近视发病机制研究

近视发病机制研究

一、近视眼发病机理的研究(论文文献综述)

胡心月[1](2018)在《耳穴压豆配合小儿推拿治疗小儿近视的临床观察》文中研究指明目的:探讨耳穴压豆配合小儿推拿治疗小儿近视的临床疗效、作用机理以及此疗法的优越性。方法:筛选肝肾亏虚型近视患儿60例(共120只眼),根据Doll’s临床病例随机表分为观察组与对照组,观察组采用耳穴压豆配合小儿推拿的方法,对照组仅以小儿推拿法,治疗3个疗程,对治疗前后观察组与对照组的视力恢复情况以及症状分数结果进行分析评价,探讨耳穴压豆配合小儿推拿治疗小儿近视的优越性。结果:治疗结束后,观察组与对照组视力均有提升(P<0.01),伴随症状也均有改善,两种方法对于改善小儿视力均有效,但观察组视力治疗结束后总有效率为88.33%,而对照组总有效率为66.67%,观察组治疗近视的方法优于对照组的方法(P<0.05)。结论:耳穴压豆配合小儿推拿能够提升患儿视力,促进眼周血液循环,明显改善眼部症状;调理周身气机,改善身体症状。

于燕,谢驰,王云,胡慧芳,方严[2](2013)在《高度近视眼视盘的相干光断层扫描变化》文中研究说明目的通过相干光断层扫描(OCT)来检查高度近视眼视盘周围的形态学改变。方法选择38例(66只眼)高度近视(屈光度D≥-6.00)患者进行分析。另外选择23只正视眼(+1.00至-1.00 D)和36只低度近视眼(<-6.00 D)作为对照。参与者均进行包括立体眼底观察、OCT检查和视野检查在内的眼科检查。进行OCT检查时,对每名患者的视盘和中心凹处进行多次水平和垂直OCT扫描。结果通过OCT在9只眼(13.6%)内发现有PDPM。PDPM眼比无PDPM眼有更高几率会发生类青光眼样视野缺损。眼底镜检查时有4只高度近视眼发现近视弧内有坑状结构,OCT检查发现相应位置处存在向玻璃体腔开口的囊状结构。30只高度近视眼(45.5%)在近视弧边缘检测到有视网膜血管微皱褶,其中16只眼在视网膜血管处有视网膜劈裂。这16只眼中有8只发现视网膜劈裂沿着颞侧视网膜血管走行向黄斑延伸,其中3只眼存在黄斑裂孔。对照眼中未检测到上述任何改变(PDPM、坑状结构、微皱褶、视网膜劈裂)。结论 OCT检查证明高度近视眼中视盘周围存在不同类型的异常。这些改变可能与高度近视眼中发生的视力受损并发症有关,如视野缺损和近视性黄斑裂孔。

