DHT水平是缓解痤疮等雄激素依赖型疾病的重要途径。油茶叶活性物质极其丰富如多酚、黄酮等。本文以油茶叶为原料,以5α-R抑制率等指标为指针,制备具有高5α-R抑制活性的油茶叶提取物（Camellia Oleifera Leaves Extract,COLE）,通过“外涂”和“灌胃”两种给药方式探究COLE对金黄地鼠背部皮脂腺斑的影响以及可能的作用机制。本文研究结果如下:（1）采用不同极性溶剂制备油茶叶提取物,其中50%乙醇提取得到的COLE得率最高,达到29.02%,其5α-R抑制活性也为最高,抑制率达49.77±4.43%;经过Pearson相关性分析发现酚类物质是抑制5α-R的重要物质,各油茶叶提取物5α-R抑制率与其总酚、总黄酮含量高度相关（r>0.6;r>0.8,p<0.05）;油茶叶提取物具有突出的抗氧化能力,其中COLE清除DPPH·和ABTS·+的效果最好;综合考虑5α-R抑制活性、得率、总酚和总黄酮含量等多个维度,最终选择50%乙醇为适宜提取溶剂,制备相应提取物（COLE）;COLE对5α-R的抑制作用呈现剂量效应,IC50为259.56μg/m L,经过换算,39.35 mg/d COLE与I型5α-R抑制剂——度他雄胺的临床剂量效果相当。证实COLE具有较强的5α-R抑制效果,是潜在的5α-R抑制剂。（2）采用UPLC-Triple TOF-MS/MS对COLE中的酚类物质进行了分析鉴定,结果共推断出22种酚类化合物,包括8种酚酸类化合物及其衍生物、10种黄酮类化合物及其衍生物以及4种其他化合物。其中3-O-没食子酰基-4,6,-[（S）-六羟基联苯二酰基]-α/β-D-吡喃葡萄糖（Gemin D）、槲皮素、芦丁、儿茶素、三没食子酰基-葡萄糖可能是COLE发挥5α-R抑制活性的物质基础,也可能是多种酚类化合物共同作用的结果。（3）为进一步探究COLE是否具有抑制雄性激素诱导的皮脂分泌旺盛,以金黄地鼠皮脂腺斑为研究载体,采用“灌胃”和“外涂”两种给药方式分别探究COLE对皮脂腺斑的影响。灌胃COLE以及外涂COLE凝胶,均可使皮脂腺斑面积变小（p<0.05）、颜色变浅;HE染色结果显示,灌胃COLE与外涂COLE凝胶使得金黄地鼠皮脂腺腺体数量减少、体积缩小且排列松散;油红O染色结果显示灌胃COLE和外涂COLE凝胶均可以减少金黄地鼠皮脂腺周围橘红色脂滴积累,降低皮脂腺斑组织的脂质分泌水平。（4）氧化应激指标结果表明灌胃COLE可显着减缓机体内部受到自由基攻击的严重程度;COLE凝胶抗氧应激的能力也十分突出,能够起到保护皮肤的作用;脂质类代谢产物指标结果显示灌胃COLE既能降低血清脂质类成分的含量,还能够降低皮脂腺斑皮脂含量;外涂COLE凝胶也能够降低皮脂腺斑的脂质分泌水平;雄性激素指标结果表明灌胃COLE以及外涂COLE凝胶均可通过抑制脂腺斑中5α-R活性从而降低皮脂腺组织中DHT的含量;灌胃COLE还可以降低血清DHT水平;灌胃COLE和外涂COLE凝胶还能够显着下调金黄地鼠皮脂腺斑组织5α-还原酶（SRD5A1）（p<0.01,p<0.01）、雄性激素结合受体（AR）（p<0.01,p<0.01）、固醇调节元件（SREBP-1c）（p<0.01,p<0.01）的表达。综上所述,体外5α-R抑制试验以及利用金黄地鼠皮脂腺斑模拟痤疮改善的结果共同表明了油茶叶提取物具有改善痤疮的潜力,具体机制涉及:下调SRD5A1/AR/SREBP-1c信号通路相关蛋白的表达,影响5α-R活性,减少DHT的生成,同时由于AR表达量的降低,减少了DHT与AR的结合机会,进而影响SREBP-1c的表达,起到抑制皮脂腺脂质分泌及改善痤疮的功效。本研究为油茶叶和相关产品作为新的天然抗痤疮剂和化妆品添加剂的开发利用提供了研究思路和理论依据。
姜思羽[4]（2021）在《白术多糖对模拟失重大鼠生殖损伤的防护作用》文中指出据国内外调查显示,长时间在太空生存活动对男女航天员的生殖功能均会构成潜在危害。但目前对于模拟失重环境下造成生殖系统损伤的防护措施仍待进一步研究,特效药的筛选还需大量的实验数据的支持。本实验选用从传统中药白术中提取的白术粗多糖作为实验材料,在30天中每日固定时间灌胃给吊尾大鼠,将大鼠共分成5组,分别为地面空白对照组、模拟微重力组、低剂量灌胃组、中剂量灌胃组、高剂量灌胃组。经过30天吊尾处理之后,两天内完成取材,对睾丸组织进行形态学水平以及分子生物学水平的研究,睾丸的组织学水平研究采用石蜡切片以及HE染色的方法,根据形态组织的变化情况筛选白术粗多糖缓解微重力环境导致的雄性大鼠睾丸损伤的有效浓度。分子生物学水平采用ELISA试剂盒检测血清内性激素的含量变化。结果发现,模拟微重力处理后大鼠睾丸形态组织发生较大变化,血清内性激素含量发生显着改变,而白术多糖给药组的大鼠血清内性激素含量指标恢复到正常水平,组织形态有所改善,分子生物学方面的实验结果表明吊尾后大鼠睾丸组织凋亡,自噬,抗氧化相关基因发生显着变化,而白术多糖灌胃处理后大鼠的基因表达与模拟微重力组相比则有较为明显的改善。综上所述,白术粗多糖对模拟微重力环境造成的大鼠生殖系统的损伤起到一定程度的对抗防护作用,缓解了由于生殖损伤造成的性激素含量的变化,调节了微重力环境导致的基因表达的改变。但最佳浓度、以及白术多糖预防生殖损伤的机理还需要进行进一步的研究。
魏巍[5]（2021）在《疏肝补肾毓麟汤对少弱精症大鼠VDAC2及cAMP/PKA通路表达的影响及其机制研究》文中研究表明目的:理论上阐明少弱精症“肝郁肾虚”的中医病机,并观察疏肝补肾毓麟汤治疗少弱精症的临床疗效;建立以腺嘌呤灌胃联合慢性束缚应激刺激所致的肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型,从VDAC2及cAMP/PKA通路表达角度探讨疏肝补肾毓麟汤对肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型的治疗效果及作用机制,为临床治疗提供思路。方法:1.理论研究:梳理少弱精症中医历史源流,探讨少弱精症的中医病机,阐明疏肝补肾法治疗少弱精症的中医理论机制。2.临床研究:将符合肝郁肾虚型少弱精症诊断的80例男性患者随机分为两组,其中治疗组40例给予疏肝补肾毓麟汤治疗,对照组40例给予麒麟丸治疗,均以3个月为1个疗程。观察两组治疗前后精液量、精子浓度、精子活力（PR级）的变化判断疗效。3.实验研究:雄性SD大鼠65只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组13只。采用腺嘌呤灌胃及慢性束缚应激刺激,建立肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型。整个造模过程用时21日。前3周模型组、西药组、中药高剂量组和中药低剂量组大鼠按体质量灌胃腺嘌呤（lm L/100g/d）,连续灌胃14日,同时每天用束缚罐束缚大鼠（3小时/次,2次/日）。空白组正常喂养。在第3周最后一天每组随机抽取3只大鼠查行为学、血清cAMP、c GMP,检测精子质量及光镜观察睾丸病理切片,检测模型是否成功。第22日开始,中药组用疏肝补肾毓麟汤浓缩剂灌胃,根据大鼠与人体表面积折算剂量比值,灌胃剂量分别为为32.4g/Kg/d,8.1g/Kg/d,1次/日。给药期间每隔一天称重,根据体重调整给药剂量,连续28日。空白组和模型组大鼠给予等量去离子水灌胃,连续28日。造模过程中,每天观察各组大鼠的皮毛、进食量、活动状态等一般情况。造模结束后,通过观察一般状态、行为学、进食量、体质量及生殖器官质量、精液分析、酶联免疫法检测血清cAMP、c GMP及性激素睾酮（T）含量并通过HE染色用光学显微镜观察大鼠睾丸组织形态学变化;检测VDAC2甲基化;免疫荧光法、荧光定量PCR、Western bolt检测VDAC2、PKA、AKAP4的表达;试剂盒法检测Ca2+及ATP酶的浓度;流式细胞检测技术检测线粒体膜电位的高低。结果:理论研究:肝郁肾虚是少弱精症的重要基本病机之一,病位责之肝与肾,肝郁肾虚互相影响,虚实夹杂,疏肝补肾法为少弱精症的重要治疗大法。临床研究:对照组的临床总有效率位与55%,与之比较,治疗组的临床总有效率为80%,差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组和治疗组在治疗前后精液量均无差异（P>0.05）;与对照组相相比,治疗组的精子密度及活力均有显着提高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。