一、临床输注浓缩白(粒)细胞（论文文献综述）
胡吉林[1]（2020）在《基于模板自组装技术的聚多巴胺包裹血红蛋白粒子的构建及其生物学作用的研究》文中认为输血常被用于急/慢性贫血治疗,在战、平时的生命救援中发挥着重要作用。而近年来临床用血急剧增加,天然血液来源相对有限。红细胞的保存条件苛刻,战争、自然灾害等特殊条件下红细胞的储运较困难。此外,输血前需进行交叉配型且输血过程中存在血源性疾病传播的风险,使得输血治疗面临较大挑战。红细胞代用品能够模拟天然红细胞的携-释氧功能,满足机体在失血条件下的供氧需求,逐渐受到广泛关注,成为了血液代用品领域的研究热点。红细胞代用品可分为两类:全氟化碳化合物（Perfluorocarbons,PFCs）及血红蛋白氧载体（Hemoglobin-Based Oxygen Carriers,HBOCs）。PFCs能够溶解大量氧气,因而具有良好的携氧能力。但其对氧气的输送是基于物理溶解,无法持续性供氧,生物利用度较低。血红蛋白（Hemoglobin,Hb）是红细胞发挥携氧功能的关键成分,HBOCs以血红蛋白作为其生物活性成分,其携氧行为更接近天然红细胞,即能够实现与氧气结合-解离的动态平衡,被认为是一种最有潜力的红细胞代用品。游离血红蛋白无法直接作为HBOCs发挥携氧/释氧功能。游离血红蛋白四聚体不稳定,分子粒径过小,直接输注后易通过肾小球滤过,造成肾衰和血红蛋白尿。其次,游离血红蛋白输注后易扩散至血管内皮层,结合血管舒张因子NO,引起血管活性。第一代HBOCs的研发旨在通过分子内交联、分子间聚合、高聚物修饰等修饰策略稳定血红蛋白四聚体结构,增大分子粒径,以提高其生物安全性,被统称为化学修饰类HBOCs。虽然化学修饰类HBOCs的研发开展得较早,技术相对较成熟,但临床试验中较多的毒副反应,如血管收缩、高血压、神经毒性及氧化损伤等,使得该类HBOCs进一步的发展应用受到限制,根本原因在于化学修饰类HBOCs无法克服血红蛋白裸露所引起的血管活性和氧化毒性问题。随着纳米载药技术的发展,基于微纳米结构的新型HBOCs逐渐成为研究焦点。以微纳米结构为基础的HBOCs主要包括微囊包裹血红蛋白和模板自组装血红蛋白。微囊包裹类HBOCs的制备理念是采用脂质体或合成高分子将血红蛋白封闭于纳米体系内。微囊屏障可避免血红蛋白与血液成分的接触,能够解决化学修饰类HBOCs因消耗血管舒张因子引发的血管收缩问题;也可减少网状内皮系统对其的捕获,延长循环时间。包裹工艺未涉及化学修饰,因此有利于维持血红蛋白的生物活性。微囊包裹血红蛋白的不足在于:一方面,包材对血红蛋白的负载主要是物理性的包裹,血红蛋白负载量较低。另一方面,脂质体包材的结构不稳定,存在脂质过氧化的问题,输注后易加剧机体氧化损伤。模板自组装类HBOCs通过无机模板与血红蛋白间的相互作用富集血红蛋白,可提高血红蛋白负载量,因而有望通过减少输注剂量以避免大剂量输注相关的副作用。并且可根据不同产品的设计需要,通过合理地筛选模板材料,灵活调控载血红蛋白粒子的粒径与形貌。模板自组装技术在构建载血红蛋白粒子方面具有诸多优势,在HBOCs领域展现出极大的发展潜力,但该类HBOCs缺乏表面保护屏障,戊二醛交联的稳定性低,及输注后氧化毒性是目前有待解决的重要问题。李峻柏基于层层自组装技术,以戊二醛为交联剂制备了载血红蛋白的空心微囊。由于戊二醛具有一定的生物毒性,此后该团队以二醛肝素替代戊二醛作为交联剂,以类似的方法制备了生物相容性更好的血红蛋白粒子。为了提高血红蛋白负载量,B（?）umler等以无机盐共沉淀的方法固载血红蛋白,该方法制得的粒子的血红蛋白浓度达天然红细胞的80%。