赵丹妮[3](2012)在《5~13岁儿童屈光不正状态和屈光要素的相关性研究》文中研究说明研究背景:近视眼(MY)是屈光不正(AM)主要类型,青少年近视眼的防治是全世界的公共卫生问题,有效的控制近视眼发病率已成为我国所面临的一项难题。多年来我国一直在进行近视眼发病原因和机理的研究,但直至目前对于近视眼发病原因及其危险因素还不甚了解。为了深入研究近视眼发病机制,寻找行之有效的防治方法,必须多开展基础性研究。目的:了解儿童屈光(Ref)发育曲线,分析屈光状态与屈光要素间的相关关系,以期根据屈光要素测量值对儿童的屈光状态进行预测分析。方法:选取2011年寒假于我院眼科门诊就诊的5-13岁儿童共51例(102只眼),经1%阿托品(A1)眼用凝胶连续散瞳5天后验光测得静态屈光度(D),并用角膜曲率计和A超测得屈光要素生物测量值,同时测量身高(H)、体重(BW)参数并记录优势眼,分析儿童屈光发育特征曲线,以及屈光状态与屈光要素间的相关关系,了解屈光要素对儿童近视眼发展的可能影响,并用多元逐步回归分析建立D与相关屈光要素生物测量值及生长发育因素间关系的预测方程。结果:1.OD眼轴较OS长、OD水平径角膜曲率(K1)大于OS, OD静态屈光度的近视化程度较OS明显(p<0.05);OD为优势眼组中,OD与OS各屈光要素比较,差异无统计学意义(p<0.05);OS为优势眼组中,OD与OS各屈光要素比较,差异亦无统计学意义(p>0.05)。2.在5-13岁时期,女生的近视进展趋势要早于男生。3.了解儿童屈光发育的曲线:在5~13岁时期,随年龄(Age)变化,屈光状态呈近视化趋势;眼轴长度(AL)随Age变化呈逐渐延长趋势;眼压(IOP)随Age变化呈逐渐增高趋势,但未超过16mmHg;11岁前后,K随Age呈先降后升趋势,角膜散光(As)均以顺规散光(WTRA)为主;前房中央深度(ACD)和晶体厚度(Lens)变化都不大;玻璃体腔深度(V)随Age变化呈逐渐增长趋势;AL与H发育有密切关系。4.屈光状态与各屈光要素间的相关关系:11岁前后,IOP与AL增长由正相关向负相关转变;同时,K与AL增长由负相关向正相关转变;随Age增长,IOP与AL增长的一致和不一致,K与AL增长的一致和不一致,存在共同的“拐点”。5.屈光状态与屈光要素间的匹配密切相关:屈光不正(AM)由眼球各屈光要素发育不平衡所导致,而其中以AL、K间的匹配尤为重要。6.D与K、AL间关系的多元线性回归方程是:D=84.271-0.937×K-1.878×AL(其中D为静态屈光度、K为角膜曲率均值、AL为眼轴长度)。结论:1.在同一个体,OD近视发展要早于0S,但与优势眼影响可能无关。2.在5~13岁时期,女生的近视进展趋势要早于男生。3.人眼在生长发育过程中,各屈光要素也发生着相应的变化,屈光状态的发展趋势为远视→正视→近视,其总的过程是不可逆的。4.儿童的AL和H发育间有密切关系。5.随Age增长,IOP与AL的增长、K与AL的增长,存在共同的“拐点”。6.5~13岁儿童的D值可以根据K与AL进行预测,从而将预测值与实际检影验光度数进行比较,推导出该儿童的近视进展程度,合理预防近视。

韩伟[4](2011)在《近视眼的发病机理:从环境到遗传因素》文中认为背景:近视眼是极为常见的眼不屈光不正疾病,而高度近视常并发眼组织病理性改变并可能致盲。目前近视眼在全世界,特别是亚洲国家包括我国,发病率迅速升高,成为威胁民众健康素质的重大问题,已引起国内眼科专家的高度重视。对近视眼机理的研究,寻找有效的防治途径,从而提高国人视觉健康素质,具有极为深远的科学价值。本文从屈光、环境和遗传因素等方面对近视眼的发病机理研究作综合性回顾。内容:

邸保忠[5](2011)在《让孩子拥有明亮的眼睛》文中研究说明每到寒暑假、黄金周,眼科医院的门诊前总是排起了长队,前来就诊的很多都是七八岁的小学生。随着孩子进入小学、课业负担的增加,加之看电视、玩电脑、玩智能手机的机会增多,很多孩子早早就患上了近视眼。那么近视眼发病的原因是什么,孩子得了近视眼怎么办,要如何预防?让我们来看看下面的文章。

褚春漫[6](2011)在《青少年近视眼的防治》文中认为目前据中国、美国、澳大利亚合作开展的一项防治儿童近视的调查显示,我国近视眼人数已近4亿,居世界第一,近视发生率已经达到世界水平的1.5倍,城市重点中学高三学生近视率更是高达85%。青少年中近视眼约占2/3,青少年近视将影响中国高素质人才职业的筛选,缩小许多特殊职业人员的选择范围。因此,防治近视日益受到学生家长和社会各界关注。

