一、烧伤患者外周血淋巴细胞AgNORs定量测定的临床意义（论文文献综述）
文文兵[1]（2019）在《黄地汤治疗婴儿湿疹的临床疗效观察及免疫学机制分析》文中研究说明目的:评估黄地汤治疗婴儿湿疹的临床疗效,从淋巴细胞和免疫球蛋白的角度分析黄地汤治疗婴儿湿疹的可能机制。方法:将112例门诊就诊的婴儿湿疹患者按随机数字表法分为治疗组（黄地汤治疗）和对照组（丁酸氢化可的松干预）,每组均为56例,治疗14天后评价两组的临床效果、安全性以及治疗完成后一个月和六个月时的复发率;采用流式细胞技术检测治疗前、后湿疹患儿外周血中CD4+细胞、CD8+细胞、B细胞,运用免疫比浊法测定患儿治疗前、后外周血中免疫球蛋白lgG、lgA、lgM和lgE水平。结果:（1）两组有效率对比:治疗组合对照组的疗效相当,分别为94.64%和91.07,差异无统计学意义,p>0.05;（2）不良事件发生情况:在整个治疗过程中,治疗组发现1例用药后皮肤红肿患儿;对照组共发现3例不良反应事件,其中1例患者出现皮肤红肿,2例患者出现用药部位皮肤变光滑平整,经统计学分析,两组患者在不良反应发生方面差异无统计学意义,P>0.05;（3）两组复发率对比:治疗组与对照组治疗完成后一个月时的复发率分别为17.86%与39.29%,经统计学分析差异具有统计学意义,P<0.05;在六个月时,两组患者的复发率分别是32.14%与55.35%,差异同样具有统计学意义,P<0.05（4）主要淋巴细胞的分布:接受黄地汤外洗治疗后,患儿外周血中CD4+细胞（Th）的百分比明显高于治疗前,P<0.05,差异具有统计学意义;干预后外周血CD4+细胞（Ts）的比例明显低于治疗前,P<0.05,差异具有统计学意义;而外周血中CD19+细胞的比例治疗前后无明显变化,P>0.05。（5）免疫球蛋白表达水平:湿疹患儿在接受黄地汤外洗治疗后,外周血中IgE水平较之于治疗前明显下降,P<0.05,差异具有统计学意义;而外周血中免疫球蛋白lgG、lgA、lgM水平治疗前后无明显变化,P>0.05。结论:黄地汤外洗干预婴儿湿疹疗效肯定,和丁酸氢化可的松的疗效一致,安全性可靠,且在复发率方面优于丁酸氢化可的松,值得临床推;黄地汤可能通过调节CD4+/CD8+平衡和/或下调IgE的表达进而参与湿疹患儿的免疫调控达到治疗目的。
覃为理[2]（2007）在《外周血T淋巴细胞Ag-NORs检测及其临床应用》文中认为
石铭[3]（2008）在《乙型肝炎病毒拉米夫定耐药株变异率快速检测方法的建立及应用研究》文中研究说明全世界有3.5亿乙肝病毒感染者。乙肝病毒（HBV）是导致肝硬化和肝癌的重要因素,60%～80%的肝癌患者是乙肝病人。随着对乙肝病毒治疗的深入研究,各种抗病毒药物应运而生。拉米夫定是有效抑制乙肝病毒复制的核苷类似物之一。但是,长时间用药会导致乙肝病毒出现YMDD区段发生变异,即HBV逆转录酶的保守序列YMDD中M（蛋氨酸）被V（缬氨酸）或I（异亮氨酸）所取代,变异后成为YVDD（rtM204V）或YIDD（rtM204I）,导致HBV对拉米夫定产生耐药,使患者体内病毒复制反弹。本研究通过设计变异位点的选择性引物及共用探针,利用荧光定量PCR技术,建立了一种快速、有效的乙肝病毒YMDD变异率的检测方法。突变毒株在病毒群体中的百分比可以根据突变株和对照的Ct值差异进行计算。包含耐药突变的质粒经过系列稀释、混合后进行检测,以及对未经拉米夫定治疗的98例慢性乙肝患者和145例拉米夫定治疗的慢性乙肝患者进行耐药突变检测,与测序方法进行对照,对结果不符的标本再进行亚克隆测序验证。并用该方法对268例经拉米夫定治疗的不同时间患者进行病毒变异率检测。对98例经拉米夫定治疗和64例经拉米夫定与干扰素a序贯治疗的e抗原阴性患者进行病毒变异率检测,验证序贯治疗的效果及其对拉米夫定变异的抑制作用。同时,对患者体内的T淋巴细胞活性及T淋巴细胞亚群情况、肝组织治疗前后病理学变化等进行了进一步分析。该方法可以在106～109拷贝/毫升HBV的血清标本中检测到0.1%的突变毒株。145例拉米夫定治疗的慢性乙肝患者中,检测到42例耐药突变株,突变比例为5～100%。6例与测序结果不符的标本突变比例为5～20%,低于测序方法的检测下限,与亚克隆测序的结果相符。98例未经拉米夫定治疗的慢性乙肝患者中有5例检测到耐药突变,变异比例为10～20%。拉米夫定治疗组的拉米夫定耐药株变异率（22.45%）显着高于序贯治疗组。实验结果表明,本研究所建立的拉米夫定耐药株变异检测方法快速灵敏,可以用于临床治疗中拉米夫定耐药变异的监测,为临床治疗方案的选择提供可靠依据。