实验研究:较之空白组,模型组大鼠进食量、体重、生殖器官重量、cAMP、cAMP/c GMP比值、睾酮、精子密度及活动率、VDAC2、AKAP4、PKA的m RNA及蛋白表达、Ca2+及ATP酶、线粒体膜电位均显着降低（P<0.01或0.01<P<0.05）;c GMP、VDAC2甲基化则显着升高（P<0.01）。较之模型组,西药组、中药高剂量组和中药低剂量组进食量、体重、生殖器重量降低cAMP、cAMP/c GMP比值、睾酮、精子密度及活动率、VDAC2、AKAP4、PKA的m RNA及蛋白表达、Ca2+及ATP酶、线粒体膜电位均提高（P<0.01或0.01<P<0.05）;c GMP、VDAC2甲基化则降低（P<0.01）。较之西药组,中药高剂量组除AKAP4（0.01<P<0.05）,其余无差异;中药低剂量组有差异（P<0.01）。结论:1.少弱精症的病机属于虚实夹杂,主要表现为肝郁肾虚。疏肝补肾法是治疗少弱精症的有效治法。2.疏肝补肾毓麟汤治疗少弱精症疗效显着。3.以腺嘌呤灌胃联合慢性束缚应激刺激成功建立复合型模型。4.疏肝补肾毓麟汤能够显着提高模型大鼠的精子质量、改善一般症状。5.疏肝补肾毓麟汤可能通过调控HPG轴来调节性激素睾酮的分泌,增加睾丸及附睾的质量来改善模型大鼠的精子数量。6.疏肝补肾毓麟汤可能通过抑制VDAC2的甲基化,增强VDAC2 m RNA及蛋白的表达,从而增加细胞浆内Ca2+的浓度,进而改变线粒体膜电位及ATP浓度增强精子活力。7.疏肝补肾毓麟汤可能通过调节cAMP/PKA通路,提高PKA的活性,一定程度提高AKAP4的表达,从而加强线粒体的ATP产出来增强精子的活力。8.精子的获能途径除了cAMP/PKA的酪氨酸磷酸化外,AKAP4的糖酵解可能是另一个重要途径。
刘昕烨[6]（2021）在《慢性应激诱导睾丸氧化损伤影响大鼠生殖行为》文中进行了进一步梳理
刘宇轩[7]（2021）在《基于ERK1/2-CREB信号途径研究卡马西平对雄性大鼠的生殖毒性》文中指出目的观察卡马西平对正常雄性大鼠生殖毒性,从影响睾酮合成及ERK1/2-CREB信号通路角度,分析卡马西平产生生殖毒性的可能作用机制,为临床安全用药提供实证依据。方法取120只6～8周龄,体重200～220g的雄性SD级大鼠适应性饲养一周,随机分为正常对照组和卡马西平50、100、200、400 mg/kg剂量组,每组24只。各组按剂量灌胃给药,连续给药90天,正常组给予等容量蒸馏水。分别于卡马西平给药30、60、90天以及停药30天称重取材,每次实验前禁食不禁水12h,3%水合氯醛麻醉动物,腹主动脉采血,摘取睾丸、附睾等脏器。计算脏器系数、检测精子活率及活力;酶联免疫吸附（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法检测血液以及睾丸组织性激素睾酮（Testoserone,T）、黄体生成素（Luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（Follicle-stimulating hormone,FSH）、雌二醇（Estradiol,E2）、催乳素（Prolactin,PRL）和孕酮（Progesterone,P）六项;苏木精伊红（Hematoxylin-eosin staining,HE）染色法观察睾丸组织病理变化;免疫组化（Immunohistochemistry）染色观察StAR、3β-HSD、17β-HSD在睾丸组织上表达情况;蛋白免疫印迹（Western blot,WB）法检测睾丸组织StAR、3β-HSD、17β-HSD、ERK1/2、CREB、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应（Real time quantitative-polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测睾丸组织ERK1/2、CREBmRNA表达情况。结果1.卡马西平对大鼠脏器系数影响:连续灌胃90天,卡马西平各组与正常组相比睾丸重量和睾丸脏器系数减小,其中200、400mg/kg剂量组下降明显,具有统计学意义（p<0.05或p<0.01）。2.卡马西平对大鼠精子质量及睾丸病理的影响:连续灌胃90天以及停药30天后,卡马西平各组与正常组相比精子活动率、精子活力均明显降低,差异均具有统计学意义（p<0.05或p<0.01）,其中以400mg/kg组精子活率及活力降低最为显着。与正常组比较,卡马西平各组睾丸出现不同程度的病变,生精小管上皮退化,各级生精细胞排列紊乱,部分间质细胞空泡化,其中400mg/kg剂量组病变明显。3.卡马西平对大鼠血清及睾丸组织性激素水平影响:血清性激素六项水平结果显示,连续灌胃90天,与正常组相比卡马西平给药各组T水平明显降低,并随药物浓度升高呈梯度性下降,差异具有统计学意义（p<0.05）,停药30天后,给药各组与正常组相比T水平下降,且停药后各组T水平与给药90天时相比无明显差异;LH、FSH水平于给药30、60、90天时明显升高,差异具有统计学意义（p<0.05）,停药30天后,给药各组与正常组相比LH、FSH水平下降,且停药后各组LH、FSH水平与给药90天时相比无明显差异。睾丸组织性激素六项水平结果显示,连续灌胃90天,与正常组相比卡马西平给药各组T、P水平明显降低,给药组T水平在30、60、90天时随药物浓度升高呈梯度性下降,P水平在60、90天时随药物浓度升高呈梯度性下降,差异具有统计学意义（p<0.05）,停药30天后,给药各组与正常组相比T、P水平下降,且停药后各组T、P水平与给药90天时相比无明显差异;LH、FSH水平于给药30、60、90天时明显升高,差异具有统计学意义（p均<0.05）,停药30天后,给药各组与正常组相比LH、FSH水平下降,且停药后各组LH、FSH水平与给药90天时相比无明显差异。4.卡马西平对大鼠睾丸睾酮合成相关蛋白StAR、3β-HSD、17β-HSD的影响:连续给药90天,与正常组比较,卡马西平给药各组StAR、3β-HSD、17β-HSD蛋白表达显着降低,且随药物浓度升高呈梯度性下降,差异具有统计学意义（p<0.05或p<0.01）。5.卡马西平对大鼠ERK1/2-CREB信号通路的影响:连续给药90天,与正常组比较,卡马西平给药各组ERK1/2、CREBmRNA含量显着降低,差异具有统计学意义（p<0.05或p<0.01）。给药各组ERK1/2、CREB、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达降低,差异具有统计学意义（p<0.05或p<0.01）。结论卡马西平对正常雄性大鼠的生殖系统具有明显毒性,其作用机制之一可能是通过调控ERK1/2-CREB信号通路转导,抑制了间质细胞睾酮合成相关酶蛋白的表达导致睾酮合成减少,从而应激HPT轴产改变了激素及相关受体水平,最终导致大鼠精子质量下降。
房亮,刘俊一,衣雪洁,常波[8]（2020）在《运动干预下NPY对睾酮水平的影响机制探讨》文中指出NPY是生物体内重要的神经递质之一,它通过自身多种不同受体介导,发挥多种不同的生理功能。在中枢,NPY参与调控下丘脑-垂体-睾丸轴的功能,从而间接影响睾丸内雄性激素的生成和精子的合成。Y1R是影响收缩血管的关键受体,且NPY及Y1R在睾丸血管有相当水平的表达,因此NPY与Y1R结合可能直接参与了睾丸功能调节,从而直接影响睾酮水平。运动对睾酮水平影响机制尚存争议,运动作为一种应激因素可影响NPY的表达。从运动、NPY、睾酮水平之间的关系阐述,旨在为进一步揭示运动对睾酮水平影响的作用机制提供新思路。