周佳奇[7](2010)在《病理性近视眼候选基因验证与筛查研究》文中提出病理性近视眼是一种具有遗传异质性的重要致盲性眼病,迄今未找到明确的致病基因。病程晚期以伴发的眼底后极部萎缩变性、后巩膜葡萄肿等为特征。本研究从分子遗传学角度,采用候选基因验证和全基因组扫描的方法探寻病理性近视眼的易感候选基因。目的:旨在探讨病理性近视眼病理生理相关候选基因PAX6基因、COL2A1基因及TGF-β1基因是否与病理性近视眼相关联。方法:按严格入选标准收集187例散发病理性近视眼患者,记录患者临床数据包括屈光度、眼轴长度及最佳矫正视力。抽取外周血5ml,提取基因组DNA。另取136位健康人作为正常对照。使用PCR技术检测187例患者与136例对照的PAX6基因SNPs位点rs667773、rs3026390、rs3026393, COL2A1基因SNP位点rs1635529和TGF-β1基因SNP位点rs4803455的基因型频率及等位基因频率是否有差异以验证基因PAX6、COL2A1及TGF-β1是否与病理性近视眼关联。结果:187例患者平均屈光度右眼为-17.19±5.78D,左眼为-17.03±5.56 D,平均眼轴长度右眼为30.09±2.52 mm,左眼为30.03±2.48mm ;平均最佳矫正视力logMAR BCVA右眼为0.52±0.37,左眼为0.50±0.39,双眼间的临床数据均不存在显着统计学差异(P>0.05),所有患者都伴有轻度以上的双眼眼底病变。在对PAX6基因的三个SNPs位点的关联分析中,rs667773中基因型C/C、C/T、T/T频率及等位基因C、T频率在患者组及对照组间无显着统计学差异(P>0.05),rs3026390基因型A/A、A/G、G/G频率及等位基因A、G频率在患者组及对照组间也不存在统计学差异(P>0.05),同样患者组及对照组中SNP位点rs3026393基因型G/G、G/T、T/T频率及等位基因G、T频率也均不存在统计学差异(P>0.05)。COL2A1的SNP位点rs1635529上的基因型A/A、A/C、C/C频率及等位基因A、C频率在患者组及对照组中不存在统计学差异(P>0.05)。TGF-β1的SNP位点rs4803455基因型G/G、G/T、T/T频率及等位基因G、T频率在患者组及对照组间也不存在统计学差异(P>0.05)结论:候选基因PAX6基因、COL2A1基因及TGF-β1基因与病理性近视眼的关联性在本研究中未被证实,有待于进一步探究。目的:旨在探究病理性近视眼致病的新候选基因,利用核心家系进行全基因组扫描,筛查拷贝数变异区域中的基因。方法:收集31个汉族病理性近视眼患者核心家系,抽取每个家系成员外周血5ml,提取基因组DNA,利用核心家系中的正常健康人作为对照,采用Affymetrix Human SNP Assay 6.0基因芯片对所有样本进行全基因组扫描,以CNVs作为遗传学标记进行分析,寻找在病人的基因组中新生的拷贝数变化,在拷贝数变化的热区寻找致病基因,对扫描结果进行基于家系和基于数据库正常人的比对分析。对于分析所得的重要候选区域,进一步采用Real-time PCR验证以排除假阳性结果。结果:本研究共收集到31个病理性近视眼核心家系共96名成员。核平滑算法、HMM算法及Segmentation算法三种计算方法均指向两个重要的CNV缺失区域,在一个核心家系中患病的母亲和患儿在4q23有现有数据库中没有记录的一段100kb左右的CNV缺失区域,这个区域也是已报道的高度近视眼位点MYP11所在的区域,缺失区域内包含了一个候选基因CandidateⅠ;另一个核心家系中患者在9p24.3上出现了一段其未患病父母没有,数据库中也没有记录的新生CNV缺失区域,约350kb大小,缺失区域内也仅包含了一个候选基因CandidateⅡ。HMM及Segmentation两种算法同时指出了一个核心家系中患者在Xq25上出现了一段其未患病父母没有,数据库中也没有记录的新生CNV缺失区域,约100kb大小,该区域位于高度近视眼位点MYP13所在区域中,缺失区域内包含了候选基因ACTRT1。通过Real-time PCR对以上三个重要的CNV缺失区域进行进一步的验证,确定了患者中的CNV缺失确实存在,排除了假阳性的可能。结论:CandidateⅠ、CandidateⅡ及ACTRT1是三个有希望的病理性近视眼的候选基因,但这些候选基因所在的CNV缺失区域在检测的患者中没有相互重叠,致病基因的确定有待于进一步在大样本的散发人群中进行验证及功能研究。