田景波,宋月荣,曹鹏霄[4]（2001）在《膀胱癌患者外周血淋巴细胞AgNORs定量测定及临床意义》文中提出目的 :探讨膀胱癌患者外周血淋巴细胞AgNORs值的变化及其临床意义。方法 :应用计算机辅助医学图像分析系统测定 3 2例膀胱癌患者的外周血淋巴细胞银染核仁组成区蛋白 （AgNORs）值的变化 ,并与 11例非肿瘤患者进行对照。结果 :膀胱癌患者外周血淋巴细胞AgNORs低于非肿瘤人群 ,其变化与年龄、临床分期、病理分级、治疗手段等有关 ,而与肿瘤的大小无关。结论 :认为外周血淋巴细胞AgNORs的检测可以判断疾病良恶性 ,评价膀胱癌患者的免疫功能 ,指导治疗 ,判断疗效及预后。
许丽艳[5]（2002）在《核仁组合成区相关嗜银蛋白对恶性肿瘤诊断的研究》文中进行了进一步梳理肿瘤的发生与机体的免疫状态是密切相关的。事实上正常人机体每天都有107-109个细胞发生基因突变，并产生恶性表型的瘤细胞，但一般并不会发生肿瘤。很重要的原因就在于机体的免疫监视系统能清除这些突变细胞。当肿瘤细胞的发生超出免疫监视时，就可形成肿瘤。 核仁组成区相关嗜银蛋白（Ag-NORs）是一种酸性非组蛋白，在rDNA转录活性中起重要调控作用，可用一步银染方法显示。银染强度反映了蛋白质合成的能力，与细胞增殖密切相关。核仁组成区相关嗜银蛋白在肿瘤中的研究已有很多报道，认为其与肿瘤增殖细胞核抗原PCNA、Ki-67密切相关。与肿瘤的良恶性鉴别诊断密切相关，与肿瘤的癌前病变相关，与肿瘤的分级、分期密切相关。 T淋巴细胞是机体参与抗肿瘤免疫应答的主要免疫活性细胞，它不仅是细胞免疫的主要效应细胞，而且更重要的是免疫调节细胞。其免疫调节是通过其亚群细胞实现的。 红细胞表面有许多与免疫有关的物质，如CR1、CR3、CD58、CD59、DAF、SOD酶等均参与机体复杂的免疫网络调控作用。红细胞具有免疫粘附功能，能粘附、运输、清除循环系统免疫复合物，并参与T、B、NK、LAK细胞及 中国人民解放军第四军医大学硕士学位论文 吞噬细胞免疫活性的调控，是机体抗肿瘤免疫的一个重要组成部分。 本实验采用 AgNORS图像分析定量测定方法、T淋巴细胞亚群检测试剂 盒（单克隆抗体直接免疫荧光染色法）、红细胞花环试验对86例恶性肿瘤患 者和42例正常对照组分别测定其外周血T淋巴细胞核仁银染区面积／细胞核 面积比值（IS％）、T 淋巴细胞亚群、红细胞免疫 C3b 受体花环率 （RBC（力）与红细胞循环免疫复合物花环率（RBCJCR卜结果显示：门） 肿瘤组 1＊％值减低，与 42例正常对照组比较差异十分显着少0刀 1）；u)肝 细胞癌组 L S％值的变化与临床分期密切相关，与病理分型无关；（3）肝细胞 癌组ISO／O值变化与肝硬化组，正常组有显着差异 V＜001)，肝硬化组与正 常组之间有显着差异（＜0刀5）；u)肝细胞癌组1S％指标变化与淋巳结是否 有转移密切相关；（5）肿瘤组CD3”、CD4”、CD4－／CDS”比值减低，与正常对 照组比较差异十分显着（P叼01人＊仇－值与正常对照组比较无显着意义什 ＞00s）；u)肿瘤组RBOQ＊g明显降低，RBC1＊R明显增高，与正常组比 较有显着差异(P＜001h（7）肿瘤组二＊％值与＊o丫0／比值呈正相关 （rro刀3民P＜0 01）；二＊％值与Q＊RR呈正相关（r＝0 503，P＜ o刀1）。 恶性肿瘤患者 IS％值减低，表明机体淋巴细胞增殖活性明显减低，I．S％ 值是反映细胞增殖的敏感指标。恶性肿瘤患者CD。－／CD。－比值减低，表明T 细胞介导的细胞免疫功能降低和平衡失调，RBC－C力M降低，RBC－ICR增 高，提示RBC－C巾受体沾性减低及机体清除IC的能力减低。上述作用的结乏 果是导致整个机体免疫系统功能降低，削弱了抗肿瘤能力。 本研究提示：图像分析法检测肿瘤患者外周血T淋巴细胞中核仁组成区 相关嗜银蛋白强度与机体免疫功能状态密切相关，对肿瘤患者的临床诊断， 治疗监测和判断预后提供一个新的简便可靠的方怯，在临床应用方面有重要 意义。
黎英豪,黄洪欣,潘兴业[6]（2000）在《烧伤患者外周血淋巴细胞AgNORs定量测定的临床意义》文中研究表明烧伤后,皮肤这一最外层防御屏障被破坏,体内非特异性及特异性免疫均受到损害,免疫系统平衡失调,机体防御机能削弱。为此,我们对34例烧伤患者进行外周血淋巴细胞银染核仁组成区蛋白（AgNORs）检测,来判断患者的免疫功能状况,以指导临床治疗。资料与方法:本组男20例,女14例;年...
