一、从急性心肌梗死的心电图判断梗死血管部位（论文文献综述）
雷婷婷,张倩,李成辉[1]（2021）在《心电图ST段特征参数评估不同类型急性心肌梗死的价值》文中认为目的:分析急性心肌梗死患者梗死相关动脉（IRA）与心电图ST段不同特征改变的相关性。方法:选取在医院心血管内科进行治疗的317例急性心肌梗死患者,其中急性下壁心肌梗死患者138例,急性前壁心肌梗死患者179例（单支病变146例,多支病变33例）。患者于入院10 min及入院后第1 d每隔4～8 h,第2 d每隔12～24 h测定患者18导联心电图,将确定的冠状动脉病变部位分别记为左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠状动脉（RCA）。采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）分析急性下壁、前壁心肌梗死患者心电图特征与RCA及LCX的关系,分析急性前壁心肌梗死患者心电图检查时Ⅲ导联ST段上升幅度大于Ⅱ导联ST段上升幅度（STⅢ>Ⅱ抬高）、aVL导联ST段下移幅度>1 mV（STaVL下移>1 mV）、V3导联ST段下移幅度/Ⅲ导联ST段上升幅度≤1.2（STV3下移/STⅢ抬高≤1.2 m V）、Ⅰ导联ST段下移幅度≥0.05 m V（STⅠ下移≥0.05 m V）、V4R导联ST段上升幅度≥1 mV（STV4R抬高≥1 mV）和V6导联ST段下移幅度≥0.05 mV（STV6下移≥0.05 mV）5个特征与LAD的关系,以及病变冠状动脉支数与胸前导联ST段下降的关系。结果:ST段特征中STa VL下移>1的阳性预测值及特异度高于STⅠ下移≥0.05 mV特征,其差异有统计学意义（x2=14.839,x2=12.804;P<0.05）;STⅢ>Ⅱ抬高的阴性预测值及灵敏度高于STV6下移≥0.05 mV特征,其差异均有统计学意义（x2=20.833,x2=44.426;P<0.05）。预测RCA中STaVL下移>1特征的阳性预测值、阴性预测值及灵敏度和特异度最高,且AUC优于STⅢ>Ⅱ抬高、STV3下移/STⅢ抬高≤1.2 m V、STⅠ下移≥0.05 m V、STV4R抬高≥1 mV和STV6下移≥0.05 mV特征,差异均有统计学意义（Z=2.369,Z=3.498,Z=15.639,Z=16.385,Z=18.251;P<0.05）。预测LCX中,ST段下移≥0.1 mV的阳性预测值、阴性预测值、灵敏度及特异度均明显高于ST段抬高>0.1 mV;STaVL抬高≤STⅠ抬高的AUC优于STⅢ抬高≤STⅡ抬高、STV3下移/STⅢ抬高>1.2、STaVR下移≤0.05 mV和STa VR下移≥0.1 m V,其差异有统计学意义（Z=3.695,Z=4.115,Z=10.258,Z=15.264;P<0.05）。预测LAD中,ST段下移≥0.1 m V的AUC优于ST段抬高>0.1 m V,差异有统计学意义（Z=9.685,P<0.01）。结论:ST段不同改变对于判断IRA类型具有参考价值,但ST段压低不能辅助判断急性前壁心肌梗死的冠状动脉病变支数。
曹国慧,冯惠平[2]（2021）在《体表心电图判定急性下壁心肌梗死罪犯血管的相关性研究》文中提出急性下壁心肌梗死的罪犯血管可为右冠状动脉或左回旋支。准确定位罪犯血管,不仅可减少再灌注时间,还可更好地进行危险分层。心电图是目前诊断心肌梗死最基础也最关键的技术,可判断患者是否存在心肌梗死,初步预测心肌梗死的部位、范围和相关动脉等。临床上可从下壁导联以及相关导联组合ST段变化的情况来预测急性下壁心肌梗死的罪犯血管。现就体表心电图判断急性下壁心肌梗死罪犯血管的方法做一综述。
罗丹,尹春娥,王福军[3]（2021）在《急性下壁心肌梗死的心电图Aslanger征1例》文中研究表明患者,男性,年龄64岁。因胸痛、胸闷1天入院。患者入院当天凌晨5点无明显诱因突发胸痛,位于中下段胸骨后,呈紧缩痛,约手掌范围大小伴胸闷,持续不缓解。既往有"脑梗塞和高血压病"病史,未规律服药。入院时体格检查:体温36.5℃,脉搏62次/分,呼吸20次/分,血压144/86mm Hg。神志清,双肺呼吸音清,无干湿性啰音,心界不大,心率62次/分,律齐,
齐明锐[4]（2021）在《基于机器学习的心肌梗死智能检测与定位研究》文中指出心肌梗死是一种病死率极高的急性缺血性心脏病,容易引诱恶性心律失常、心率衰竭、心源性休克等危及生命的并发症。《中国心血管健康与疾病报告2019》中指出现阶段国内心血管病死亡率仍居首位,高于肿瘤及其他疾病。而导致心血管疾病死亡的最主要原因为心肌梗死,当心肌梗死发生以后,患者拥有宝贵的黄金治疗时间。倘若患者及时确诊并且得到对应的治疗,则可以有效的控制心肌梗死的面积,减少死亡率,因此心肌梗死的早期检测与定位具有重要的研究意义。临床中,心电图常用早期检测心血管疾病的发生。本文针对现有心肌梗死早期诊断存在的模型训练鲁棒性较差以及定位精度不符合临床诊断的问题,融合心电图导联中的时域、频域特征,以及导联之间和每个心动周期之间的相关性信息实现对心肌梗死的早期诊断与定位。具体研究内容如下:（1）对现有心电设备采集的10秒时长的心电信号,融合心电信号导联中的时域、频域特征,实现了对心肌梗死的快速智能检测。同时针对现有的心肌梗死定位划分6个分类器,分别采用遗传算法对所提取的特征进行筛选,筛选出对应心脏不同部位心肌梗死特异性较强的特征以及导联,为临床中心肌梗死的判断提供指导作用。实验证明,心肌梗死检测中精准率、敏感度以及特异性分别达到98.69%、99.22%和98.14%。（2）提取12导联心电信号之间的皮尔逊相关系数以及导联数据中每个心动周期之间的皮尔逊相关系数实现了导联间信息的提取。心动周期之间的相关系数表达了心肌梗死病变过程中心动周期的演变特征,导联之间的相关系数表达了导联之间的耦合关系,融合导联内的时域以及频域信号,全面提取了心电信号中表达的特征,实现了心肌梗死的早期精准定位。实验证明,在心脏不同部位心肌梗死定位中,平均准确率、敏感性以及特异性分别达到99.94%、99.77%以及99.93%。