王一蓉[9]（2020）在《补肾益元中药提取物复方对运动性低血睾酮的影响及其机制研究》文中进行了进一步梳理目的:通过创新剂型,采用补肾益元中药提取物复方对运动性低血睾酮大鼠和男性运动员进行干预,并以淫羊藿提取物为阳性对照,观察大鼠睾酮合成相关酶及HPG轴相关激素变化,并且观察田径和游泳项目运动员睾酮代谢相关因子的变化,从睾酮的合成、分泌和代谢三大方面来探讨该方对防治运动性低血睾酮的有效性和可能分子机制,并比较中药提取物复方和单味中药提取物的干预效果,为临床开发新的运动营养补剂提供可能理论依据。同时,对补肾益元中药提取物复方中的有效成分进行检测。方法:采用高效液相色谱法（HPLC）双波长、梯度洗脱测定方中人参皂苷和淫羊藿苷的含量,采用紫外光谱检测法（UV法）测定该方中总多糖的含量。将40只SD大鼠（雄性、2月龄）随机分为空白生理盐水（CS）组、模型生理盐水（MS）组、模型淫羊藿干预（ME）组、模型低剂量复方中药干预（MLC）组、模型高剂量复方中药干预（MHC）组。经6周递增负荷跑台运动,构建大鼠运动性低血睾酮模型,采用Elisa方法检测血清CORT、T的含量;采用透射电镜观察大鼠睾丸Leydig细胞超微结构;采用RT-qPCR、western-blot检测大鼠脑组织中GnRH和FSH、LH,睾丸Leydig细胞中胆固醇合成限速酶（HMG-CoA还原酶、LDL-R和SR-BI）、睾酮合成限速酶（CYP11A1和StAR）以及LH/CG受体的mRNA和蛋白表达水平。将32位田径项目和游泳项目男性运动员按照双盲原则,随机分为运动安慰剂（MS）组、运动淫羊藿（ME）组、运动低剂量复方中药干预（MLC）组、运动高剂量复方中药干预（MHC）组,采用UV法测定运动员血、尿标本中睾酮代谢产物17-KS的含量。结果:（1）人参皂苷类、淫羊藿苷等11个成分得到有效分离,根据外标法计算得到复方含人参总皂苷、淫羊藿苷分别为43.57mg/粒、5.03mg/粒;并根据标准曲线法得到复方含多糖0.268g/粒。（2）大强度运动后,MS组大鼠血清T、T/C比值和Hb显着下降（P<0.01）,其中T值较CS组下降了38%;BLA、CK却显着上升（P<0.01）,BUN明显增加（P<0.05）,C无明显变化（P>0.05）;而三个给药组T、T/C比值和Hb有不同程度上升,BLA、CK、BUN却有不同程度下降。表明大鼠运动性低血睾酮模型建立成功。（3）透镜下可见MS组出现睾丸Leydig细胞水肿,染色质边集、细胞核固缩,内质网扩张,部分线粒体空泡变;给药组在透镜下可见Leydig细胞个别线粒体轻度肿胀,内质网扩张不明显。（4）ME、MLC和MHC组中睾丸Leydig细胞HMG-Co A还原酶,St AR和CYP11A1mRNA和蛋白表达水平均显着高于MS组（P<0.01）,但LDL-R和SR-BI的mRNA和蛋白表达水平与MS组相比无显着差异（P>0.05）。（5）MS组大鼠HPG轴中GnRH、FSH、LH和LH/CG的mRNA和蛋白表达水平较CS组显着降低（P<0.01）;而ME、MLC和MHC组组以上4个指标的mRNA和蛋白表达水平显着高于MS组（P<0.01）。（6）24h尿17-KS含量试验后ME、MLC和MHC组与MS组比较,无显着变化（P>0.05）,但仍有上升的趋势;而血17-KS含量试验后与MS组比较,ME、MLC和MHC组明显依次升高,但仍然低于试验前。结论:1.利用HPLC法能够使补肾益元方中人参皂苷、淫羊藿苷等11个成分得到有效分离,通过方法学考察说明此方法可行,精密度、回收率高,准确性、重复性良好,能够很好地控制补肾益元方的内在质量。2.采用逐级递增负荷跑台的方案能够成功建立大鼠运动性低血睾酮模型。从对大鼠一般情况观察、血清学指标检测及睾丸间质细胞形态学观察,证明补肾益元中药提取物复方对防治大鼠运动性低血睾酮症有药效。3.通过构建运动性低血睾酮大鼠模型,补肾益元中药提取物复方抗大鼠运动性低血睾酮的作用机制主要集中在对睾酮合成和分泌的影响上,包括:（1）可通过睾丸Leydig细胞内胆固醇内源性合成以及睾酮合成两个关键步骤来影响血睾酮浓度,但对于由LDL-R转录和/或SR-BI介导的逆转运影响胆固醇合成的分子机制还需要进一步探讨。（2）对HPG轴各环节具有促进作用,从影响睾酮分泌的角度影响血睾酮浓度。
邹鹏[10]（2019）在《慢性心理应激致男（雄）性生殖损伤的流行病学调查和相关机制研究》文中研究表明研究背景:二十世纪90年代以来发表的一系列回顾性分析显示,全球许多国家和地区的男性精液质量在过去数十年间呈现显着下降趋势。因此,探明人类精液质量下降的危险因素有助于提出和制定相关预防和治疗措施,对维护男性生殖健康具有重要的意义。精液质量受到遗传、环境、社会-心理-行为等多种因素的共同影响。随着中国经济社会的发展、城镇化进程的推进以及生活方式的转变,人们生活节奏日益紧凑,心理压力增加呈普遍趋势,心理疾病的发病率也与日俱增。大量流行病学证据表明,心理应激（如抑郁症、创伤后应激障碍）与男性精液质量呈负相关。动物实验也证明心理应激可诱导雄性大（小）鼠血清睾酮水平下降和生精细胞凋亡。然而,以上研究还存在两个方面的不足:大部分流行病学研究招募的志愿者为不孕不育或罹患严重心理疾病（如抑郁症）的人群,其心理和生殖健康状况与普通人群有较大差异,因此这类研究可能存在志愿者选择偏倚;心理应激动物模型多为单一因素刺激,不能真实反映人们在社会生活中面临的多样的、长期的弱刺激以及由此导致的慢性心理应激状态。糖皮质激素水平的升高是机体对外界刺激的应激反应,可通过升高血糖水平使机体适应外界环境的变化,因此糖皮质激素也被称为“应激激素”。然而,慢性心理应激导致糖皮质激素水平的持续升高却被证明有明确的生殖毒性。糖皮质激素可通过作用于睾丸间质细胞上的糖皮质激素受体（Glucocorticoid receptor,GR）诱导抑制睾酮的合成。GR不仅仅存在于睾丸间质细胞,也表达在处于早期阶段的生精细胞（精原细胞和精母细胞）。那么,慢性心理应激所诱导的糖皮质激素升高是否通过GR介导早期生精细胞的损伤尚不明确。因此,本课题主要分为三部分:第一部分为慢性心理应激致男（雄）性生殖损伤的人群流行病学调查。分别在两个重庆市普通人群中研究慢性心理应激与精液质量参数的关联。第二部分为动物模型的研究。在成功构建的大鼠不可预知慢性温和应激（Unpredictable chronic mild stress,uCMS）模型的基础上研究慢性心理应激对大鼠睾丸的损伤效应,并探讨GR在介导损伤中的作用。第三部分为细胞模型的效应和机制研究。以皮质酮（corticosterone,CORT）为受试物,以小鼠精原细胞系（GC-1）为研究对象,探究糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链蛋白（Glucocorticoid-induced leucine zipper,GILZ）在CORT诱导GC-1小鼠精原细胞周期阻滞中的作用,并探讨相关的分子调控机制。研究内容:1.大学生抑郁症状与精液参数的关联分析:MARHCS研究本课题组于20132015年建立了“重庆市大学生男性生殖健康（Male Reproductive Health in Chongqing College Student,MARHCS）”队列人群,旨在研究社会-心理-行为和环境有害因素对男性生殖健康的影响。本研究选择2013年MARHCS队列研究中完成心理问卷量表的587名志愿者作为研究对象。采用汉化版的抑郁自评量表（Self-rated Depression Scale,SDS）检测志愿者的抑郁症状。同时记录志愿者的年龄、种族、禁欲时间、体育运动量、吸烟和饮酒等协变量信息。根据《WHO人类精液检验与处理实验手册》（第五版）指导原则收集研究对象精液样本,检测精液体积、精子活力、精子密度和精子总数。采集研究对象的外周静脉血,并采用核放射免疫法检测血清性激素水平。采用多元线性回归的方法分析大学生抑郁状态与精液参数的关联,并进一步分析了抑郁与体育运动对精子密度和精子总数影响的交互作用。2.工人工作压力与精液参数的关联分析:重庆市两区县人群研究本研究选择20142015年在重庆市两区县（璧山县和丰都县）招募的384名社区男性职工作为研究对象。采用简化的工作压力问卷（Job Content Questionnaire,JCQ-22）评测研究对象工作压力的情况。JCQ-22含有22个条目,包括3个模块,分别为工作自主（Decision latitude,含9个条目）、工作需求（Psychological job demands,含5个条目）和社会支持（Social support,含8个条目）。其它调查信息包括年龄、禁欲时间、体育运动量、吸烟、饮酒等协变量信息。根据《WHO人类精液检验与处理实验手册》（第五版）指导原则,收集研究对象精液样本,检测精液体积、精子活力、精子密度和精子总数。采用多元logistics回归的方法分析工作压力与精液参数的关联,并探讨社会支持对该关联的调节作用（Moderating effect）。3.糖皮质激素受体在慢性心理应激诱导大鼠生精损伤中的作用研究采用大鼠建立为期42天的uCMS动物模型。uCMS造模结束后,利用旷场实验（Open-field test,OFT）、强迫游泳实验（Forced swimming test,FST）及糖水偏好实验（Sucrose preference test,SPT）三个经典的行为学实验评判动物模型是否构建成功。uCMS造模的同时用糖皮质受体（Glucocorticoid receptor,GR）拮抗剂RU486（1mg/kg/day）处理大鼠,以研究GR在慢性心理应激诱导生精损伤中的作用。实验共分为4组:对照组、RU486组、uCMS组和uCMS+RU486干预组。处理结束后,采集大鼠附睾、睾丸及血液样本,检测各组大鼠血清睾酮和皮质酮水平、附睾精子浓度、睾丸病理结构变化及睾丸GR表达水平,以评价慢性心理应激的睾丸毒性以及GR在介导损伤中的作用。