葛坚[8](2010)在《青光眼和近视眼的分子机制及干预研究》文中研究说明本文扼要报道青光眼和近视的病因、发病机理及干预研究的主要结果。通过对GZ.1、PN.1青光眼家系及散发性青光眼的研究,发现Myocilin基因的Pro370Leu突变,导致蛋白质错误折叠,内质网应激。我们提出了青光眼属于"蛋白质构象病"、"线粒体病"的学说,并研究了靶向siRNA术后抗疤痕、视神经保护药物、干细胞替代治疗及药物缓释系统在青光眼治疗中的应用,为实现青光眼"分期靶点干预"奠定了基础。在近视的研究中,从灵长类恒河猴自然动物模型的构建着手,着重研究光学离焦与近距离负荷对青少年近视发生发展的影响,并且深入探讨了近视的视网膜与中枢神经机制,同时提出了光学干预近视的新策略。这些围绕青光眼和近视基本问题进行的系列研究,将可能为其诊治提供新的模式。

覃斌[9](2008)在《儿童青少年近视眼防治研究进展》文中研究说明

赵娟[10](2008)在《形觉剥夺性近视眼多巴胺转运体(DAT)核素示踪研究》文中指出形觉剥夺性近视眼指通过眼睑缝合、遮盖或光学等方法制造人为的视觉障碍,使幼年实验动物眼视网膜不能获得清晰物像刺激,所形成的近视称为形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)。多巴胺(dopamine,DA)作为神经递质,已证实在形觉剥夺性近视眼的发病过程中,视网膜中DA有所降低,DA很有可能参与形觉剥夺近视的形成过程。多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)可调控突触间隙DA的有效浓度,大量研究结果显示DAT的变化可更为直接地反映突触间隙DA的变化。该研究工作目的是研究99mTc-TRODAT-1 Micro-SPECT能否用于豚鼠视网膜多巴胺转运体(DAT)的显像,以及Micro-SPECT研究形觉剥夺近视眼视网膜DAT变化的可行性。在本研究中建立了形觉剥夺近视动物模型,利用DAT配体99mTc-TRODAT-1,对正常及模型动物视网膜进行了99mTc-TRODAT-1Micro-SPECT及放射自显影显像研究。第一部分FDM动物模型的制备和生物学测量目的:制备豚鼠形觉剥夺近视模型,通过生物学测量,检测近视模型是否成功。方法:3周龄健康三色豚鼠30只,实验前均进行生物学测量(屈光度和眼轴长度),排除先天性屈光不正及眼疾者,实验动物随机分为2组,Ⅰ组为形觉剥夺组(FDM组),用半透明眼罩随机遮盖单眼4周,而未处理眼作为自身对照眼;Ⅱ组为正常对照组,双眼不做任何处理。形觉剥夺4周后再次进行生物学测量,最终其中培养成功的12只被选定进入实验组,FDM组与正常对照组各6只。结果:形觉剥夺4周后,所有的剥夺眼眼球均出现近视,眼轴较对侧眼和正常眼增长。对侧眼屈光度为2.79±0.78D,剥夺眼屈光度为-3.17±0.98D,正常眼屈光度为2.96±0.40D,剥夺眼vs.对侧眼(t=13.549,P<0.0001),剥夺眼vs.正常眼:(F=9.197,t=14.132,P<0.0001)。对侧眼眼轴长度为7.52±0.19mm,剥夺眼眼轴长度为7.90±0.19mm,正常眼眼轴长度为7.51±0.15mm。剥夺眼vs.对侧眼(t=13.549,P<0.0001),剥夺眼vs.正常眼:(F=9.197,t=14.132,P<0.0001)。形觉剥夺后剥夺眼与对侧眼及正常眼相比,均具有显着性差异。结论:豚鼠形觉剥夺近视模型制作成功,可用于进一步核素示踪研究。第二部分视网膜DAT核素示踪研究目的:研究99mTc-TRODAT-1 Micro-SPECT能否用于豚鼠视网膜多巴胺转运体(DAT)的显像,以及Micro-SPECT显示形觉剥夺近视眼视网膜DAT的变化的可行性。方法:形觉剥夺4周后,FDM组和正常对照组的豚鼠均注射99mTc-TRODAT-1740MBq(≤1ml)1小时后Micro-SPECT视网膜显像,之后断头处死进行横断位放射自显影半小时,分别应用Micro-CT及OptiQuant Acquisition & Analysis软件对视网膜感兴趣区(ROI)进行数据分析。结果:在99mTc-TRODAT-1 Micro-SPECT及放射自显影显像中均可清晰显示视网膜DAT分布的图像。99mTc-TRODAT-1 Micro-SPECT显像中,近视眼视网膜的99mTc-TRODAT-1摄取比值为11.55±2.80,空白对照组为15.20±1.98(P=0.026,F=2.94,t=2.605),对侧眼为13.90±2.04(P=0.003,t=5.476)。放射自显影显像中,近视眼视网膜的99mTc-TRODAT-1摄取比值为95.52±12.04,空白对照组为114.06±7.81(P=0.01,F=0.331,t=3.164),对侧眼为112.47±15.67(P=0.001,t=7.179)。所有的差异均具有统计学意义,并且99mTc-TRODAT-1Micro-SPECT的结果与放射自显影的结果一致。结论:99mTc-TRODAT-1 Micro-SPECT视网膜图像清晰,且能够示踪视网膜DAT的分布与变化,近视眼视网膜的DAT含量与空白对照组和对侧眼相比具有显着性差异。Micro-SPECT为实验性近视眼多巴胺系统作用的进一步研究提供了一条新的途径。