由于对血红蛋白负载量高,模板自组装技术为通过减少粒子输注剂量,避免大剂量输注引发的副反应提供了可能。模板自组装技术在HBOCs的研发与应用方面具有广阔的前景,但血红蛋白结构与功能不稳定的问题亟需解决。首先,该类HBOCs缺乏表面保护屏障,血红蛋白暴露于周围组织与血液环境中,其渗漏后将引发游离血红蛋白相关的毒副反应,如血管收缩、高血压等。其次,该类HBOCs多以戊二醛在模板表面交联血红蛋白,戊二醛与血红蛋白间的亚胺键在溶液体系中易水解断裂,产生游离的血红蛋白和戊二醛,二者都将引起体内毒性。此外,由于缺乏天然红细胞所含有的还原酶,HBOCs制品中的血红蛋白自氧化加剧,输注后造成氧化毒性,加剧机体的氧化应激损伤。聚多巴胺（Polydopamine,PDA）具有超强的黏附特性与良好的抗氧化能力,因而为解决模板自组装类HBOCs所存在的上述问题提供了契机。聚多巴胺是一种新型功能高分子。在弱碱性条件下,多巴胺可自发聚合并稳定地黏附于基底介质表面,其组装出的黏附层可作为基底的保护屏障。因此,将聚多巴胺表面修饰与模板自组装技术相结合,有望克服现有的模板自组装类HBOCs血红蛋白裸露及交联不稳定的问题。聚多巴胺在聚合过程中存在失电子行为,因而能够结合自由基,发挥抗氧化作用。在本课题组之前的工作中,以一步装配法构建了聚多巴胺载血红蛋白纳米粒子（Hb-PDA NPs）,并在体外验证了其能够减弱血红蛋白的氧化毒性。Hb-PDA NPs的形成主要是基于聚多巴胺在单个血红蛋白分子表面的包裹,其不足在于:一方面,对血红蛋白的负载量偏低;另一方面,粒子的粒径过小,输注后易引起生物毒性。因此,将模板自组装技术与聚多巴胺表面修饰相结合,以无机盐共沉淀工艺提高血红蛋白负载量,增大粒子的粒径,避免因粒子粒径过小而引起的血管活性。聚多巴胺黏附层可作为粒子的表面保护屏障,避免血红蛋白裸露,减少血红蛋白渗漏,并且聚多巴胺的抗氧化特性有助于缓解血红蛋白的氧化毒性,为解决模板自组装类HBOCs稳定性不足的问题提供方法依据,使其更符合血液代用品的质控要求。为达成这一目标,需探讨如下几个问题:1.模板自组装技术与聚多巴胺表面修饰相结合,制备新型HBOCs的工艺的建立;2.新型HBOCs的携-释氧、抗氧化等生物学效能;3.新型HBOCs在静置保存及流场体系下的稳定性;4.新型HBOCs的生物安全性及在体分布代谢的特征。本研究包含以下四部分内容:第一章基于模板自组装技术的聚多巴胺包裹血红蛋白粒子的构建1.基于成球性、分散性、粒径分布及Hb包封率等性质,筛选了碳酸锰（Mn CO3）为本课题中Hb-PDA的制备模板。2.筛选了7.2mg/m L为共沉淀工艺负载Hb的最佳Hb投料浓度,Mn CO3共沉淀工艺的引入实现了对Hb的高负载,有利于粒子供氧效能的改善。3.建立了Hb-PDA的制备工艺,Hb-PDA为规整的球形粒子,平均粒径为840nm,激光共聚焦显微镜直观确认了粒子对Hb的包载,验证了Hb的化学结构得以维持。第二章聚多巴胺包裹血红蛋白粒子的生物相容性和生物学效能评价1.通过溶血实验、凝血实验及黏度实验验证了Hb-PDA具有较好的血液相容性。2.不同浓度的Hb-PDA处理HUVEC,细胞存活率均在98%以上,说明Hb-PDA的细胞毒性较低。Hb-PDA与RAW267.4共孵育3 h后,不会被迅速清除。3.PDA黏附层有助于改善游离Hb的携氧能力,可能与PDA聚合过程中消耗体系内溶解氧,PDA黏附层减少Hb渗漏及其自身的抗氧化特性有关。