此外,计数各组大鼠睾丸曲细精管中支持细胞、精原细胞、精母细胞和精子细胞的数量与比例,采用TUNEL法和流式细胞仪分别检测睾丸细胞凋亡水和生精细胞DNA含量,采用Western blot检测细胞凋亡和细胞周期阻滞相关蛋白的表达,以评价慢性应激对生精细胞凋亡和细胞周期进展的影响,明确慢性心理应激诱导生精上皮损伤的毒性特征。4.GILZ在糖皮质激素诱导的GC-1小鼠精原细胞周期进展阻滞中的作用机制研究采用小鼠精原细胞株（GC-1）,给予内源性糖皮质激素皮质酮（Corticosterone,CORT）处理,建立体外染毒细胞模型。采用CCK8、Annexin V/FITC染色及流式细胞仪分析等方法检测细胞增殖、凋亡及周期进展的改变,确定CORT的细胞毒性效应;同时采用GR拮抗剂RU486及GILZ基因的shRNA处理细胞,明确GR及其下游基因GILZ在CORT诱导的生精细胞增殖抑制和细胞周期阻滞中的作用;采用免疫共沉淀联合蛋白质谱的方法,检测与GILZ蛋白相结合的蛋白谱,明确GRP94为GILZ下游靶蛋白;采用BEP-NVP800抑制GRP94功能,以明确GRP94在CORT诱导的细胞G0/G1期阻滞中的作用;此外,检测GRP94的mRNA及蛋白水平变化,并采用蛋白酶体抑制剂MG132和蛋白合成抑制剂放线菌酮处理细胞,观察CORT对GRP94蛋白合成、降解以及泛素化水平的影响;进一步联合GILZ的shRNA处理细胞,确定GILZ在CORT诱导GRP94蛋白泛素化降解中的作用。研究结果:1.大学生抑郁症状与精液参数的关联分析:MARHCS研究根据SDS量表计分规则及研究对象SDS得分,63名大学生被评定为抑郁状态（SDS评分≥53）,占总体的10.7%;524名大学生被评定为正常,占总体的89.3%。单因素分析显示:抑郁状态大学生的精子密度（66.9 vs.72.6×106/ml,P=0.043）和精子总数（241.6vs.257.0×106,P=0.024）显着低于正常组大学生。血清6项性激素水平在抑郁状态和正常大学生之间无显着差异（P>0.05）。校正混杂因素后,多元线性回归分析结果显示:与正常大学生比较,抑郁状态的大学生精子密度和精子总数分别下降18.90%（95%[CI]1.14%;33.47%,P=0.038）和21.84%（95%[CI]3.39%;36.90%,P=0.022）。进一步研究发现,抑郁和体育运动对精子密度的影响存在交互作用（P=0.033）,而对精子总数的影响没有交互作用（P=0.200）。上述结果证实:抑郁与精液质量负相关,且抑郁与体育运动对精子密度的影响存在交互作用。2.工人工作压力与精液参数的关联分析:重庆市两区县人群研究根据JCQ-22量表的计分规则,判定为有工作压力的为88人,占总体的22.9%;判定为无工作压力的为296人,占总体的77.1%。单因素分析结果显示:有工作压力的工人精子密度（36.2±43.0 vs.42.2±47.8[106/ml],P=0.03）和精子总数（133.4±192.3 vs.154.2±205.2[106],P=0.03）显着低于无工作压力的工人。校正混杂因素后,logistics回归分析结果显示,有工作压力的工人精子密度和精子总数不合格的的概率分别是无工作压力工人的2.14倍（95%CI 1.24-3.68,P=0.006）和1.95倍（95%CI 1.13-3.36,P=0.02）。进一步分析发现社会支持可以调节工作压力对精液质量的影响:在社会支持较低的工人中,工作压力较大的工人精子密度和精子总数不合格的概率分别是无工作压力工人的3.46倍（95%CI 1.62-7.36,P=0.001）和2.18倍（95%CI 1.04-4.59,P=0.04）;在社会支持较高的工人中,我们并未发现工作压力与精液参数之间有统计学上的关联（P>0.05）。上述结果证实:工作压力与精液质量负相关,且高水平的社会支持可以缓解工作压力对精液质量的负面影响。3.糖皮质激素受体在慢性心理应激诱导大鼠生精损伤中的作用研究OFT、FST及SPT结果显示,uCMS组大鼠呈现明显的抑郁样行为,证实uCMS模型建立成功。我们发现uCMS组大鼠的附睾精子密度显着减少,睾丸组织生精上皮发生明显病理学改变,提示慢性心理应激导致大鼠生精损伤。进一步分析发现uCMS组大鼠生精上皮中的精子细胞（Spermatids,SPT）数目显着减少、精子细胞凋亡增加,并且精原细胞（Spermatogonia,SP）发生明显的G0/G1期细胞周期阻滞,同时观察到睾丸组织中细胞凋亡和周期进展相关蛋白表达的异常。GR拮抗剂RU486处理可显着改善uCMS组大鼠睾丸病理形态学的异常,提高精子细胞数量并拮抗精子细胞凋亡,降低凋亡相关蛋白的表达。同时也观察到RU486处理显着改善慢性应激所致的精原细胞G0/G1期细胞周期阻滞,提高周期进展相关蛋白的表达。此外,研究发现uCMS组大鼠血清皮质酮水平及睾丸组织GR蛋白表达水平明显升高,而RU486干预处理可显着降低慢性应激诱导的睾丸组织GR蛋白的高表达。以上结果提示,慢性心理应激可提高大鼠糖皮质激素水平,通过激活睾丸组织细胞的GR通路诱导睾丸精子细胞凋亡和精原细胞G0/G1期周期阻滞,最终导致睾丸生精上皮损伤和附睾精子数量的减少。4.GILZ在糖皮质激素诱导的GC-1小鼠精原细胞周期进展阻滞中的作用机制研究随着CORT染毒剂量增加,GC-1小鼠精原细胞活力逐渐降低。在0.5、5.0、50μM剂量条件下,细胞增殖抑制呈剂量依赖性升高,G0/G1期细胞比例显着增加并伴随着细胞周期G1期向S进展相关蛋白CDK4、Cyclin D1和p-Rb表达的显着降低。GR拮抗剂RU486处理可明显抑制CORT诱导的细胞活力降低、G0/G1期进展阻滞以及相关蛋白表达的降低,提示GR参与介导CORT所致精原细胞损伤。同时,CORT可诱导GR蛋白表达升高及核转位,GILZ基因的mRNA和蛋白表达也呈现相似的改变趋势,而RU486处理可降低CORT诱导的GR蛋白表达和核转位,并降低其诱导的GILZ表达,进一步干扰GILZ的表达后观察到CORT诱导的细胞周期阻滞也得到缓解,这些结果提示受GR调控的GILZ表达异常参与介导了CORT所致的精原细胞周期进展阻滞。此外,通过蛋白质谱分析筛选出CORT处理后GILZ的相互作用蛋白,葡萄糖调节蛋白94（Glucose-regulated protein 94,GRP94）,并检测证实GILZ与GRP94蛋白的共定位和结合。功能分析显示,抑制GRP94蛋白可诱导细胞G0/G1期进展阻滞,干扰细胞周期进展调控通路AKT1-FOXO1-p15相关蛋白的表达。研究同时发现CORT可降低GRP94蛋白水平,并提高GRP94蛋白泛素化水平并诱导其降解,且干扰GILZ表达可显着减缓GRP94的降解。上述结果提示,CORT通过诱导GR的核转位及GILZ的转录表达,促进GILZ与GRP94蛋白的结合,并介导GRP94蛋白的泛素化降解,最后通过AKT1-FOXO1-p15通路参与调控精原细胞的G0/G1期阻滞。研究结论:本研究同时在两个重庆市的普通人群证明慢性心理应激与男性精子密度和精子总数负相关,并发现心理应激和社会-行为因素（社会支持和体育运动）对精液参数的影响存在交互作用。动物实验证实GR介导了慢性心理应激诱导的大鼠精子细胞凋亡和精原细胞G0/G1期细胞周期阻滞。体外实验进一步揭示了糖皮质激素致生精细胞损伤的分子机制:糖皮质激素诱导的GR核转位促进了GILZ的转录表达,GILZ通过诱导GRP94蛋白泛素化降解参与介导精原细胞的G0/G1期阻滞。本研究发现了慢性心理应激生殖毒性的损伤效应及其特征,明确了糖皮质激素受体在慢性心理应激致雄性生殖损伤中的作用及相关机制,揭示了GILZ基因介导糖皮质激素诱导的生精细胞周期阻滞的分子调控机制,有可能为慢性心理应激诱导的男（雄）性生殖损伤提供新的潜在的药物干预靶点及理论支持。
二、心理应激对大鼠睾丸细胞雄性激素受体表达的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心理应激对大鼠睾丸细胞雄性激素受体表达的影响（论文提纲范文）
（1）氰戊菊酯诱导雄性SD大鼠生殖损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 农药杀虫剂对男(雄)性生殖毒性机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）猪隐睾睾丸精子发生障碍的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 隐睾症及其激素调节机制的研究进展 |
| 1.1 隐睾症 |