二、近视眼发病机理的研究(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、近视眼发病机理的研究(论文提纲范文)

(1)耳穴压豆配合小儿推拿治疗小儿近视的临床观察(论文提纲范文)

提要
Abstract
引言
临床研究
    一、研究对象
        (一)病例来源
        (二)诊断标准
        (三)纳入标准
        (四)排除标准
        (五)脱落标准
    二、研究方法
        (一)病例随机分组
        (二)治疗过程
        (三)观察指标
        (四)疗效评定标准
        (五)数据统计分析处理
    三、研究结果
        (一)治疗前数据可比性分析
        (二)治疗后数据分析
        (三)治疗结果
讨论
    一、中医对近视的认识
        (一)病因的认识
        (二)对病机的认识
    二、西医对近视的认识
        (一)概念
        (二)近视眼的病因
        (三)近视的发病机理
    三、耳穴压豆联合推拿治疗近视的机理探究
        (一)耳穴选穴依据与机理
        (二)小儿推拿穴位选穴依据与机理
    四、研究结果分析
结语
参考文献
综述 祖国医学近三年治疗近视的临床研究现状
    参考文献
附录
致谢
发表论文

(2)高度近视眼视盘的相干光断层扫描变化(论文提纲范文)

资料与方法
结 果
    一、病理性近视眼视盘周围脱离
    二、视盘周围视网膜血管微皱褶和视网膜劈裂
讨 论

(3)5~13岁儿童屈光不正状态和屈光要素的相关性研究(论文提纲范文)

符号说明
摘要
Abstract
前言
1 资料与方法
    1.1 研究对象
    1.2 仪器及测量方法
    1.3 统计学处理
2 结果
    2.1 左右眼差异及优势眼的影响
    2.2 男女生屈光状态差异及变化趋势分析
    2.3 儿童屈光发育的特征曲线
    2.4 眼轴长度与身高发育的相关分析
    2.5 屈光状态与各屈光要素的相关分析
    2.6 屈光状态与屈光要素间的匹配关系分析
    2.7 建立多元线性回归方程
3 讨论
结论
参考文献
文献综述
    参考文献
致谢
攻读硕士学位期间发表及待发表的论文

(5)让孩子拥有明亮的眼睛(论文提纲范文)

近视眼的发病机理
近视眼的类型
关于近视眼, 家长们关心的五个问题
    一、孩子年龄小, 戴眼镜多有不便, 如果近视了, 要不要配眼镜?
    二、近视眼镜要不要配足度数?
    三、孩子可不可以戴隐形眼镜?
    四、关于弱视应注意什么?
    五、近视眼防治方面应注意什么?
小知识链接

(6)青少年近视眼的防治(论文提纲范文)