马飞虹[5]（2021）在《梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响》文中研究说明第一部分 梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响目的:观察有无PAP对急性STEMI患者在急诊PCI术后的短期预后、MACE及慢血流CSF发生方面的保护作用。方法:选取上海交通大学附属第六人民医院南院633例STEMI患者纳入回顾性分析,根据有无PAP分为有PAP组和无PAP组,并急诊行PCI术,准确记录患者TIMI分级、术后cTFC、病变血管个数、有无CSF等术中情况,术后记录患者肌钙蛋白-Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、BNP峰值浓度、LVEF、SUM-STR（ST段回落率）及MACE等。结果:有PAP组在室速、室颤、Ⅲ°-AVB（Ⅲ度房室传导阻滞）等恶性心律失常事件及术后心绞痛、死亡等MACE例数上较无PAP组数量少（P<0.05）,急诊PCI术中TIMI血流分级、cTFC、CSF、侧支循环有PAP组也更表现出更大优势（P<0.05）,肌钙蛋白-Ⅰ、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、BNP峰值浓度有PAP组均小于无PAP组（P<0.05）,LVEF 值有 PAP 组优于无 PAP 组（P<0.05）,PAP 与急诊 PCI术中 CSF 的发生有相关性（OR=0.185,95%C.L.=0.074-0.462,P=0.000）。结论:PAP对STEMI患者的短期预后和MACE发生具有重要的保护作用,并降低急诊PCI术中CSF的发生率,保证了有效心肌血流灌注,限制心肌梗死面积,下调心肌坏死标志物的峰值,对临床治疗判断STEMI患者的预后和成功的血运重建（PCI或溶栓）有重要的预测价值,对临床医护人员接诊STEMI患者后的病情评估有极大的指导作用,PAP应引起足够的重视。图[1]表[13]参[102]。第二部分血栓抽吸联合微导管靶向应用重组人尿激酶原对ST抬高型急性心肌梗死患者心肌血流灌注的影响目的探讨在血栓抽吸基础上冠脉内选择性应用溶栓药物重组人尿激酶原是否可改善行急诊PCI术的ST段抬高型心肌梗死患者的心肌血流灌注及预后。方法采用回顾性分析的方法,选取心内科行急诊PCI术的STMI患者,按照术中血栓抽吸后、支架植入前经微导管靶向注射重组人尿激酶原、替罗非班的STEMI患者分为重组人尿激酶原组（n=55）、替罗非班组（n=55）,术后即刻评估患者TIMI分级、cTFC、SUM-STR（ST段回落率）,并随访记录患者一般资料及血清肌钙蛋白-Ⅰ、BNP、左室射血分数（LVEF）、主要不良心血管事件（MACE）及出血情况等。结果两组药物干预后TIMI水平、LVEF值重组人尿激酶原组明显高于替罗非班组（P<0.05）,且慢血流发生、MACE发生重组人尿激酶原组例数明显少于替罗非班组例数（P<0.05）。cTFC、肌钙蛋白-Ⅰ、BNP峰值浓度重组人尿激酶原组明显小于替罗非班组（P<0.05）,SUM-STR>70%重组人尿激酶原组多于替罗非班组（P<0.05）。在小出血和微出血表现上,重组人尿激酶原发生例数明显较替罗非班组例数少（P<0.05）。结论血栓抽吸联合微导管靶向应用重组人尿激酶原可显着改善STEMI患者的心肌血流灌注和预后,且出血副作用较少,安全系数更高,更新了传统“易化PCI”方案,值得在临床大力推广。
刘俊丽[6]（2021）在《新型Pyxinol衍生物的合成、生物活性及药代动力学研究》文中认为为改善先导化合物pyxinol的药代动力学性质,进一步增强其药理活性,本论文在综述pyxinol和其衍生物、以及抗心肌缺血药物研究进展基础上,综合运用药物合成、生物活性筛选以及药代动力学等多项技术,高效制备了系列新pyxinol脂肪酸酯衍生物、系统筛选了抗心肌缺血和抗心衰生物活性、早期评价了药代动力学参数,成功筛选出一个具有良好心脏保护作用的创新候选化合物。论文所取得的主要创新性成果如下:（一）新型pyxinol脂肪酸酯衍生物的合成为避免所合成的衍生物脂溶性过强,论文采用28个碳的饱和脂肪酸,与pyxinol的C3/C12/C25-OH进行酯化,设计并合成了系列衍生物。通过理化性质分析、核磁共振及高分辨率质谱鉴定了32个衍生物的结构,包括:C-3位单酯化产物7个、C-12位单酯化产物7个、C-3,12位双酯化产物5个、C-12,25位双酯化产物6个、C-3,12,25位三酯化产物7个。除化合物1,7外,其余30个衍生物均为首次合成的新化合物。（二）Pyxinol脂肪酸酯衍生物心脏保护作用及机制研究基于文献报道的先导化合物pyxinol具有良好的心脏保护作用,论文对所合成的pyxinol脂肪酸酯衍生物继续开展了心脏保护作用的评价及作用机制的探讨,主要包括抗心肌缺血和抗心衰两个方面的研究。1、对H2O2诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响以H2O2刺激H9c2心肌细胞,建立体外心肌细胞损伤模型,采用CCK-8法测定32个脂肪酸酯衍生物对损伤细胞活力的影响。结果表明,pyxinol及其衍生物对H9c2细胞损伤呈现不同程度的保护作用,活性强弱依次为C-3位单酯化产物>C-3,12,25位三酯化产物>C-3,12位双酯化产物>pyxinol>C-12位单酯化产物>C-12,25位双酯化产物,推断C-3位酯键对活性贡献最大,为主要活性基团。所有衍生物中,化合物5（3-己酰-pyxinol）对H9c2细胞损伤的保护作用最强,且呈剂量依赖性,可能是通过提高细胞内SOD活性、减少MDA生成、抑制脂质过氧化反应进而减轻细胞损伤程度来发挥心肌细胞保护作用。2、化合物5对心肌缺血模型大鼠的干预作用采用左前降支冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予化合物5（5、10、20 mg/kg）。以心脏收缩力、心肌梗死面积、LDH、AST、CK、c Tn T、MDA及SOD为评价指标,考察治疗性给予化合物5的作用。结果表明,与模型组比较,化合物5可呈剂量依赖性地减少左心室容积（LVVs）和心肌梗死面积、增加射血分数（EF）、提高心脏收缩力;同时也明显降低LDH、CK、AST、c Tn T和MDA水平,提高SOD活性。与阳性对照药美托洛尔呈类似作用,说明化合物5对心肌缺血大鼠的心脏具有良好的保护作用。3、Pyxinol脂肪酸酯衍生物对ACE酶的抑制作用ACE在心衰中起重要作用,是充血性心力衰竭的病因。论文采用比色法,以赖诺普利为阳性对照药,测定了32个脂肪酸酯衍生物对ACE酶的体外抑制作用。其中化合物5和化合物9（3,12,25-三丙酰-pyxinol）显示出与赖诺普利（抑制率89.17%）相似的活性,抑制率分别为90.31%和87.02%,优于先导化合物pyxinol（57.23%）。化合物5、9和赖诺普利的IC50值分别为105 n M、114 n M和81 n M。研究证明化合物5、9在体外显示出良好的ACE酶抑制活性。分子对接结果表明,化合物5和9可选择性抑制ACE酶的C结构域。4、化合物5和9对心衰斑马鱼模型的干预作用斑马鱼是研究心力衰竭的理想模式动物之一。论文选择受精后48 h的野生型AB系斑马鱼,分别给予化合物5和9（0.5,1,10μg/m L）预处理4 h,加入维拉帕米建立心力衰竭模型,以心率、心脏输出、射血分数、缩短分数、心脏扩大以及静脉充血为指标,评估斑马鱼的心脏功能。结果表明,浓度为1μg/m L的化合物5和9均可减少心脏扩张和静脉充血、增加心输出量、心率、射血分数和缩短分数。其中化合物5生物活性强于化合物9,并显示出与依那普利相似强度的活性。5、化合物5抗心衰的代谢组学研究采用基于UPLC-Q/TOF-MS代谢组学技术,对化合物5干预心衰斑马鱼进行分析。结果表明,与正常斑马鱼比较,心衰斑马鱼中多种内源性代谢物含量发生明显改变,经化合物5干预,胆碱、丙酮酸、花生四烯酸等25种内源性代谢物的水平可显着回调,推断化合物5通过干预花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、鞘脂代谢、叶酸生物合成代谢、丙酮酸代谢、苯丙氨酸代谢和嘌呤代谢等8条代谢途径发挥抗心衰作用。