马树东,李金瀚[7]（1995）在《肺癌患者外周血T淋巴细胞rDNA转录活性的研究》文中研究指明应用自动图象分析技术对５４例肺癌患者外周血Ｔ淋巴细胞核核仁银染强度进行定量分析。结果：Ｔ淋巴细胞核银染强度，肺癌患者比正常对照组和肺炎组为低，肺炎组高于正常对照组；肺癌患者的银染强度，Ⅰ期高于Ⅱ期，Ⅲ期高于Ⅳ期，差异有显着意义。
姜丽莉[8]（2020）在《甲巯咪唑对初诊Graves’病患者血清相关细胞因子及microRNAs水平的影响》文中研究说明目的通过比较分析Graves’病（GD）初诊患者经甲巯咪唑治疗前后,血清相关细胞因子白介素-2（interleukin-2,IL-2）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-17（interleukin-17,IL-17）、转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）,相关microRNAs（miR-16、miR-142-3p、miR-146a、miR-155）以及超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）等相关因子表达水平的变化,探讨其对GD的诊疗意义。方法收集2016年12月至2019年1月期间于海阳市人民医院内分泌科就诊的GD初诊患者36例为作为疾病组,所有患者均给予甲巯咪唑治疗六个月。另选取本院健康体检科同期体检正常的30例志愿者作为健康对照组。比较疾病组治疗前后及健康对照组各组间相关指标的水平。采用化学发光法测定甲状腺功能指标游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）、游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）、促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）的水平;电化学发光法测定促甲状腺激素受体抗体（thytrophin receptor antibody,TRAb）的水平;免疫透射比浊法测定hs-CRP的水平;ELISA法测定血清中IL-2、IL-6、IL-17及TGF-β1的水平;荧光定量PCR法检测miR-16、miR-142-3p、miR-146a及miR-155的水平。采用SPSS20.0软件对组间各项指标的差异性进行统计学分析,应用MedCalc软件绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）并进行曲线下面积（AUC）分析,确定最佳诊断指标。结果（1）与健康对照组相比,疾病组治疗前甲状腺功能指标FT3和FT4显着性升高（P<0.001）,TRAb显着性升高（P<0.01）,TSH显着性降低（P<0.001）;细胞因子IL-6、TGF-β1及hs-CRP水平显着升高（P<0.001）,IL-17水平明显升高（P<0.01）,IL-2水平显着降低（P<0.001）;miR-16、miR-142-3p及miR-155水平显着升高（P<0.001）,miR-146a水平显着降低（P<0.001）。（2）经甲巯咪唑治疗六个月后,与健康对照组相比,疾病组治疗后FT3、FT4及TRAb表达无显着性差异（P>0.05）,TSH水平显着降低（P<0.001）;细胞因子IL-6、IL-17及hs-CRP水平明显升高（P<0.05）,TGF-β1水平显着升高（P<0.001）,IL-2水平显着降低（P<0.001）;miR-16水平显着升高（P<0.001）,miR-155水平明显升高（P<0.05）,miR-146a水平显着降低（P<0.001）,miR-142-3p表达无显着性差异（P>0.05）。（3）与治疗前相比,疾病组治疗后FT3和FT4显着降低（P<0.001）,TRAb明显降低（P<0.05）,TSH水平显着升高（P<0.001）;细胞因子IL-6、TGF-β1及hs-CRP水平显着降低（P<0.001）,IL-2水平显着升高（P<0.001）,而IL-17水平治疗前后无显着性差异（P>0.05）;miR-16、miR-142-3p水平显着降低（P<0.001）,miR-155水平明显降低（P<0.05）,miR-146a水平显着升高（P<0.001）。（4）根据ROC曲线分析,联合指标mi R-142-3p、mi R-146a与miR-155为最佳诊断指标,AUC为0.980,灵敏度为98.82,特异度为78.56。结论（1）甲巯咪唑可抑制甲状腺激素的合成,改善患者的甲状腺功能,对GD起到明显治疗作用。（2）血清相关细胞因子（IL-2、IL-6、IL-17、TGF-β1）、hs-CRP及miRNAs（mi R-16、miR-142-3p、miR-146a及miR-155）可能参与了GD的发生并促进其发展,有望作为GD患者病情监测的新指标。（3）miR-142-3p、miR-146a与miR-155联合对于GD初期具有一定的诊断价值,可作为潜在的临床诊断标志物。
韩生义[9]（2020）在《沙门氏菌的噬菌体试验性治疗及噬菌体抗性机制研究》文中进行了进一步梳理沙门氏菌是一种危害公众健康的重要病原体,能引起人和动物食物中毒和急性肠道疾病。随着沙门氏菌耐药性增强和耐药谱的变广,通过抗生素来预防和治疗沙门氏菌感染越发困难。据此,我们建立口服沙门氏菌的小鼠感染模型;对噬菌体对沙门氏菌小鼠感染模型的治疗效果进行评估;并对沙门氏菌对噬菌体的抗性机制进行了深入研究。为研究沙门氏菌QH的遗传进化特点和致病性,对沙门氏菌QH的全基因组进行了比较分析和小鼠感染模型建立。与其他沙门氏菌相比,沙门氏菌QH基因组含有较多的前噬菌体和基因岛,其核苷酸和同义密码子的使用模式表明突变压力和自然选择在基因水平上影响了沙门氏菌QH的进化趋势,而其独特的密码子使用模式有助于增强其对环境的适应性和对宿主的致病性。在沙门氏菌QH的感染早期,小鼠外周血中CD4+和CD8+淋巴细胞亚群的水平显着降低,但一些细胞因子（IFN-β1,IFN-γ和CXCL10）转录水平的升高可能在抗沙门氏菌感染中具有多种免疫效应。此外,小鼠外周血中IL10的转录和翻译水平显着升高,表明IL10介导的免疫抑制作用可能在口服沙门氏菌QH感染的早期起了重要作用。从国内不同地理位置分离了4株烈性沙门氏菌噬菌体,发现它们都属于肌尾科并具有相似的生物学特性,与另外2株国内的和2株智利的噬菌体具有相似的进化模式。基于4株噬菌体基因组中AT含量>GC含量的背景,通过信息熵分析表明整体核苷酸使用偏好是由噬菌体所有的基因决定的。密码子不同位置核苷酸的使用偏好性要比所有基因的整体核苷酸使用偏好性强（p<0.001）,而这种遗传特性直接导致了同义密码子倾向于A/T结尾。而噬菌体核苷酸组成约束和自然选择迫使噬菌体在整体密码子使用模式方面具有相同的进化趋势。核苷酸组成约束也在噬菌体同义密码子使用模式形成过程中起重要作用,包括码子第1位的keto skew、第2位的嘧啶skew和第3位的AT skew。