| 1.2 隐睾症流行病学研究 |
| 1.3 隐睾症激素调节机制的研究 |
| 2 隐睾影响哺乳动物精子发生的研究进展 |
| 2.1 哺乳动物精子发生 |
| 2.2 隐睾影响精子发生的研究 |
| 3 隐睾睾丸形态计量学研究进展 |
| 3.1 隐睾睾丸细胞计数的研究 |
| 3.2 隐睾睾丸生殖细胞和支持细胞的研究 |
| 4 隐睾睾丸细胞增殖研究进展 |
| 4.1 增殖相关蛋白的研究 |
| 4.2 睾丸细胞增殖的研究 |
| 4.3 隐睾影响睾丸细胞增殖的研究 |
| 5 隐睾睾丸细胞凋亡的研究进展 |
| 5.1 凋亡的概念及分子机制的研究 |
| 5.2 凋亡调节哺乳动物精子发生的研究 |
| 5.3 隐睾影响精子发生的凋亡信号研究 |
| 6 隐睾睾丸自噬的研究进展 |
| 6.1 自噬的概念及作用机制的研究 |
| 6.2 自噬调节精子发生的研究 |
| 6.3 隐睾睾丸自噬的分子机制研究 |
| 7 隐睾睾丸支持细胞间血睾屏障研究进展 |
| 7.1 血睾屏障紧密连接分子组成的研究 |
| 7.2 隐睾影响血睾屏障紧密连接分子的研究 |
| 8 转录组测序技术在隐睾睾丸的研究进展 |
| 8.1 转录组与转录组测序技术 |
| 8.2 转录组测序技术在睾丸基因表达差异的研究 |
| 8.3 转录组测序技术在隐睾睾丸基因表达差异的研究 |
| 9 蛋白质组学技术在隐睾睾丸的研究进展 |
| 9.1 蛋白质组学与蛋白质组学技术 |
| 9.2 蛋白质组学技术在睾丸蛋白表达差异的研究 |
| 9.3 蛋白质组学技术在隐睾睾丸蛋白表达差异的研究 |
| 10 本研究的目的与意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 自发单侧隐睾公猪睾丸支持细胞和生殖细胞数量的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物和样品采集 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 制作石蜡切片 |
| 2.2 HE染色 |
| 2.3 睾丸的形态计量学 |
| 2.4 睾丸细胞计数 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 猪睾丸组织形态学变化 |
| 3.2 猪睾丸组织形态计量学变化 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 自发单侧隐睾对公猪睾丸增殖和凋亡相关蛋白表达与定位的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物和样品采集 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 TUNEL法检测细胞凋亡 |
| 2.2 总RNA提取和qRT-PCR |
| 2.2.1 总RNA提取 |
| 2.2.2 cDNA合成 |
| 2.2.3 引物设计 |
| 2.2.4 qRT-PCR |
| 2.3 总蛋白提取和Western Blot |
| 2.3.1 总蛋白提取 |
| 2.3.2 Western Blot |
| 2.4 免疫荧光化学 |
| 2.5 免疫组织化学 |
| 2.6 数据统计与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 隐睾对生殖细胞凋亡的影响 |
| 3.2 隐睾对猪睾丸增殖和凋亡相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 3.3 隐睾对猪睾丸增殖和凋亡相关蛋白表达量的影响 |
| 3.4 隐睾对猪睾丸增殖和凋亡相关蛋白定位的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 隐睾对猪睾丸生殖细胞和支持细胞增殖的影响 |
| 4.2 隐睾对猪睾丸生殖细胞和支持细胞凋亡的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 自发单侧隐睾对公猪睾丸自噬相关蛋白表达与定位的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物和样品采集 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 总RNA提取和qRT-PCR |
| 2.2 总蛋白提取和Western Blot |
| 2.3 免疫组织化学 |
| 2.4 数据统计与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 隐睾对猪睾丸自噬相关基因LC3、p62和Beclin1 mRNA表达水平的影响 |
| 3.2 隐睾对猪睾丸自噬相关蛋白LC3、p62和Beclin1表达水平的影响 |
| 3.3 隐睾对猪睾丸自噬蛋白LC3定位的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 自发单侧隐睾对公猪睾丸血睾屏障紧密连接分子表达与定位的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物和样品采集 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 总RNA提取和qRT-PCR |
| 2.2 总蛋白提取和Western Blot |
| 2.3 免疫组织化学 |
| 2.4 数据统计与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 隐睾对猪睾丸血睾屏障紧密连接相关基因Claudin-11、Occludin和ZO-1mRNA表达水平的影响 |
| 3.2 隐睾对猪睾丸血睾屏障紧密连接相关蛋白Claudin-11、Occludin和ZO-1表达水平的影响 |
| 3.3 隐睾对猪睾丸支持细胞标记蛋白GATA-4 定位的影响 |
| 3.4 隐睾对猪睾丸血睾屏障紧密连接相关蛋白Claudin-11、Occludin和ZO-1定位的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第六章 单侧隐睾对大鼠睾丸血睾屏障通透性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物和样品采集 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠隐睾模型的建立 |
| 2.2 免疫组织化学 |
| 2.3 血睾屏障通透性检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 隐睾对大鼠睾丸血睾屏障紧密连接相关蛋白Claudin-11和ZO-1定位的影响 |
| 3.2 隐睾对大鼠睾丸血睾屏障通透性的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第七章 转录组学分析自发单侧隐睾对公猪睾丸基因表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物和样品采集 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 断奶前仔猪、隐睾和对侧阴囊睾丸的转录组学分析 |
| 3.2 差异基因GO分析 |
| 3.3 差异基因KEGG分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 隐睾对精原细胞分化的影响 |
| 4.2 隐睾对生殖细胞减数分裂的影响 |
| 4.3 隐睾对细胞间连接的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第八章 蛋白组学分析自发单侧隐睾对公猪睾丸蛋白表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物和样品采集 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 蛋白的鉴定 |
| 3.2 蛋白定量和差异蛋白筛选 |
| 3.3 差异表达蛋白GO分析 |
| 3.4 差异表达蛋白KEGG分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 隐睾对睾酮产生的影响 |
| 4.2 隐睾对细胞周期的影响 |