首次发现叶酸生物合成代谢途径与心衰有关。（三）灌胃给予化合物5的大鼠药代动力学研究1、灌胃给予化合物5的“血药浓度-时间曲线”研究首次建立了HPLC-ELSD分析大鼠血浆中化合物5的定量方法,并测定了灌胃给予化合物5（20.0、40.0、80.0 mg/kg）的大鼠血药浓度-时间曲线,获得药动学参数。结果表明,化合物5体内动力学属线性过程,且在大鼠体内的药代动力学行为不存在性别差异。与文献报道的先导化合物pyxinol比较,化合物5在体内消除缓慢、消除时间明显延长、循环时间较长。首次对主要代谢产物pyxinol血药浓度进行了定量分析。结果表明,在化合物5达峰前,血浆中主要含有原型药物;在达峰至20 h的消除相期间,血浆中同时含有原型药物和其代谢产物;给药20 h至40 h期间,血浆中则主要含有代谢产物pyxinol。2、灌胃给予化合物5的生物利用度研究首次研究了静脉注射化合物5（10.0 mg/kg）的大鼠血药浓度-时间曲线,获得了T1/2、AUC、CL、Vd等基本参数。并以静脉给药AUC（0-t）为参比,计算出灌胃给予化合物5的绝对生物利用度为41.36%,与文献报道的先导化合物pyxinol的绝对生物利用度（43%）相似。3、化合物5的脂水分配系数测定化合物的亲脂性对整个药代动力学过程都有影响,尤其影响口服药物在机体的吸收。论文模拟胃肠道不同部位,采用摇瓶法使化合物5在p H 2.0、p H 5.8和p H 7.4等条件下于水-正辛醇缓冲溶液中达分配平衡,继而采用HPLC-ELSD技术测定两相中化合物5的浓度,获得了化合物5的脂水分配系数Log P为4.18,小于先导化合物pyxinol的Log P值（3.76）,说明结构中引入脂肪酰基团,可增加脂溶性。4、灌胃给予化合物5的生物转化研究应用UPLC-Q/TOF-MS技术结合UNIFI代谢物分析平台,首次对灌胃给予化合物5（80.0 mg/kg）的大鼠血浆、尿、粪及胆汁中主要代谢产物进行快速分析和鉴定。共鉴定了21个代谢物,包括I相代谢物6个和II相代谢物15个。I相代谢反应包括脱水、脱氢、加水、氧化、去己酰基、去己酰氧基等,II相代谢反应包括甲基化、乙酰化、磷酸化、硫酸化、半胱氨酸结合、甘氨酸结合、谷胱甘肽结合和葡萄糖醛酸化等。综上所述,本论文丰富了pyxinol的结构修饰,也筛选出一个活性良好、生物利用度较高的创新候选药物——化合物5（3-己酰-pyxinol）。该化合物具有良好的抗心肌缺血和抗心衰活性,体内消除缓慢、生物利用度较高。论文为其进一步研究与开发提供了理论基础和科学数据。
杨朔[7]（2021）在《基于深度学习的心肌梗死识别方法研究》文中研究指明心血管疾病是世界范围内影响人类健康的主要疾病之一。世界卫生组织的最新统计数据显示,全世界5800万例死亡人口中约有30%是由心血管疾病引起的。心肌梗死是日常生活中最常见的心血管疾病之一。心肌梗死发生后,会造成心肌细胞不可逆转的永久性损伤,因此早期诊断十分必要。心电图是反映心脏活动状况的电信号,具有获取简便、成本低廉、使用简单、没有创伤等特点,所以被广泛应用于临床检测。近年来,通过12导联心电图完成心肌梗死的模式识别任务成为心血管疾病领域研究的热点。然而现有心肌梗死的自动识别方法有一定局限性,主要体现在模型识别对象为长序列信号,导致心梗识别的实时性差;模型泛化性能不足,导致病人间范式的识别精度低。克服心梗识别局限性亟待解决的关键科学问题是如何充分考虑多导联之间存在的结构关系,提高模型的特征表达能力,如何将临床医生的诊断逻辑与实际应用相结合,使得设计的模型具备可解释性。面向上述问题,提出一套模拟医生分析心电图感受野的深度学习理论与方法,提高了心电图多导联数据结构的特征学习效率和可解释性,实现了病人间范式的逐心拍心梗识别,突破了当前心肌梗死识别的瓶颈。主要研究内容如下:（1）基于病人内和逐心拍识别范式,提出了一个基于多分支加权特征神经网络模型。该模型首先对12导联心拍样本同时、单独进行特征提取,在获取各导联局部特征的同时通过加权融合得到一部分关联信息;其次通过拼接将12导联特征融合并继续进行特征提取,在获取12导联整体特征的同时,进一步挖掘内在关联信息以达到精准识别心肌梗死的目的。在PTB数据集上通过5折交叉验证,该模型取得了平均准确率99.95%、平均敏感性99.97%、平均特异性99.86%的良好表现。（2）基于病人间和逐心拍取样范式,提出了一个基于多通道融合神经网络模型。通过引入医生感受野作为该模型框架设计的指导原则,搭建了用于提取单个导联浅层特征的底层神经网络和提取多个导联深层特征的高层神经网络。在通用特征的基础上,进一步提取时序特征,挖掘蕴含的因果关系,以达到精准识别心肌梗死的目的。在PTB数据集上通过5折交叉验证,该模型取得了平均准确率91.90%,平均敏感性92.15%,平均特异性90.63%的良好表现。鉴于该模型出色的性能,可以应用到计算机辅助诊断设备上,协助临床医生诊断心肌梗死。
胡琴娜[8]（2021）在《主动脉内球囊反搏术护理质量评价指标体系的构建》文中指出研究目的:通过证据总结、专家咨询及数据分析构建出一套IABP术的护理质量评价指标体系,从而形成科学、客观及量化的依据,为实施IABP术的患者实施标准化护理提供参考。研究方法:1.首先,本研究采用循证护理的方法,制定严格的检索策略,并对对国内外相关文献进行阅读分析,对文献进行质量的评价之后,提取相关证据,利用JBI证据预分级系统对证据进行评定和课题研究小组讨论最后纳入相关指标,拟定护理质量评价指标的初稿。2.然后,采用德尔菲法对浙江省内急危重症领域且精通IABP技术的15名临床专家进行2轮函询,通过对函询结果的统计分析和专家意见的修改汇总,最终确立IABP护理质量评价指标体系的终稿。研究结果:1.通过文献的检索、文献质量评价最终纳入21篇相关文献,包括2篇临床实践指南,3篇专家共识及证据总结、2篇随机对照试验研究、3篇队列研究、5篇分析性横断面研究,6篇文献综述;初步制定的IABP护理质量评价性指标涵盖了结构、过程、结局三个维度的内容。2.两轮专家函询中,专家的积极系数分别为为100%和93%（均大于70%）,专家意见的权威系数分别为0.89和0.91（均大于0.8）,专家意见的协调系数为0.142-0.336（P<0.01）;第二轮函询各项指标的重要性变异系数为0.00-0.27、可操作性变异系数为0.00-0.19（均小于0.3）;最终确立的IABP护理质量评价指标体系包括3个一级指标、9个二级指标和40个三级指标。研究结论:本研究基于循证和德尔菲法构建的IABP护理质量评价指标体系保证了指标体系的科学性、可操作性和合理性,对IABP术临床护理及管理工作具有一定的指导意义。