噬菌体SP1对沙门氏菌QH的吸附速度快,裂解效率高。然而,噬菌体SP1对小鼠感染模型的治疗效果不好,虽然通过口服噬菌体SP1一定程度上缓解了小鼠的临床症状,但在持续的给药治疗过程中,小鼠的脾脏载菌量依然达到3.1×105 cfu/mL,我们推测噬菌体治疗时间较晚和沙门氏菌QH对噬菌体SP1产生抗性是可能主要原因。我们从沙门氏菌QH中筛选出一株对噬菌体SP1耐受的突变株QHM,噬菌体SP1无法吸附在突变株QHM的表面。沙门氏菌QH脂多糖是噬菌体SP1受体,突变株QHM基因组上与脂多糖合成相关的rfaJ基因721bp处的碱基从G突变为T,造成了编码谷氨酸的密码子GAG突变为终止密码子TAG,从而使得糖基转移酶的合成失败,最终使得突变株QHM的脂多糖结构不完整。为进一步验证rfaJ基因的功能,我们构建了缺失株QHΔrfaJ发现,rfaJ基因敲除后会造成脂多糖结构不完整,噬菌体SP1无法吸附和感染缺失株QHΔrfaJ。最后,通过分析沙门氏菌QH、突变株QHM和噬菌体SP1之间的生长关系和波动实验,我们发现,这种抗性机制是通过自然突变产生,与噬菌体SP1无关。本实验对沙门氏菌QH及其噬菌体的生物学特性和遗传进化关系进行了全面系统的研究;并通过小鼠感染模型及噬菌体治疗实验,对食源性沙门氏菌感染小鼠后引起的免疫应答反应和噬菌体的治疗效果进行了系统的评估;同时,对沙门氏菌对噬菌体的抗性机制进行了深入的研究。为沙门氏菌感染后的噬菌体治疗和抗性机制的研究提供了理论依据。
许小英[10]（2020）在《黄芪多糖纳米药物在脓毒症心肌损伤中的保护作用研究》文中研究指明背景脓毒症心肌损伤是临床常见危重症的并发症,也是导致ICU患者高死亡率的重要原因。随着对脓毒症心肌损伤发病机制的深入研究,发现多种因素可能共同参与其病理生理过程,其中炎症因子的过度释放可能是该疾病的始动因素。NF-κB信号通路已成为公认的活化炎症因子的经典途径,作为激活NF-κB信号通路的Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）成为治疗脓毒症心肌损伤的参考靶点。黄芪多糖（Astragalus Polysaccharides,APS）作为常见的传统中药,具有免疫调节、抗感染、抗氧化等药理作用,且可与TLR4结合发挥调节炎症因子释放的功能。但这种亲水性大分子物质很难穿透细胞膜,或只有很少部分可以通过细胞间隙被吸收。为解决黄芪多糖临床应用难题,本研究借助纳米技术制备成黄芪多糖纳米药物,对脓毒症心肌损伤进行干预,探索其作用机制,为中医药应用于脓毒症心肌损伤的治疗提供新的方法与思路。目的通过构建黄芪多糖纳米药物,评价该纳米药物在体内、体外对脓毒症心肌损伤模型的治疗效果,进一步探讨黄芪多糖纳米药物治疗脓毒症心肌损伤小鼠的可能机制。方法1.构建黄芪多糖纳米药物并分析其特性根据离子交联原理制备黄芪多糖纳米药物（以下简称APS-CS/TPP纳米药物）。利用红外吸收光谱分析该纳米药物的特征吸收峰,明确黄芪多糖结合在壳聚糖纳米载体（以下简称CS/TPP）上,并采用扫描电镜观察该纳米药物的形貌特点。然后通过检测APS-CS/TPP纳米药物的粒径、Zeta电位及分散指数,表征其大小、分布及稳定性等物理特性。最后将APS-CS/TPP纳米药物与大鼠心肌细胞系（H9c2细胞）共培养,通过检测细胞增值率的变化,评价该药物的细胞相容性。2.APS-CS/TPP纳米药物对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的H9c2损伤细胞的影响取H9c2细胞分为5组,分别为正常对照组（Control组）、模型对照组（LPS+PBS组）、黄芪多糖组（LPS+APS组）、壳聚糖纳米粒子组（LPS+CS/TPP组）和黄芪多糖纳米药物组（LPS+APS-CS/TPP组）。按照5×104个细胞/孔接种于培养板,培养4 h待贴壁后各组分别给予10μl PBS缓冲液、50μg/ml的黄芪多糖、CS/TPP和APS-CS/TPP纳米药物。孵育24 h后,再加入10μg/ml的LPS作用24 h。Control组只加入PBS缓冲液。采用MTT法检测细胞增值率的变化,瑞士染色观察细胞形态,然后通过DAPI和Mito tracker染色观察凋亡细胞核和线粒体形态,流式细胞术检测细胞凋亡数量以及DCFH-DA探针法检测H9c2细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平。3.APS-CS/TPP纳米药物对脓毒症心肌损伤小鼠的治疗效果将90只C57BL/6雄性小鼠随机分成假手术对照组（Control组）、模型对照组（CLP+NS组）、黄芪多糖组（CLP+APS组）、壳聚糖纳米粒子组（CLP+CS/TPP组）和黄芪多糖纳米药物组（CLP+APS-CS/TPP组）。Control组打开腹腔后取出盲肠,复位后缝合。其余各组按照盲肠结扎穿孔（Caecal ligation perforation,CLP）方法建立脓毒症模型,并在CLP术前72 h、48 h和24 h与术后6 h、12 h和24 h分别灌胃给予0.5 ml生理盐水、200 mg/kg的黄芪多糖、CS/TPP和APS-CS/TPP纳米药物。在CLP术后6 h、12 h和24 h比较各组外周血中的细菌载量、WBC、C反应蛋白和肌钙蛋白（cardiac troponin I,cTnI）水平的变化,并分析各组心肌组织病理学的改变。4.探索APS-CS/TPP纳米药物治疗脓毒症心肌损伤小鼠的机制APS-CS/TPP纳米药物治疗脓毒症心肌损伤小鼠后,利用蛋白芯片技术检测心肌组织细胞因子水平,实时定量PCR方法检测小鼠心肌组织tlr4、p38和Nf-κB的mRNA水平,免疫印迹方法检测小鼠心肌组织TLR4、p38和NF-κB蛋白表达,探讨APS-CS/TPP纳米药物对小鼠心肌组织TLR-4/NF-κB信号通路的关键分子的影响;采用蛋白芯片技术测定血清细胞因子变化,ELISA法检测血清丝氨酸相关的蛋白酶-2（MBL-associated serine proteases,MASP-2）、C4a、C3a和C5a水平,流式细胞术检测脾脏T细胞亚群比例,探索APS-CS/TPP纳米药物对脓毒症心肌损伤小鼠免疫水平的调节。结果1.成功构建APS-CS/TPP纳米药物且性质稳定根据最小的载体粒径和最高的纳米药物包封率,选择壳聚糖（Chitosan,CS）浓度为2 mg/ml、三聚磷酸钠（sodium tyipolyphosphate,TPP）浓度为1 mg/ml、黄芪多糖为1 mg/ml的条件制备APS-CS/TPP纳米药物。该药物的红外吸收光谱在618.3 cm-1处出现特征吸收峰,证明APS-CS/TPP纳米药物制备成功。进一步用扫描电镜观察该纳米药物分布均匀;平均粒径为110±5.09 nm;zeta电位为43.6±0.21 mV,带正电荷,且性质稳定。该纳米药物对H9c2细胞无明显细胞毒作用,具有良好的生物相容性。2.APS-CS/TPP纳米药物具有抵抗LPS诱导H9c2细胞损伤的作用LPS诱导的H9c2细胞给予APS-CS/TPP纳米药物后,细胞活力与对照组相比,增长50%以上。