| 4.3 隐睾对细胞连结的影响 |
| 4.4 隐睾对代谢的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 创新点 |
| Abstract |
| 英文缩写对照表 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）油茶叶提取物改善痤疮功效研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 痤疮的研究进展 |
| 1.1.1 痤疮的概述 |
| 1.1.2 痤疮的主要发病机制 |
| 1.1.3 5α-还原酶 |
| 1.1.4 痤疮的治疗 |
| 1.1.5 天然产物对痤疮的影响 |
| 1.1.6 痤疮常见的研究模型 |
| 1.2 油茶与油茶叶 |
| 1.2.1 油茶概述 |
| 1.2.2 油茶产业现状与应用 |
| 1.2.3 油茶产业发展遇到的问题 |
| 1.2.4 油茶叶概述 |
| 1.2.5 油茶叶的化学成分 |
| 1.2.6 油茶叶的生物学功效 |
| 1.3 中国化妆品市场的快速增长 |
| 1.4 研究依据 |
| 1.5 研究意义 |
| 1.6 研究内容 |
| 第二章 油茶叶提取物对5α-还原酶的抑制作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器 |
| 2.2.3 实验用液配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 油茶叶提取物的制备 |
| 2.3.2 油茶叶提取物5α-R抑制活性的测定 |
| 2.3.3 油茶叶取物总多酚和总黄酮含量的测定 |
| 2.3.4 油茶叶提取物抗氧化能力的测定 |
| 2.3.5 油茶叶提取物与其他植物来源抑制剂的5α-R抑制活性比较 |
| 2.3.6 数据处理 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 油茶叶提取物制备 |
| 2.4.2 油茶叶提取物的5α-R抑制效果 |
| 2.4.3 油茶叶提取物总多酚和总黄酮含量 |
| 2.4.4 油茶叶提取物的5α-R抑制率与其总黄酮、总酚含量的相关性 |
| 2.4.5 油茶叶提取物的抗氧化能力 |
| 2.4.6 油茶叶适宜提取溶剂的选择 |
| 2.4.7 油茶叶提取物与其他植物来源抑制剂的5α-R抑制活性比较 |
| 2.5 本章结论 |
| 第三章 油茶叶提取物的化学物质分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 待测样品的制备 |
| 3.3.2 UPLC-Triple TOF-MS/MS分析COLE的化学物质 |
| 3.3.3 数据处理 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 COLE的化学物质分析结果 |
| 3.5 本章结论 |
| 第四章 油茶叶提取物对金黄地鼠皮脂腺斑的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料试剂与仪器 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 COLE的制备及施药剂量的计算 |
| 4.3.2 灌胃组阳性药物的选择及施药剂量的计算 |
| 4.3.3 COLE凝胶的制备与评价及施药剂量的计算 |
| 4.3.4 外涂组阳性药物的选择及施药剂量的计算 |
| 4.3.5 实验动物分组 |
| 4.3.6 动物饲养与处理 |
| 4.3.7 脏器采集 |
| 4.3.8 HE染色观察皮脂腺斑显微结构 |
| 4.3.9 油红O染色观察皮脂腺斑脂质分泌的影响 |
| 4.3.10 数据处理 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 COLE凝胶的感官评价和理化性质 |
| 4.4.2 COLE凝胶的刺激性 |
| 4.4.3 体重变化 |
| 4.4.4 脏器指数变化 |
| 4.4.5 皮脂腺斑外观变化 |
| 4.4.6 皮脂腺斑面积变化 |
| 4.4.7 HE染色结果 |
| 4.4.8 油红O染色结果 |
| 4.5 本章结论 |
| 第五章 油茶叶提取物改善雄性激素介导的皮脂分泌旺盛的作用机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料试剂与仪器 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 氧化应激类指标的测定 |
| 5.3.2 脂质类代谢产物的测定 |
| 5.3.3 雄性激素含量的测定 |
| 5.3.4 SRD5A1/AR/SREBP-1c信号通路相关蛋白的表达 |
| 5.3.5 数据处理 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 氧化应激类指标 |
| 5.4.2 脂质类代谢产物 |
| 5.4.3 雄性激素指标 |
| 5.4.4 SRD5A1/AR/SREBP-1c信号通路相关蛋白的表达 |
| 5.5 本章结论 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 攻读硕士学位期间论文发表 |
（4）白术多糖对模拟失重大鼠生殖损伤的防护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 微重力对人体的影响 |
| 1.3 模拟微重力常用模型 |
| 1.4 大鼠睾丸的形态组织与生理功能 |
| 1.5 睾丸损伤对人体的影响 |
| 1.6 雄激素的生物学作用 |
| 1.7 微重力环境对睾丸的影响 |
| 1.7.1 微重力环境对性激素分泌的影响 |
| 1.7.2 微重力环境对睾丸形态组织的影响 |
| 1.7.3 微重力对睾丸抗氧化能力的影响 |
| 1.7.4 微重力对凋亡的影响 |
| 1.7.5 微重力对雄激素受体表达的影响 |
| 1.8 白术多糖的药用价值 |
| 1.9 本课题主要研究内容 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 大鼠尾吊模型的建立 |
| 2.2.2 大鼠灌胃 |
| 2.2.3 大鼠取材以及睾丸质量的称量 |
| 2.2.4 大鼠睾丸切片制作 |
| 2.2.5 RNA的提取 |
| 2.2.6 RNA 的逆转录 |
| 2.2.7 实时定量PCR |
| 2.2.8 睾丸组织蛋白质的提取 |
| 2.2.9 蛋白质浓度与活性检测 |
| 2.2.10 western blot实验方法 |
| 第3章 白术多糖对性激素紊乱的调控作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 白术多糖对睾丸质量的调节作用 |
| 3.3 白术多糖对睾丸外观变化的调节作用 |
| 3.4 白术多糖对AR表达的影响 |
| 3.5 白术多糖对尾吊大鼠性激素分泌异常的调节作用 |
| 3.6 白术多糖对形态组织的保护 |
| 3.7 白术粗多糖对睾酮合成相关基因表达的影响 |
| 3.8 讨论 |
| 3.9 本章小结 |
| 第4章 白术多糖保护尾吊大鼠睾丸的分子机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 白术多糖对睾丸抗氧化能力的调控作用 |
| 4.2.1 白术多糖对睾丸 MDA 含量的调节作用 |
| 4.2.2 白术多糖对睾丸抗氧化酶活性的调节 |
| 4.2.3 白术多糖对睾丸抗氧化基因表达的调节 |
| 4.3 白术多糖对睾丸细胞自噬的调控 |
| 4.3.1 白术多糖对自噬相关蛋白的调节作用 |
| 4.3.2 白术多糖对自噬相关基因的调节作用 |
| 4.4 白术多糖对睾丸凋亡基因表达的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）疏肝补肾毓麟汤对少弱精症大鼠VDAC2及cAMP/PKA通路表达的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.少弱精症的中医源流 |
| 1.1 秦汉时期 |
| 1.2 魏晋南北朝时期 |
| 1.3 隋唐时期 |
| 1.4 宋金元时期 |
| 1.5 明清时期 |
| 2.少弱精症的中医病机探讨 |