孙彪[9]（2021）在《梗死相关动脉完全闭塞的急性非ST段抬高型心肌梗死患者分析研究》文中研究表明目的:总结急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）中梗死相关动脉完全闭塞患者的临床特征、心电图表现及冠状动脉病变特点,分析梗死相关动脉完全闭塞而心电图未见ST段抬高的可能因素,进一步总结这部分患者相对更具有特征性的心电图表现,尝试找出新的方法早期识别这些高危的NSTEMI患者。方法:本研究采用回顾性分析,以2019年9月至2020年12月就诊于大理大学第一附属医院胸痛中心的185例NSTEMI患者作为研究对象,据冠状动脉造影（CAG）结果分为梗死相关动脉完全闭塞组61例,梗死相关动脉非完全闭塞组124例,比较两组患者的一般资料、胸痛管理时间节点、心电图、左室射血分数（LVEF）、肌钙蛋白I（c Tn I）、B型脑钠肽（BNP）、冠状动脉病变情况,采用全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分和生存（SAVE）风险评分进行危险分层。统一采用IBM SPSS 26.0软件对数据进行统计学分析,均采用双侧检验,P<0.05认为差异有统计学意义。结果:1.两组NSTEMI患者在危险因素方面比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2.NSTEMI患者冠状动脉病变以三支血管受累多见,最常见的梗死相关动脉为左前降支,且多为近段病变。3.NSTEMI患者梗死相关动脉完全闭塞,最常见于回旋支（47.54%）。4.梗死相关动脉完全闭塞组术后首次肌钙蛋白I（c Tn I）明显高于非完全闭塞组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者术后首次B型脑钠肽（BNP）和左室射血分数（LVEF）差异均无统计学意义（P>0.05）。5.梗死相关动脉完全闭塞的NSTEMI患者多数延迟了侵入性血运重建治疗（>2小时）。6.梗死相关动脉完全闭塞的NSTEMI患者具有相对特异性的心电图表现。7.采用GRACE评分对两组NSTEMI患者进行危险分层,差异无统计学意义（P>0.05）。采用SAVE风险评分,差异有统计学意义（P<0.05）,SAVE风险评分早期识别梗死相关动脉完全闭塞的NSTEMI患者的灵敏度为73.77%,特异度为54.84%。结论:约有三分之一的NSTEMI患者梗死相关动脉完全闭塞,这些患者通常被延误了最佳侵入性治疗时机。心电图在诊断急性心肌梗死时存在一定的误区,特征性的心电图改变可以提示冠状动脉完全闭塞。SAVE风险评分能识别74%的梗死相关动脉完全闭塞的NSTEMI患者。在进行冠状动脉造影前,尚无可靠的方法来识别这部分患者,目前仍需更好的风险分层工具来识别此类高危患者,并进行及时的血运重建以改善临床结局。
李晨[10]（2021）在《电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP通路的调控作用》文中研究说明目的 基于“中医治未病”思想及“心胸内关谋”经典理论,在前期研究基础上,以心肌缺血再灌注损伤模型大鼠为研究对象,从细胞凋亡、细胞焦亡以及细胞自噬的角度出发,观察电针“内关”“足三里”“关元”穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及其作用机制。并借用FXR/SHP凋亡信号通路激动剂GW4064及抑制剂Z-guggulsterone从FXR/SHP信号转导通路的角度探讨其作用机制,以及细胞凋亡、焦亡和自噬的联系,为电针预处理防治MIRI提供新的理论依据和治疗靶点。方法 一理论探讨:以中医学和现代医学理论为基础,从心肌细胞焦亡、自噬及凋亡角度出发,探讨电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制;从FXR/SHP凋亡信号通路的角度出发,探讨FXR/SHP通路对心肌细胞凋亡、焦亡以及自噬的影响及其作用机制,以及三者间的联系。二动物实验:将Wistar大鼠80只（雄性,SPF级）按照“随机数字表法”进行随机分组,平均分为4组,分别是:正常组（N组）、假手术组（S组）、模型组（M组）和电针预处理组（EA组）,20只为一组。所有实验动物适应性喂养1周后,开始正式实验。通过左侧冠状动脉结扎法制备MIRI大鼠模型,每组大鼠给予相应的干预措施。再增加40只Wistar大鼠（雄性,SPF级）,随机分为2组,每组20只,分别为电针+GW4064激动剂组（EA+GW组）和电针+z-Guggulsterone抑制剂组（EA+Z组）,每组大鼠给予相应的干预措施。实验1:采用HE染色观察各组心肌组织的形态结构;采用TTC染色测量各组心肌梗死面积和心肌梗死质量;采用TUNEL染色计算各组心肌细胞凋亡指数,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法（ELISA法）进行各组心肌损伤标志物（LDH、CK和c Tn I）的测定;从而探讨电针预处理对MIRI大鼠的保护作用。实验2:采用Western-blot法检测各组NLRP3、ASC、Caspase-1、Gasdermin D蛋白等焦亡相关指标的表达,初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞焦亡通路的调节作用实验3:采用Western-blot法检测各组Beclin1、LC3I、LC3Ⅱ蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3I比值,研究电针预处理对心肌细胞的保护作用,初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞自噬通路的调节作用。实验4:采用Western-blot法检测各组Bcl-2、Bax蛋白表达,同时用荧光定量PCR法检测各组Caspases-9m RNA、Caspases-3m RNA表达,研究电针预处理对MIRI大鼠模型的保护作用,初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞凋亡通路的调节作用。实验5:采用TUNEL染色法计算各组心肌细胞凋亡指数,采用荧光定量PCR法检测凋亡相关指标FXRm RNA、SHPm RNA表达,采用Western-blot法检测各组凋亡相关指标Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白表达,焦亡相关指标Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达以及自噬相关指标Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,探讨电针预处理对MIRI模型大鼠FXR/SHP信号通路的影响,以及FXR/SHP信号通路对细胞凋亡、焦亡、自噬的影响及三者间的联系。结果 实验1电针预处理对MIRI大鼠心肌损伤标志物、心肌细胞凋亡指数及形态学影响（1）HE染色:光镜下观察与比较各组大鼠心肌细胞形态学结果如下:N组和S组大鼠心肌纤维走向整齐,横纹清晰可见,细胞结构完整,形态正常,无炎性浸润,细胞核位置正常,无空泡样变性;M组心肌纤维走形紊乱、可见心肌纤维断裂现象,心肌细胞结构不完整,炎性细胞浸润明显,可见空泡样变性;EA组大鼠心肌组织大体形态正常,破坏减轻,心肌纤维排列稍显杂乱,少许纤维断裂,少量炎性细胞浸润,少量细胞水肿坏死。