较LPS+PBS组升高约2倍左右,有显着性差异（P=0.003）。LPS+APS-CS/TPP组H9c2细胞生长状态良好,细胞形态也未出现明显变化,且细胞早期凋亡率为47.33%±10.33,较LPS+PBS组降低了30%左右,有显着性差异（P=0.000）。ROS水平也比LPS+PBS组降低了2倍左右,差异具有显着性（P=0.013）。3.APS-CS/TPP纳米药物可保护CLP术后小鼠的心肌损伤CLP方法建立脓毒症心肌损伤小鼠模型,给予APS-CS/TPP纳米药物治疗后发现,CLP术后虽然外周血细菌载量呈时间依赖性升高,但术后12 h CLP+APS-CS/TPP组的细菌总数较CLP+NS组显着降低,24 h后较其降低两倍左右,差异有统计学意义（P=0.000）。外周血WBC和C反应蛋白在CLP+APS-CS/TPP组虽呈上升趋势,但明显低于CLP+NS组。cTnI在CLP+APS-CS/TPP组明显降低,与CLP+NS组比,差异有统计学意义（P=0.000）。病理形态学观察心肌细胞在APS-CS/TPP纳米药物治疗后肿胀明显减轻,无明显出血,仅见少量炎性细胞浸润。CLP术后24 h病理损伤评分结果为1.78±0.48,较CLP+NS组明显降低,差异有统计学意义（P=0.000）。4.APS-CS/TPP纳米药物通过TLR-4/NF-κB信号通路和免疫调节作用发挥保护脓毒症心肌损伤作用在CLP方法建立脓毒症心肌损伤小鼠模型中发现,与CLP+NS组相比,CLP+APS-CS/TPP组心肌组织中的促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平下降了2倍以上,抑炎细胞因子IL-2、IL-4、IL-5和IL-10水平显着上调。tlr4、p38和Nf-κB的mRNA水平明显降低,TLR4、p38和NF-κB蛋白表达也降低。应用APS-CS/TPP纳米药物后,与CLP+NS组相比,小鼠脾脏中的CD4+T和CD8+T细胞百分比明显升高,但CD4+CD25+T细胞比例却显着下降。但APS-CS/TPP纳米药物对外周血中的细胞因子、MASP-2、C4a无明显调节作用,可显着降低血清中的C3a、C5a水平,且与CLP+NS组相比有显着性差异（P=0.000,P=0.011）。结论1.成功制备出APS-CS/TPP纳米药物,此纳米粒径均匀,形貌规整,生物相容性良好。2.APS-CS/TPP纳米药物对LPS诱导的H9c2细胞损伤具有保护效应。3.APS-CS/TPP纳米药物对CLP方法建立的脓毒症心肌损伤小鼠发挥抗感染作用。4.APS-CS/TPP纳米药物通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路以及调节免疫水平发挥保护脓毒症心肌损伤的效应。
二、烧伤患者外周血淋巴细胞AgNORs定量测定的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、烧伤患者外周血淋巴细胞AgNORs定量测定的临床意义（论文提纲范文）
（1）黄地汤治疗婴儿湿疹的临床疗效观察及免疫学机制分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 对象选择 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 病例的脱落和处理 |
| 2.1.6 实验材料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基本资料采集 |
| 2.2.2 治疗方法 |
| 2.2.3 观察指标 |
| 2.2.4 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 两组组基本资料分析 |
| 3.2 临床疗效评价 |
| 3.2.1 两组治疗后总有效率比较 |
| 3.2.2 不良事件发生情况 |
| 3.2.3 两组复发情况及肝、肾损害对比 |
| 3.3 两组患儿黄地汤干预前、后摘要淋巴细胞比例的变化 |
| 3.4 治疗前后主要免疫球蛋白的表达变化 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 传统医学对婴儿湿疹的认识和治疗 |
| 4.2 西医的对本病的认识及治疗现状 |
| 4.3 本实验的结果分析 |
| 第5章 结论和展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 婴儿湿疹的中西医结合治疗进展 |
| 参考文献 |
（3）乙型肝炎病毒拉米夫定耐药株变异率快速检测方法的建立及应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 1 乙肝病毒YMDD变异检测及治疗进展 |
| 1.1 病毒基因组 |
| 1.1.1 双链 |
| 1.1.2 粘性末端 |
| 1.2 基因组成 |
| 1.2.1 S-ORF |
| 1.2.2 C-ORF |
| 1.2.3 X-ORF |
| 1.2.4 P-ORF |
| 1.2.5 结构特点 |
| 1.3 HBV致病机理 |
| 1.3.1 HBV感染早期的病毒复制与固有免疫 |
| 1.3.2 HBV感染早期的病毒复制与适应性免疫 |
| 1.3.3 慢性HBV感染的病毒动力学 |
| 1.3.4 慢性HBV感染的免疫动力学——适应性免疫的削弱 |
| 1.4 临床诊断 |
| 1.4.1 慢性乙型肝炎 |
| 1.4.2 乙型肝炎肝硬化 |
| 1.4.3 携带者 |
| 1.4.4 隐匿性慢性乙型肝炎 |
| 1.5 乙型肝炎的治疗进展 |
| 1.5.1 免疫增强剂 |
| 1.5.2 核苷(酸)类似物治疗 |
| 1.5.3 免疫调节治疗 |
| 1.5.4 治疗性疫苗 |
| 1.5.5 基因疗法 |
| 1.5.6 抗体性药物 |
| 1.5.7 其他抗病毒药物及中药治疗 |
| 1.6 抗病毒治疗的推荐意见 |
| 1.6.1 慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者 |
| 1.6.2 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者 |
| 1.6.3 代偿期乙型肝炎肝硬化患者 |
| 1.6.4 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者 |
| 1.6.5 应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者 |
| 1.6.6 肝移植患者 |
| 1.6.7 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者治疗推荐意见 |
| 1.7 治疗的总体目标 |
| 1.7.1 抗病毒治疗的一般适应症 |
| 1.7.2 抗病毒治疗的应答 |