| 2.1 少弱精症的中医病机 |
| 2.2 少弱精症的病位病性 |
| 2.3 少弱精症的辨证治疗 |
| 3.疏肝补肾法理论探讨 |
| 3.1 肾虚致少弱精 |
| 3.2 肝郁致少弱精 |
| 3.3 肝郁肾虚致少弱精 |
| 4.疏肝补肾毓麟汤组方分析 |
| 4.1 性味归经分析 |
| 4.2 方义分析 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 退出标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察方法 |
| 2.4 疗效评定 |
| 3.统计方法 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 两组治疗前后精液量、精子密度、PR级精子比较 |
| 4.2 两组治疗后总疗效比较 |
| 4.3 不良反应 |
| 5.讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1.实验一 疏肝补肾毓麟汤对肝郁肾虚型少弱精症模型大鼠的药效观察 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 讨论 |
| 2.实验二 疏肝补肾毓麟汤对肝郁肾虚型少弱精症模型大鼠VDAC2、Ca~(2+)及ATP酶的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.5 讨论 |
| 3.实验三 疏肝补肾毓麟汤对cAMP/PKA信号通路的作用机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 第四部分 讨论 |
| 1.肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型的评价 |
| 1.1 中医证候的评价 |
| 1.2 少弱精症病理的评价 |
| 2.疏肝补肾毓麟汤对内分泌改善作用 |
| 2.1 生殖脏器重量与睾酮水平 |
| 2.2 生精功能的激素调节 |
| 3.疏肝补肾毓麟汤对VDAC2、Ca~(2+)、ATP酶及线粒体的改善作用 |
| 3.1 VDAC2 与精子活力 |
| 3.2 Ca~(2+)及ATP酶与精子活力 |
| 3.3 线粒体与精子活力 |
| 3.4 疏肝补肾毓麟汤对精子活力调控机制 |
| 4.疏肝补肾毓麟汤对cAMP/PKA信号通路的改善作用 |
| 4.1 酪氨酸磷酸化与精子活力 |
| 4.2 AKAP4 与精子活力 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 综述 少弱精症的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 发表论文 |
| 致谢 |
（7）基于ERK1/2-CREB信号途径研究卡马西平对雄性大鼠的生殖毒性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文词缩略表(Abreviation) |
| 前言 |
| 第一部分 卡马西平对于雄性大鼠生殖毒性作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组与给药 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.3 检测指标 |
| 2.3.1 脏器系数测定 |
| 2.3.2 精子计数、精子活动率及活力测定 |
| 2.3.3 血清及睾丸组织性激素含量测定 |
| 2.3.4 睾丸组织病理检查 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 卡马西平连续用药90 天对大鼠体重及脏器系数的影响 |
| 3.2 卡马西平连续用药90 天对大鼠精子计数、精子活率及活力的影响 |
| 3.3 卡马西平连续用药90 天对大鼠血清及睾丸组织性激素水平的影响 |
| 3.4 卡马西平连续用药90 天对大鼠睾丸组织结构影响 |
| 3.5 卡马西平停药30 天对大鼠精子质量及睾丸组织激素水平影响 |
| 4 小结 |
| 第二部分 卡马西平对于雄性大鼠睾酮合成及ERK1/2-CREB信号通路影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组与给药 |
| 2.2 检测指标 |
| 2.2.1 免疫组化染色睾丸组织StAR、3β-HSD、17β-HSD表达 |
| 2.2.2 蛋白免疫印迹检测睾丸组织St AR、3β-HSD、17β-HSD、ERK1/2、CREB、p-ERK1/2、p-CREB表达 |
| 2.2.3 实时qPCR法检测睾丸组织ERK1/2、CREBmRNA表达 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 卡马西平对正常雄性大鼠睾丸St AR、3β-HSD、17β-HSD表达影响 |
| 3.1.1 免疫组化测定卡马西平对正常雄性大鼠睾丸组织St AR、3β-HSD、17β-HSD表达影响 |
| 3.1.2 采用Western印迹法检测睾酮合成关键酶蛋白的表达水平 |
| 3.2 卡马西平对大鼠睾丸ERK1/2、p-ERK1/2、CREB、p-CREB表达影响 |
| 3.3 卡马西平对大鼠睾丸ERK1/2、CREBmRNA表达影响 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 1 实验结果 |
| 2 讨论 |
| 2.1 ERK1/2-CREB信号通路与雄性生殖系统关系 |
| 2.1.1 ERK1/2-CREB信号通路 |
| 2.1.2 ERK1/2-CREB信号通路与睾酮合成关系 |
| 2.1.3 ERK1/2-CREB信号通路影响Leydig Cells合成睾酮 |
| 2.2 睾酮水平与下丘脑-垂体-睾丸轴关系 |
| 2.3 抗癫痫药生殖毒性动物模型研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述 抗癫痫药物对男性生殖系统的影响研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（8）运动干预下NPY对睾酮水平的影响机制探讨（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 1.1 NPY |
| 1.2 睾酮 |
| 2 运动干预下中枢NPY对睾酮水平的影响 |
| 2.1 中枢NPY对睾酮合成的影响 |
| 2.2 运动干预下中枢NPY对HPT轴的影响 |
| 2.2.1 急性运动干预下中枢NPY对HPT轴的影响 |
| 2.2.1.1 急性运动干预对中枢NPY的影响 |
| 2.2.1.2 急性运动干预对HPT轴的影响 |
| 2.2.2 长期运动干预下中枢NPY对HPT轴的影响 |
| 2.2.2.1 长期运动干预对中枢NPY的影响 |
| 2.2.2.2 长期运动干预对HPT轴的影响 |
| 3 运动干预下睾丸内NPY对睾酮水平的影响 |
| 3.1 运动干预对睾丸内NPY的影响 |
| 3.2 运动对睾酮水平的影响及可能机制 |
| 3.2.1 急性运动对酮水平的影响及可能机制 |
| 3.2.1.1 急性运动对睾酮水平的影响 |
| 3.2.1.2 急性运动对睾酮水平影响的可能机制 |
| 3.2.2 长期运动对睾酮水平的影响及可能机制 |
| 3.2.2.1 长期运动对睾酮水平的影响 |
| 3.2.2.2 长期运动对睾酮水平影响的可能机制 |
| 4 结论 |
（9）补肾益元中药提取物复方对运动性低血睾酮的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述 —中药抗运动性低血睾酮的研究进展 |
| 1 睾酮简介 |
| 1.1 睾酮的结构与功能 |
| 1.2 睾酮的发生发展 |
| 1.3 睾酮在运动项目中的发生发展 |
| 1.4 睾酮的化学合成 |
| 2 运动性低血睾酮的产生机制 |
| 2.1 睾丸本身的功能障碍导致运动性低血睾酮 |
| 2.2 对睾酮分泌作用的影响导致运动性低血睾酮 |
| 2.3 影响睾酮以及睾酮前体胆固醇合成或分泌的限速酶 |
| 3 中医对运动性低血睾酮的认识 |
| 4 中药抗运动性低血睾酮的作用机理 |
| 4.1 调节下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴) |
| 4.2 调节下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴) |
| 4.3 调节胆固醇合成限速酶 |
| 4.4 调节睾酮合成限速酶 |
| 5 运动性低血睾酮与运动性疲劳的区别和联系 |
| 6 运动性低血睾酮模型及其判断标准 |
| 7 中药提取物复方的发展趋势 |
| 8 存在的问题 |
| 9 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 补肾益元中药提取物复方有效成分检测 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试剂与对照品 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 淫羊藿苷提纯 |
| 2.4 人参总皂苷提纯 |
| 2.5 枸杞多糖提取 |
| 2.6 其它提取物 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 双波长HPLC法测定补肾益元中药提取物复方淫羊藿苷及人参皂苷类成分 |
| 3.2 UV法测定补肾益元中药提取物复方中多糖的含量 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 研究二 大鼠运动性低血睾酮模型的构建及补肾益元中药提取物复方的药效观察 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验对象与分组 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.3 给药方案 |
| 2.4 运动方案 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 血清测试样品采集与制备 |
| 2.7 透射电镜样品采集与制备 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠行为学及体重变化情况 |
| 3.2 大鼠血清指标变化情况 |
| 3.3 大鼠睾丸间质细胞超微结构变化情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中药提取物复方对大鼠血清学指标的影响 |
| 4.2 中药提取物复方对大鼠睾丸间质细胞超微结构的影响 |
| 4.3 大鼠运动性低血睾酮模型的构建 |
| 5 小结 |
| 研究三 补肾益元中药提取物复方对大鼠睾酮合成相关指标的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 样品采集与标本制备 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠血清中TC、HDL-CE、LDL-CE含量 |
| 3.2 大鼠睾丸Leydig细胞中HMG-COA、LDL-R、SR-BI、St AR、CYP11A1的m RNA表达水平 |
| 3.3 大鼠睾丸Leydig细胞中HMG-COA、LDL-R、SR-BI、St AR、CYP11A1的蛋白表达水平 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中药提取物复方对大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇合成限速酶HMG-Co A、LDL-R和 SR-BI的 m RNA和蛋白表达的影响 |
| 4.2 中药提取物复方对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成限速CYP11A1和St AR的 m RNA和蛋白表达的影响 |
| 5 小结 |
| 研究四 补肾益元中药提取物复方对大鼠睾酮分泌相关指标的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 样品采集与标本制备 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠脑组织中Gn RH、FSH、LH及睾丸组织中LH/CG受体的mRNA表达 |
| 3.2 大鼠脑组织中Gn RH、FSH、LH及睾丸组织LH/CG受体的蛋白表达 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 研究五 补肾益元中药提取物复方对男运动员睾酮代谢相关指标的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验对象与分组 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.3 样品收集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 试验方法 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 精神状态和运动状态描述 |
| 3.2 血清睾酮、皮质醇、肌酸激酶和尿素氮含量 |
| 3.3 尿、血液中睾酮代谢产物17-KS含量 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文结果及结论 |
| 创新与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图 |
| 附表 |
| 附伦理学审批件 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 攻读学位期间主持或参与的课题或项目 |
| 攻读学位期间参编的教材 |
| 攻读学位期间参与的论文报告会 |
| 致谢 |
（10）慢性心理应激致男（雄）性生殖损伤的流行病学调查和相关机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 慢性心理应激与精液参数关联的人群流行病学研究 |
| 2.1 大学生抑郁症状与精液参数的关联分析:MARHCS研究 |
| 2.2 工人工作压力与精液参数的关联分析:重庆市两区县人群研究 |
| 2.3 小结 |
| 第三章 糖皮质激素受体在慢性心理应激诱导大鼠生精损伤中的作用研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 GILZ在糖皮质激素诱导的GC-1 小鼠精原细胞周期进展阻滞中的作用机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 心理应激致男(雄)性生殖损害的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间相关科研成果 |
| 致谢 |
四、心理应激对大鼠睾丸细胞雄性激素受体表达的影响（论文参考文献）
- [1]氰戊菊酯诱导雄性SD大鼠生殖损伤的机制研究[D]. 郭茂. 遵义医科大学, 2021
- [2]猪隐睾睾丸精子发生障碍的分子机制研究[D]. 范小瑞. 山西农业大学, 2021(02)
- [3]油茶叶提取物改善痤疮功效研究[D]. 崔心禹. 浙江大学, 2021(01)
- [4]白术多糖对模拟失重大鼠生殖损伤的防护作用[D]. 姜思羽. 哈尔滨工业大学, 2021
- [5]疏肝补肾毓麟汤对少弱精症大鼠VDAC2及cAMP/PKA通路表达的影响及其机制研究[D]. 魏巍. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [6]慢性应激诱导睾丸氧化损伤影响大鼠生殖行为[D]. 刘昕烨. 浙江理工大学, 2021
- [7]基于ERK1/2-CREB信号途径研究卡马西平对雄性大鼠的生殖毒性[D]. 刘宇轩. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [8]运动干预下NPY对睾酮水平的影响机制探讨[J]. 房亮,刘俊一,衣雪洁,常波. 沈阳体育学院学报, 2020(04)
- [9]补肾益元中药提取物复方对运动性低血睾酮的影响及其机制研究[D]. 王一蓉. 湖南师范大学, 2020(01)
- [10]慢性心理应激致男（雄）性生殖损伤的流行病学调查和相关机制研究[D]. 邹鹏. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019(03)