1 青少年近视眼病因与发病机理
    1.1 病因
    1.2 发病机理
2 青少年学生近视眼的防治方法
    2.1 中医疗法
    2.2 眼功能训练
    2.3 药物
    2.4 框架眼镜
    2.5 角膜接触镜 (contact lens, 简称CL)
        2.5.3角膜塑形术
    2.6 手术矫治
3 小结与展望

(7)病理性近视眼候选基因验证与筛查研究(论文提纲范文)

缩略语
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 病理性近视眼散发病例候选基因关联分析研究
    材料和方法
    结果
    讨论
第二部分 病理性近视眼全基因组扫描基因筛查研究
    材料和方法
    结果
    讨论
全文小结
参考文献
综述 病理性近视眼的遗传学研究进展
致谢

(8)青光眼和近视眼的分子机制及干预研究(论文提纲范文)

1 青光眼分子发病机制和干预治疗系列研究
    1.1 家族性青光眼致病基因及发病机理研究
    1.2 原发性开角型青光眼发病机制及干预研究
    1.3 青光眼术后抗瘢痕研究
2 视神经保护和药物缓释
    2.1 氯化锂对视网膜神经元的保护作用
    2.2 凝血酶敏感蛋白-1对视网膜神经元的保护作用
    2.3 川芎嗪对视网膜神经元的保护作用
    2.4 靶向淀粉样蛋白免疫治疗及其分子机制
    2.5 药物缓释治疗研究
3 干细胞在视神经保护的研究
    3.1 胚胎干细胞相关研究
    3.2 诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化
    3.3 视网膜神经祖细胞 (RPC)
    3.4 肿瘤干细胞相关研究
    3.5 构建异种嵌合体动物
    3.6 体细胞重编程
4 近视眼发病机制及防治系列研究
    4.1 恒河猴离焦性近视眼动物模型及发病机制研究
    4.2 近视眼发病机制的分子生物学研究
    4.3 青少年近视眼干预的临床研究
5 小结

(9)儿童青少年近视眼防治研究进展(论文提纲范文)

1 人眼球发育规律与近视眼预测
2 儿童青少年近视眼病因与发病机理
    2.1 病因
    2.2 发病机理
3 儿童青少年学生近视眼的防治
    3.1 药物
    3.2 配戴眼镜
    3.3 手术
    3.4 中医疗法
4 结语

(10)形觉剥夺性近视眼多巴胺转运体(DAT)核素示踪研究(论文提纲范文)

缩略词索引
摘要
Abstract
前言
第一部分 FDM动物模型的制备和生物学测量
    材料与方法
    结果
    讨论
    参考文献
第二部分 视网膜DAT核素示踪研究
    材料与方法
    结果
    讨论
    参考文献
综述
附录
致谢

四、近视眼发病机理的研究(论文参考文献)

  • [1]耳穴压豆配合小儿推拿治疗小儿近视的临床观察[D]. 胡心月. 山东中医药大学, 2018(01)
  • [2]高度近视眼视盘的相干光断层扫描变化[J]. 于燕,谢驰,王云,胡慧芳,方严. 临床眼科杂志, 2013(02)
  • [3]5~13岁儿童屈光不正状态和屈光要素的相关性研究[D]. 赵丹妮. 重庆医科大学, 2012(06)
  • [4]近视眼的发病机理:从环境到遗传因素[A]. 韩伟. 2011年浙江省眼科学术会议论文集, 2011
  • [5]让孩子拥有明亮的眼睛[J]. 邸保忠. 家庭教育(中小学生家长), 2011(10)
  • [6]青少年近视眼的防治[J]. 褚春漫. 中国眼镜科技杂志, 2011(05)
  • [7]病理性近视眼候选基因验证与筛查研究[D]. 周佳奇. 复旦大学, 2010(11)
  • [8]青光眼和近视眼的分子机制及干预研究[J]. 葛坚. 中山大学学报(医学科学版), 2010(02)
  • [9]儿童青少年近视眼防治研究进展[J]. 覃斌. 右江民族医学院学报, 2008(04)
  • [10]形觉剥夺性近视眼多巴胺转运体(DAT)核素示踪研究[D]. 赵娟. 复旦大学, 2008(04)

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近视发病机制研究
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