| 1.8 拉米夫定耐药株(YMDD)变异检测方法进展及与病毒基因型的关系 |
| 1.8.1 乙肝病毒YMDD变异 |
| 1.8.2 变异检测方法 |
| 1.8.3 YMDD变异与病毒基因分型 |
| 1.9 本研究的设计思路、工作内容及安排 |
| 1.9.1 方法学建立 |
| 1.9.2 应用所建立的方法监测拉米夫定治疗过程中的耐药突变 |
| 1.9.3 将所建立的方法应用于序贯治疗研究 |
| 1.10 参考文献 |
| 2 乙型肝炎病毒拉米夫定耐药株变异率快速检测方法建立 |
| 2.1 材料和试剂 |
| 2.1.1 标本来源 |
| 2.1.2 试剂与仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 血清HBV DNA的提取 |
| 2.2.2 质粒控制 |
| 2.2.3 引物及探针设计 |
| 2.2.4 病毒变异率计算 |
| 2.2.5 DNA序列测定 |
| 2.2.6 HBV亚克隆 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 引物与探针的特异性 |
| 2.3.2 检测的敏感度与检测限 |
| 2.3.3 错配实验 |
| 2.3.4 实时荧光PCR结果与测序对比 |
| 2.3.5 YMDD部分测序结果 |
| 2.3.6 检测时间 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 2.6 参考文献 |
| 3 拉米夫定耐药株变异率的快速检测之应用一:慢性乙肝患者拉米夫定耐药突变的临床诊断 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 标本来源 |
| 3.1.2 试剂与仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 血清HBV DNA提取 |
| 3.2.2 血清HBV DNA定量测定 |
| 3.2.3 拉米夫定耐药株的检测 |
| 3.2.4 统计学处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 不同治疗时间血清HBV DNA阳性率变化 |
| 3.3.2 拉米夫定治疗过程中的YMDD变异分析 |
| 3.3.3 YMDD突变病毒株占病毒群体的比例 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 3.6 参考文献 |
| 4 拉米夫定耐药株变异率的快速检测之应用二:拉米夫定与干扰素a序贯治疗e抗原阴性中国患者变异率 |
| 4.1 材料和试剂 |
| 4.1.1 标本来源 |
| 4.1.2 试剂与仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 患者分组 |
| 4.2.2 YMDD变异检测 |
| 4.2.3 HBV DNA检测及ALT水平检测 |
| 4.2.4 乙肝表面标志物检测 |
| 4.2.5 病毒基因分型 |
| 4.2.6 肝组织病理学检测 |
| 4.2.7 外周血T淋巴细胞AgNORs(嗜银蛋白含量)检测 |
| 4.2.8 外周血T淋巴细胞亚群绝对值检测 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 患者基本状况 |
| 4.3.2 拉米夫定耐药株检测结果 |
| 4.3.3 生物化学应答 |
| 4.3.4 病毒学应答 |
| 4.3.5 肝组织变化 |
| 4.3.6 拉米夫定组与序贯治疗组嗜银蛋白(AgNORs I.S%)含量变化 |
| 4.3.7 拉米夫定组与序贯治疗组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群绝对值变化 |
| 4.3.8 病毒基因分型与YMDD变异关系研究 |
| 4.3.9 不良反应 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 4.6 参考文献 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 展望 |
| 论文创新点 |
| 攻读博士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（4）膀胱癌患者外周血淋巴细胞AgNORs定量测定及临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 检测方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）核仁组合成区相关嗜银蛋白对恶性肿瘤诊断的研究（论文提纲范文）
| 一、 缩写词表 |
| 二、 中文摘要 |
| 三、 英文摘要 |
| 四、 前言 |
| 五、 文献回顾 |
| 1. Ag-NORs与肿瘤 |
| 2. T淋巴细胞亚群与肿瘤 |
| 3. 红细胞免疫功能与肿瘤 |
| 六、 对象和材料 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 实验材料 |
| 七、 研究方法 |
| 实验一 恶性肿瘤患者Ag-NORs定量分析研究 |
| 实验二 恶性肿瘤患者T淋巴细胞亚群的研究 |
| 实验三 恶性肿瘤患者红细胞免疫功能的研究 |
| 八、 结果 |
| 九、 讨论 |
| 十、 结论 |
| 十一、 致谢 |
| 十二、 参考文献 |
| 十三、 附图 |
（8）甲巯咪唑对初诊Graves’病患者血清相关细胞因子及microRNAs水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 标本收集 |
| 2 主要仪器与试剂 |
| 2.1 主要实验试剂 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 3 实验方法与步骤 |
| 3.1 甲状腺功能指标检测 |
| 3.2 血清hs-CRP的检测 |
| 3.3 血清相关细胞因子的测定 |
| 3.4 引物的设计与合成 |
| 3.5 血清miRNAs表达水平的检测 |
| 3.5.1 血清总RNA的提取 |
| 3.5.2 反转录反应 |
| 3.5.3 荧光定量PCR |
| 3.6 统计分析 |
| 结果 |
| 1 一般临床资料比较 |
| 2 血清细胞因子及hs-CRP水平 |
| 3 miRNAs的表达分析 |
| 4 miRNA在 GD诊断中的价值 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 英文缩略词汇表及中文对照 |
| 致谢 |
（9）沙门氏菌的噬菌体试验性治疗及噬菌体抗性机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 沙门氏菌相关研究进展 |