表明电针预处理能有效缓解心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织损伤。N组和S组大鼠心肌纤维走向整齐,横纹清晰可见,细胞结构完整,形态正常,无炎性浸润,细胞核位置正常,无空泡样变性;M组心肌纤维走形紊乱、可见心肌纤维断裂现象,心肌细胞结构不完整,炎性细胞浸润明显,可见空泡样变性;EA组大鼠心肌组织大体形态正常,破坏减轻,心肌纤维排列稍显杂乱,少许纤维断裂,少量炎性细胞浸润,少量细胞水肿坏死。表明电针预处理能有效缓解心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织损伤。（2）心肌梗死面积:与N组相比较,S组梗死面积变化不大,差异无统计学意义（P>0.05）;与N组相比较,M组的梗死面积显着增加（P<0.01）;与M组相比较,EA组的梗死面积显着减小（P<0.01）。（3）心肌梗死质量;与N组相比较,S组梗死质量变化不大,差异无统计学意义（P>0.05）;与N组相比较,M组的梗死质量显着增加（P<0.01）;与M组相比较,EA组的梗死质量显着减小（P<0.01）。（4）心肌细胞凋亡指数:N组和S组心肌组织中,可见极少量凋亡细胞核,M组中存在大量凋亡细胞,细胞核形态不规则,成碎片状,EA组可见少量凋亡细胞核。与N组和S组比较,M组心肌细胞凋亡指数明显上升（P<0.01）,与M组比较,EA组心肌细胞凋亡指数明显下降（P<0.01）。（5）血清LDH、CK、c Tn I含量:与N组相比较,S组血清LDH、CK、c Tn I含量变化不大,差异均无统计学意义（均P>0.05）;与N组比较,M组、EA组血清LDH、CK、c Tn I含量均上调（均P<0.01）,EA组血清LDH、CK、c Tn I含量均低于M组（均P<0.01）。实验2电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠焦亡通路的调控作用（1）心肌组织NLRP3、ASC蛋白表达情况:与N组、S组相比较,M组、EA组的NLRP3、ASC蛋白表达均升高（均P<0.05）,与M组比较,EA组NLRP3、ASC蛋白表达均显着下降（均P<0.05）。（2）心肌组织Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达情况:与N组、S组相比较,M组、EA组的Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达均升高（均P<0.05）,与M组比较,EA组Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达均显着下降（均P<0.05）。实验3电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠自噬通路的调控作用（1）心肌组织Beclin-1蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组Beclin-1蛋白表达明显升高（P<0.05）,与M组相比,EA组Beclin-1蛋白表达明显降低（P<0.05）。（2）心肌组织LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值情况:与N组、S组比较,M组、EA组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高（均P<0.05）,与M组相比,EA组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低（P<0.05）。实验4电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠细胞凋亡的影响（1）心肌组织Bcl-2蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组Bcl-2蛋白表达水平均下降（均P<0.05）。与M组比较,EA组Bcl-2蛋白表达水平显着升高（P<0.05）。（2）心肌组织Caspases-9m RNA、Caspases-3m RNA及Bax蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组和EA组Caspase-9m RNA、Caspases-3m RNA及Bax蛋白表达显着升高（均P<0.05）,与M组比较,EA组的Caspase-9m RNA、Caspases-3m RNA及Bax蛋白表达水平均显着降低（均P<0.05）。实验5电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠FXR/SHP信号通路的影响（1）心肌细胞凋亡指数:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GW组、EA+Z组心肌细胞凋亡指数明显升高（P<0.05）;与M组比较,EA组、EA+GW组、EA+Z组心肌细胞凋亡指数均明显降低（均P<0.05）;与EA组比较,EA+Z组心肌细胞凋亡指数明显下降（P<0.05）,EA+GW组心肌细胞凋亡指数明显升高（P<0.05）。（2）心肌组织FXRm RNA、SHPm RNA表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组及EA+GW组大鼠心肌细胞FXRm RNA、SHPm RNA表达水平均明显升高（均P<0.05）;与M组比较,EA组、EA+GW组、EA+Z组的FXRm RNA、SHPm RNA表达均有显着性降低（均P<0.05）;与EA组比较,EA+Z组FXR、SHPm RNA表达水平显着降低（P<0.05）,EA+GW组FXR、SHPm RNA表达水平明显升高（P<0.05）。（3）心肌组织Bcl-2、Bax、Caspases-3蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GM组及EA+Z组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白表达水平均下降（均P<0.05）,Bax、Caspase-3蛋白表达水平均显着升高（均P<0.05）。与M组比较,EA组、EA+GW组及EA+Z组的Bcl-2蛋白表达水平均明显升高（均P<0.05）,Bax、Caspase-3蛋白表达水平均明显降低（均P<0.05）,与EA组比较,EA+Z组Bcl-2蛋白表达水平显着升高（P<0.05）,EA+GW组Bax、Caspases-3蛋白表达水平均显着降低（均P<0.05）。