| 1.1 沙门氏菌基本概况 |
| 1.2 沙门氏菌流行状况 |
| 1.3 沙门氏菌的分子分型方法 |
| 1.4 沙门氏菌感染导致的炎症反应 |
| 1.5 沙门氏菌抗生素的滥用和危害 |
| 1.6 沙门氏菌的耐药机制 |
| 1.6.1 质粒介导的耐药性传播-基因盒-整合子机制 |
| 1.6.2 抗生素靶标基因突变引起的耐药性 |
| 1.6.3 沙门氏菌的主动外排机制 |
| 1.6.4 沙门氏菌由于外膜通透性降低而产生的耐药性 |
| 1.7 抗生素的替代物 |
| 1.7.1 抗菌肽 |
| 1.7.2 中药制剂 |
| 1.7.3 益生菌 |
| 1.8 抗菌肽?中药制剂和益生菌的不足和缺点 |
| 1.8.1 抗菌肽 |
| 1.8.2 中药制剂 |
| 1.8.3 益生菌 |
| 2 噬菌体的研究进展 |
| 2.1 噬菌体的生物学分类 |
| 2.2 噬菌体的研究现状 |
| 2.2.1 噬菌体作为抗菌药物的优缺点 |
| 2.2.2 噬菌体的应用研究进展 |
| 2.3 细菌对噬菌体的防御策略 |
| 2.3.1 宿主阻止噬菌体吸附 |
| 2.3.2 宿主抑制噬菌体遗传物质的注入 |
| 2.3.3 阻断和抑制噬菌体基因组复制 |
| 2.3.4 流产感染系统(Abortive infection systems,Abi系统) |
| 2.3.5 群体感应(Quorum sensing)系统 |
| 第二章 沙门氏菌QH的分离筛选、基因组比较分析及小鼠感染模型的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 样品和实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂和溶液 |
| 1.1.3 仪器设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1沙门氏菌分离鉴定和药敏实验 |
| 1.2.2 沙门氏菌全基因组测序 |
| 1.2.3 沙门氏菌密码子使用模式的计算 |
| 1.2.4 小鼠口服沙门氏菌感染模型建立和评估 |
| 2.结果 |
| 2.1 沙门氏菌分离鉴定、药敏实验和生长曲线 |
| 2.2 沙门氏菌QH的全基因组测序和分析 |
| 2.3 沙门氏菌QH的密码子使用模式分析 |
| 2.4 沙门氏菌QH感染后小鼠外周血中T淋巴细胞亚群的变化 |
| 2.5 沙门氏菌QH感染后小鼠体内细胞因子转录水平的变化 |
| 2.6 沙门氏菌QH感染后小鼠体内细胞因子表达水平的变化 |
| 3.讨论 |
| 本章小结 |
| 第三章 沙门氏菌噬菌体的分离、筛选及基因组分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 沙门氏菌噬菌体的分离筛选 |
| 1.2.2 噬菌体的浓缩与超离 |
| 1.2.3 噬菌体的电镜观察 |
| 1.2.4 噬菌体的生物学特性研究 |
| 1.2.5 噬菌体基因组的提取 |
| 1.2.6 噬菌体基因组测序 |
| 1.2.7 噬菌体基因组的分析 |
| 1.2.8 噬菌体基因组在基因水平上的核苷酸使用模式分析 |
| 1.2.9 进化动力对噬菌体整体密码子使用模式的影响 |
| 1.2.10 噬菌体的相对同义密码子使用值的计算与分析 |
| 1.2.11 特定核苷酸skew在密码子使用偏好中的作用 |
| 1.2.12 通过噬菌体的同义密码子使用模式分析其遗传多样性 |
| 2 结果 |
| 2.1 噬菌体的分离筛选及形态学观察 |
| 2.2 噬菌体的生物学特性 |
| 2.3 噬菌体的基因组和进化特点分析 |
| 2.4 噬菌体基因水平上的核苷酸使用偏好性 |
| 2.5 突变压力和自然选择对噬菌体密码子整体使用模式的影响 |
| 2.6 Fine-tune翻译选择对同义密码子使用偏好的影响 |
| 2.7 自然选择对密码子使用偏好性的影响 |
| 2.8 噬菌体在密码子使用模式上的进化趋势 |
| 3 讨论 |
| 本章小结 |
| 第四章 噬菌体对小鼠感染模型治疗效果的评估 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 细菌、噬菌体和实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂和溶液 |
| 1.1.3 仪器设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 沙门氏菌的前期准备 |
| 1.2.2 噬菌体的透析 |
| 1.2.3噬菌体对沙门氏菌的裂解实验 |
| 1.2.4噬菌体对小鼠感染模型的治疗实验 |
| 1.2.5 噬菌体对小鼠感染模型的治疗效果评估 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 噬菌体对沙门氏菌的裂解实验结果 |
| 2.1.1 电镜观察噬菌体SP1对沙门氏菌QH吸附和裂解过程 |
| 2.1.2 噬菌体SP1对沙门氏菌QH的裂解效率 |
| 2.2 噬菌体对小鼠沙门氏菌感染后的治疗效果评估 |
| 2.2.1 小鼠外周血中CD4+和CD8+细胞亚群的变化 |
| 2.2.2 小鼠脾脏中细胞因子转录水平的变化 |
| 2.2.3 小鼠外周血中细胞因子表达水平的变化 |
| 2.2.4 小鼠健康状态的评估 |
| 2.2.5 小鼠脾脏载菌量的测定 |
| 3 讨论 |
| 本章小结 |
| 第五章 沙门氏菌QH对噬菌体SP1的抗性机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 噬菌体耐受突变株QHM的筛选 |
| 1.2.2 透射电镜观察噬菌体SP1对突变株QHM的吸附 |
| 1.2.3 噬菌体SP1的受体成分鉴定 |
| 1.2.4 突变株QHM全基因组测序及与沙门氏菌QH的基因组比较 |
| 1.2.5 PCR验证突变株QHM基因组上的rfaJ基因突变位点 |
| 1.2.6 沙门氏菌QH和突变株QHM脂多糖完整性鉴定 |
| 1.2.7 沙门氏菌QHΔrfaJ缺失株的构建及鉴定 |
| 1.2.8 缺失株QHΔrfaJ对噬菌体SP1 的抗性验证 |
| 1.2.9 沙门氏菌QH,突变株QHM与噬菌体SP1 之间的生长关系 |
| 1.2.10 波动试验 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 突变株的筛选和透射电镜观察 |
| 2.2 噬菌体SP1的受体成分鉴定 |
| 2.3 突变株QHM全基因组测序及与沙门氏菌QH基因组比较 |
| 2.4 沙门氏菌QH和突变株QHM脂多糖完整性鉴定 |
| 2.5 沙门氏菌QHΔrfaJ缺失株的构建及鉴定 |
| 2.5.1 pKD46电转后的鉴定 |
| 2.5.2 同源重组片段的制备 |
| 2.5.3 同源重组片段导入后阳性转化子的筛选与鉴定 |
| 2.5.4 缺失株QHΔrfaJ的筛选与鉴定 |