（4）心肌组织Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值情况:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GW组及EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高（均P<0.05）,与M组相比,EA组、EA+GW组及EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低（均P<0.05）,与EA组比较,EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显着降低（均P<0.05）,EA+GW组均显着升高（均P<0.05）。（5）心肌组织Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GW组及EA+Z组大鼠心肌细胞Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显升高（均P<0.05）;与M组比较,EA组、EA+GW组及EA+Z组的Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达均有显着性降低（均P<0.05）;与EA组比较,EA+Z组Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均显着降低（均P<0.05）,EA+GW组均显着升高（均P<0.05）。结论 1.电针预处理能使MIRI模型大鼠心肌梗死面积及梗死程度明显下降,降低凋亡指数,病理形态学检测提示电针可显着改善受损心肌组织的病理损害程度。2.电针预处理能下调MIRI模型大鼠血清中LDH、CK及c Tn I的含量,保护大鼠心肌组织。3.电针预处理能抑制MIRI模型大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达,通过抑制细胞焦亡,保护心肌组织。4.电针预处理能抑制MIRI模型大鼠Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值过度升高,通过抑制细胞过度自噬,保护心肌组织。5.电针预处理能下调MIRI模型大鼠Bax蛋白表达、Caspases-9m RNA、Caspases-3m RNA表达,上调Bcl-2蛋白表达,通过抑制细胞凋亡,保护心肌组织。6.电针预处理能通过抑制FXR/SHP凋亡信号通路从而抑制心肌细胞凋亡,抑制凋亡,能起到抑制细胞焦亡和抑制细胞过度自噬的作用,从该角度探讨三者间的联系,进一步说明电针预处理对MIRI的保护机制可能是多层次、多途径的综合效应。
二、从急性心肌梗死的心电图判断梗死血管部位（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、从急性心肌梗死的心电图判断梗死血管部位（论文提纲范文）
（1）心电图ST段特征参数评估不同类型急性心肌梗死的价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 检查方法 |
| 1.5 观察与评价指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性下壁心肌梗死患者心电图特征与RCA的关系 |
| 2.2 急性下壁心肌梗死患者心电图特征与LCX的关系 |
| 2.3 急性前壁心肌梗死患者心电图特征与LAD的关系 |
| 2.4 急性前壁心肌梗死患者病变冠状动脉支数与胸前导联ST压低比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（2）体表心电图判定急性下壁心肌梗死罪犯血管的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 急性下壁心肌梗死罪犯血管定位心电图方法 |
| 1.1 Fiol三步法四步法 |
| 1.1.1 观察测量指标 |
| 1.1.2 Fiol法具体步骤 |
| 1.2 Tierala流程 |
| 1.2.1 观察测量指标 |
| 1.2.2 Tierala法具体步骤 |
| 1.3 右冠状动脉积分法 |
| 1.3.1 右冠状动脉积分法积分原则 |
| 1.3.2 右冠状动脉积分法 |
| 1.4 Huang's algorithm |
| 1.4.1 观察测量指标 |
| 1.4.2 Huang's algorithm具体判别方法 |
| 1.5 Culprit评分法 |
| 1.5.1 观察测量指标 |
| 1.5.2 Culprit评分法 |
| 1.6 Aslanger-Bozbeyo (glu准则 |
| 1.6.1 观察测量指标 |
| 1.6.2 Aslanger-Bozbeyo(glu准则 |
| 1.7 Ruiz-Mateos流程 |
| 1.7.1 观察测量指标 |
| 1.7.2 Ruiz-Mateos流程 |
| 2 各种判别流程的比较 |
（4）基于机器学习的心肌梗死智能检测与定位研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及其意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 心电信号波段检测的研究现状 |
| 1.2.2 心肌梗死早期检测算法的研究现状 |
| 1.2.3 心肌梗死定位算法的研究现状 |
| 1.3 本文各章节安排 |
| 第二章 心肌梗死心电信号及数据库 |
| 2.1 心肌梗死的基本知识 |
| 2.1.1 心肌梗死的产生及判定 |
| 2.1.2 心肌梗死的定位 |
| 2.2 心电图相关知识 |
| 2.2.1 正常心电信号 |
| 2.2.2 心肌梗死心电图表现 |
| 2.2.3 心肌梗死定位与心电图导联关系 |
| 2.3 心电信号数据库 |
| 第三章 基于心电时频特征的心肌梗死早期检测算法研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 基于ECG的心肌梗死早期检测算法 |
| 3.2.1 心电信号的预处理 |
| 3.2.2 心电特征提取 |
| 3.2.3 心电信号特征筛选 |
| 3.2.4 SVM分类器 |
| 3.3 算法验证和结果分析 |
| 3.3.1 性能评价指标 |
| 3.3.2 实验数据 |
| 3.3.3 心肌梗死检测实验结果 |
| 3.3.4 心肌梗死定位实验结果 |
| 3.3.5 实验结论 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 融合多导联相关性的心肌梗死定位算法研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 相关性分析方法 |
| 4.3 融合多导联相关性的心肌梗死算法 |
| 4.3.1 导联间皮尔逊相关系数特征提取 |
| 4.3.2 导联内皮尔逊相关系数特征提取 |
| 4.4 算法验证以及实验结果分析 |
| 4.4.1 实验数据 |
| 4.4.2 性能评价指标 |
| 4.4.3 检测与定位实验结果 |