| 2.6 缺失株QHΔrfaJ对噬菌体SP1 的抗性验证 |
| 2.7 沙门氏菌QH,突变株QHM与噬菌体SP1 之间的生长关系 |
| 2.8 波动试验结果 |
| 3.讨论 |
| 本章小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 在读期间发表论文和研究成果等 |
| 导师简介 |
（10）黄芪多糖纳米药物在脓毒症心肌损伤中的保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 技术路线图 |
| 第一章 黄芪多糖纳米药物的构建及特征 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 APS-CS/TPP纳米药物的制备 |
| 1.3.2 APS-CS/TPP纳米药物的理化性质表征 |
| 1.3.3 细胞相容性评价 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 不同条件对APS-CS/TPP纳米药物粒径及包封率的影响 |
| 1.4.2 APS-CS/TPP纳米药物物理特征 |
| 1.4.3 APS-CS/TPP纳米药物具有良好的细胞相容性 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 APS-CS/TPP纳米药物在LPS诱导的H9c2 细胞损伤中的保护效应 |
| 2.0 引言 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 APS-CS/TPP纳米药物干预LPS诱导的H9c2 损伤细胞的方法 |
| 2.2.2 评价APS-CS/TPP纳米药物对LPS诱导的H9c2 损伤细胞的影响 |
| 2.2.3 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 APS-CS/TPP纳米药物提高LPS诱导的H9c2 损伤细胞的活力 |
| 2.3.2 APS-CS/TPP纳米药物抵抗LPS诱导的H9c2 损伤细胞的形态变化 |
| 2.3.3 APS-CS/TPP纳米药物减少LPS诱导的H9c2 损伤细胞的凋亡 |
| 2.3.4 APS-CS/TPP纳米药物降低LPS诱导的H9c2 损伤细胞的ROS水平 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 APS-CS/TPP纳米药物对脓毒症心肌损伤小鼠的治疗效应 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 建立脓毒症心肌损伤小鼠模型 |
| 3.3.2 APS-CS/TPP治疗脓毒症心肌损伤小鼠方案 |
| 3.3.3 评价APS-CS/TPP治疗脓毒症心肌损伤小鼠模型的效果 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 CLP方法成功建立脓毒症心肌损伤小鼠模型 |
| 3.4.2 APS-CS/TPP对脓毒症心肌损伤小鼠具有保护效果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 APS-CS/TPP纳米药物对脓毒症心肌损伤小鼠心肌组织TLR-4/NF-κB通路的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 利用蛋白芯片检测心肌组织炎症因子 |
| 4.3.2 实时定量PCR检测tlr4、p38及Nf-κB的 mRNA水平 |
| 4.3.3 Western Blot检测TLR4、p38、磷酸化p38和NF-κB的蛋白表达 |
| 4.3.4 统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 APS-CS/TPP纳米药物抑制促炎因子释放 |
| 4.4.2 APS-CS/TPP纳米药物降低tlr4,p38及Nf-κB的 mRNA水平 |
| 4.4.3 APS-CS/TPP纳米药物降低TLR4,p38,磷酸化p38和NF-κB的蛋白表达 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 APS-CS/TPP纳米药物对脓毒症心肌损伤小鼠免疫功能的调节 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料 |
| 5.3 方法 |
| 5.3.1 流式细胞术测定T细胞亚群的比例 |
| 5.3.2 ELISA法测定血清C3a、C5a、C4a、MASP-2 水平 |
| 5.3.3 蛋白芯片技术测定血清炎症因子 |
| 5.3.4 统计分析 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 APS-CS/TPP纳米药物可降低小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞比例 |
| 5.4.2 APS-CS/TPP纳米药物下调血清中的C3a、C5a水平 |
| 5.4.3 APS-CS/TPP纳米药物对血清中的细胞因子无调节作用 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 总结与展望 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、烧伤患者外周血淋巴细胞AgNORs定量测定的临床意义（论文参考文献）
- [1]黄地汤治疗婴儿湿疹的临床疗效观察及免疫学机制分析[D]. 文文兵. 南昌大学, 2019(01)
- [2]外周血T淋巴细胞Ag-NORs检测及其临床应用[J]. 覃为理. 内科, 2007(06)
- [3]乙型肝炎病毒拉米夫定耐药株变异率快速检测方法的建立及应用研究[D]. 石铭. 大连理工大学, 2008(08)
- [4]膀胱癌患者外周血淋巴细胞AgNORs定量测定及临床意义[J]. 田景波,宋月荣,曹鹏霄. 中国厂矿医学, 2001(05)
- [5]核仁组合成区相关嗜银蛋白对恶性肿瘤诊断的研究[D]. 许丽艳. 第四军医大学, 2002(02)
- [6]烧伤患者外周血淋巴细胞AgNORs定量测定的临床意义[J]. 黎英豪,黄洪欣,潘兴业. 山东医药, 2000(02)
- [7]肺癌患者外周血T淋巴细胞rDNA转录活性的研究[J]. 马树东,李金瀚. 第一军医大学学报, 1995(03)
- [8]甲巯咪唑对初诊Graves’病患者血清相关细胞因子及microRNAs水平的影响[D]. 姜丽莉. 青岛大学, 2020(11)
- [9]沙门氏菌的噬菌体试验性治疗及噬菌体抗性机制研究[D]. 韩生义. 甘肃农业大学, 2020(01)
- [10]黄芪多糖纳米药物在脓毒症心肌损伤中的保护作用研究[D]. 许小英. 兰州大学, 2020(01)