| 4.4.4 结果分析与讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 工作总结 |
| 5.2 工作展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读硕士期间取得的研究成果 |
（5）梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响（论文提纲范文）
| 注释说明清单 |
| 引言 |
| 第一部分 梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 我院胸痛中心诊疗流程 |
| 1.3.2 急诊PCI情况 |
| 1.3.3 纳入分析指标 |
| 1.3.4 统计学分析方法 |
| 1.4 结果比较 |
| 1.4.1 一般基线资料比较 |
| 1.4.2 PCI术中情况比较 |
| 1.4.3 两组患者术后指标比较 |
| 1.4.4 两组术后短期MACE比较 |
| 1.4.5 二元Logistic分析两组影响CSF发生的相关性因素 |
| 1.5 讨论 |
| 1.5.1 心肌RIC研究现状 |
| 1.5.2 RIC中神经元和体液因子的保护性信号传递 |
| 1.5.3 RIC在临床中应用 |
| 1.5.4 PAP对于STEMI预后的影响 |
| 1.6 结论 |
| 第二部分 血栓抽吸联合微导管靶向应用重组人尿激酶原对ST抬高型急性心肌梗死患者心肌血流灌注的影响 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 2.1 引言 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 PCI术前和术中 |
| 2.3.2 PCI成功的定义 |
| 2.3.3 TIMI分级标准 |
| 2.3.4 观察指标 |
| 2.3.5 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 两组患者一般基线资料比较 |
| 2.4.2 PCI术中情况 |
| 2.4.3 PCI术后SUM-STR情况 |
| 2.4.4 PCI术后随访 |
| 2.4.5 术后MACE情况 |
| 2.4.6 术后出血情况 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 微循环障碍病理机制 |
| 2.5.2 微循环障碍检测方式 |
| 2.5.3 冠脉微循环障碍处理现状 |
| 2.5.4 微导管给药新型溶栓药物改善微循环 |
| 2.6 结论 |
| 参考文献 |
| 后记或致谢 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
（6）新型Pyxinol衍生物的合成、生物活性及药代动力学研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 天然产物pyxinol的研究进展 |
| 1.1.1 Pyxinol简介 |
| 1.1.2 Pyxinol生物活性研究进展 |
| 1.1.3 Pyxinol结构修饰及其生物活性研究进展 |
| 1.2 抗心肌缺血药物的结构类型及作用机制 |
| 1.2.1 人工合成小分子药物 |
| 1.2.2 天然产物及其结构修饰产物 |
| 1.2.3 抗心肌缺血药物的作用机制 |
| 1.3 立题依据 |
| 1.4 论文拟解决的科学问题及研究内容 |
| 第二章 新型pyxinol脂肪酸酯衍生物的合成 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 原料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 合成方法及路线 |
| 2.3.2 分离纯化 |
| 2.3.3 结构鉴定 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 合成产物概况 |
| 2.4.2 合成产物结构鉴定 |
| 2.5 小结 |
| 第三章Pyxinol脂肪酸酯衍生物心脏保护作用及机制研究 |
| 第一节Pyxinol脂肪酸酯衍生物抗心肌缺血活性研究 |
| 3.1.1 对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响 |
| 3.1.2 化合物5对心肌缺血模型大鼠的干预作用 |
| 3.1.3 小结 |
| 第二节Pyxinol脂肪酸酯衍生物抗心衰活性研究 |
| 3.2.1 Pyxinol脂肪酸酯衍生物对ACE酶的抑制作用 |
| 3.2.2 化合物5和9对心衰斑马鱼模型的干预作用 |
| 第三节 化合物5抗心衰的代谢组学研究 |
| 3.3.1 实验材料 |
| 3.3.2 实验方法 |
| 3.3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.4 小结 |
| 第四章 灌胃给予化合物5的大鼠药代动力学研究 |
| 第一节 灌胃给予化合物5的吸收研究 |
| 4.1.1 灌胃给予化合物5的“血药浓度-时间曲线”研究 |
| 4.1.2 灌胃给予化合物5的生物利用度研究 |
| 4.1.3 化合物5的脂水分配系数测定 |
| 4.1.4 小结 |
| 第二节 灌胃给予化合物5的生物转化研究 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 实验结果与讨论 |
| 4.2.4 小结 |
| 第五章 总结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）基于深度学习的心肌梗死识别方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 心电信号特征提取技术研究现状 |
| 1.2.2 心电信号分类算法研究现状 |
| 1.3 心肌梗死识别面临的挑战 |
| 1.4 论文的主要研究内容和章节安排 |
| 1.4.1 主要研究内容 |
| 1.4.2 章节安排 |
| 第2章 心电信号处理基础 |
| 2.1 心电信号概述 |
| 2.1.1 心电信号形成机理 |
| 2.1.2 心电信号基本构成 |
| 2.1.3 12 导联心电体系 |
| 2.1.4 心肌梗死临床表现 |
| 2.2 心电信号处理标准 |
| 2.2.1 检验标准 |
| 2.2.2 取样标准 |
| 2.3 心电信号预处理 |
| 2.3.1 信号去噪 |
| 2.3.2 R波检测 |
| 2.3.3 取样 |
| 2.4 深度学习 |
| 2.4.1 卷积神经网络 |
| 2.4.2 长短时记忆网络 |
| 2.5 PTB数据集 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 基于病人内范式的心肌梗死识别方法 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 基于多分支加权特征网络的心肌梗死识别方法 |
| 3.2.1 多分支加权特征神经网络模型 |
| 3.2.2 分类器 |
| 3.3 实验结果与分析 |
| 3.3.1 实验配置 |
| 3.3.2 评价指标 |
| 3.3.3 实验结果分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 基于病人间范式的心肌梗死识别方法 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 基于多通道融合神经网络的心肌梗死识别方法 |
| 4.2.1 多通道融合神经网络模型 |
| 4.2.2 分类器 |
| 4.3 实验结果与分析 |
| 4.3.1 实验配置 |
| 4.3.2 评价指标 |
| 4.3.3 实验结果分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 研究工作总结 |
| 5.2 未来研究工作展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（8）主动脉内球囊反搏术护理质量评价指标体系的构建（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1 概述 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.2.1 护理质量评价指标的研究现状 |
| 1.2.2 ICU护理质量评价指标的研究现状 |
| 1.2.3 IABP术护理质量评价指标的研究进展 |
| 1.3 研究内容和方法 |
| 1.3.1 基于循证初步构建IABP术护理质量评价指标框架 |
| 1.3.2 基于德尔菲专家函询法确定IABP术护理质量评价指标体系 |
| 1.4 技术路线图 |
| 2 成立课题研究小组 |
| 3 基于循证初步构建IABP术护理质量评价指标框架 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 制定文献检索策略 |
| 3.2.2 文献的纳排标准 |
| 3.2.3 筛选文献 |
| 3.2.4 文献质量及等级评价与资料提取 |
| 3.2.5 证据汇及评价 |
| 3.3 质量控制 |
| 3.4 研究结果 |
| 3.4.1 文献筛选结果 |
| 3.4.2 文献质量评价及资料提取结果 |
| 3.4.3 证据汇总及护理质量评价指标框架 |
| 4 基于德尔菲法专家函询法确定IABP术护理质量评价指标体系 |
| 4.1 研究目的 |
| 4.2 研究方法 |
| 4.2.1 确定函询专家 |
| 4.2.2 编制专家函询问卷 |
| 4.2.3 函询问卷的发放和回收 |
| 4.2.4 数据的统计分析 |
| 4.2.5 指标筛选标准 |
| 4.3 质量控制 |
| 4.4 研究结果 |
| 4.4.1 函询专家的基本情况 |
| 4.4.2 第一轮函询结果 |
| 4.4.3 第二轮函询结果 |
| 4.4.4 确立最终的IABP术护理质量评价指标体系 |
| 5 讨论 |
| 5.1 构建IABP术护理质量评价指标体系的意义 |
| 5.2 指标构建方法的科学性 |
| 5.3 德尔菲专家函询的可靠性分析 |
| 5.3.1 函询专家的代表性 |
| 5.3.2 函询专家的积极程度 |
| 5.3.3 专家意见的权威程度 |
| 5.3.4 专家意见的集中程度 |
| 5.3.5 专家意见的协调程度 |
| 5.4 指标的具体内容分析 |
| 5.4.1 结构指标 |
| 5.4.2 结局指标 |
| 5.4.3 过程指标 |
| 6 总结 |
| 6.1 研究的结论 |
| 6.2 研究的创新性 |
| 6.3 研究的局限性及展望 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 主动脉内球囊反搏的临床应用及护理进展 |
| 参考文献 |
| 读研期间科研成果 |
| 致谢 |
（9）梗死相关动脉完全闭塞的急性非ST段抬高型心肌梗死患者分析研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 英文缩略词表 |
| 1.研究对象及方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 5.不足与展望 |
| 附录 A |
| 参考文献 |
| 综述 梗死相关动脉完全闭塞的NSTEMI的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（10）电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP通路的调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤标志物、凋亡指数和形态学的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞焦亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠FXR/SHP通路的调控作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 心肌缺血再灌注损伤相关信号通路研究进展 |
| 参考文献 |
| 附图二 |
| 附录三 读博期间发表论文、科研情况 |
| 致谢 |
四、从急性心肌梗死的心电图判断梗死血管部位（论文参考文献）
- [1]心电图ST段特征参数评估不同类型急性心肌梗死的价值[J]. 雷婷婷,张倩,李成辉. 中国医学装备, 2021(11)
- [2]体表心电图判定急性下壁心肌梗死罪犯血管的相关性研究[J]. 曹国慧,冯惠平. 心血管病学进展, 2021(10)
- [3]急性下壁心肌梗死的心电图Aslanger征1例[J]. 罗丹,尹春娥,王福军. 临床心电学杂志, 2021(03)
- [4]基于机器学习的心肌梗死智能检测与定位研究[D]. 齐明锐. 河北大学, 2021(09)
- [5]梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响[D]. 马飞虹. 安徽理工大学, 2021(01)
- [6]新型Pyxinol衍生物的合成、生物活性及药代动力学研究[D]. 刘俊丽. 吉林大学, 2021(01)
- [7]基于深度学习的心肌梗死识别方法研究[D]. 杨朔. 鲁东大学, 2021(12)
- [8]主动脉内球囊反搏术护理质量评价指标体系的构建[D]. 胡琴娜. 湖州师范学院, 2021(09)
- [9]梗死相关动脉完全闭塞的急性非ST段抬高型心肌梗死患者分析研究[D]. 孙彪. 大理大学, 2021(09)
- [10]电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP通路的调控作用[D]. 李晨. 湖北中医药大学, 2021(01)