4.Hb-PDA最高可清除83.1±1.8%的羟自由基,为Trolox清除能力的85%。初步验证了Hb-PDA缓解过氧化氢介导的内皮细胞氧化损伤的效果。第三章聚多巴胺包裹血红蛋白粒子的稳定性研究1.Hb-PDA在4℃下保存两周,其平均粒径和多分散系数PDI未发生明显变化,未发生Hb突释。PDA作为保护层可有效减少游离Hb的产生,有利于减少游离Hb相关的毒副作用。2.Hb-PDA在200、400 S-1的剪切率下粒径变化较小;高于800S-1时不同剪切时间对应的粒径开始发生统计学差异（P<0.05）,推测是高剪切力下粒子与小室壁面的接触频率增多,从而影响粒子的形态和尺寸。Hb-PDA在不同剪切力作下的Hb渗漏率均不超过5%,说明Hb-PDA可耐受剪切力,避免Hb大量释放。3.基于表面元素分析,推断PDA与Hb之间基于酚羟基的结合是提高粒子稳定性的结构基础。第四章聚多巴胺包裹血红蛋白粒子的体内评价1.Hb-PDA可复苏失血性休克的大鼠,相比生理盐水能更持久性地维持血压,能够恢复机体酸碱平衡状态。氧化应激因子的测定结果提示Hb-PDA可在体发挥抗氧化作用。2.输注后粒子在肺中的聚集最多,可能是由于Hb-Mn CO3-PDA粒径较大（800nm）,易附着于肺泡表面的毛细血管内壁面。粒子在肝、肺中的含量于输注后第12 h达到峰值,但在12-24 h急剧下降,说明大量的粒子在此时间段内经肝脏代谢、清除;聚集于肺中的粒子可重新回到血液循环,有利于延长滞留时间。初步揭示了粒子可通过单核巨噬系统清除。3.粒子输注后未造成白细胞计数及各类白细胞占比的异常改变,各个生化指标未发生异常改变,仅在肾组织中观察到轻度的病变,说明粒子具有较低的体内毒性。综上所述,本文基于模板共组装技术有利于提高Hb负载量,调控粒子粒径;PDA的黏附特性有助于避免Hb裸露、减少Hb渗漏,其抗氧化特性有利于缓解Hb的氧化毒性,提出了将PDA表面修饰与模板共组装技术相结合制备新型HBOCs（Hb-PDA）。本文确定了Hb-PDA的工艺路线,明确了Hb-PDA的理化特征,验证了Hb与PDA的负载。Hb-PDA具有较好的生物相容性,供氧效能较游离Hb有所提高,且能够发挥抗氧化作用,在静置保存和剪切流动的条件下均未发生Hb突释且维持了粒径稳定性。体内评价验证了Hb-PDA能够发挥扩容与复苏的效果,不引起血液免疫毒性和明显的脏器损伤,并具有较长的循环时间。本课题的研究发现有利于推动聚多巴胺作为一种新型HBOCs修饰平台的研发应用,为以聚多巴胺表面修饰提高HBOCs稳定性,构建更符合HBOCs质控标准的产品提供了方法依据。
吴泳彬[2]（2020）在《抗CD36抗体诱导的小鼠TRALI模型建立及初步机制探讨》文中研究表明目的输血相关性急性肺损伤（Transfusion-related acute lung injury,TRALI）是指在输注血液制品6小时内出现的以双肺非心源性水肿,低血氧症为主要症状的临床综合征。TRALI可发生于所有含血浆的血液输注,包括:全血、普通冰冻血浆,新鲜冰冻血浆和血小板等。在现有报道中,TRALI的死亡率在5%～35%,占输血相关疾病死亡率的第一位。关于TRALI发病的诱因一般分为非免疫性和免疫性两种。非免疫因素包括储存血中的活性脂质,CD40L等;免疫因素是指血液制品中所含的抗HLA,HNA抗体等。抗-CD36抗体是2008年首次发现一种新的可引起TRALI的抗体。CD36属清道夫受体家族,在人体多种细胞中均有表达,其基因存在一定的突变率,突变后蛋白缺失表达的个体可产生抗-CD36抗体。亚洲和非洲人群中CD36缺失频率较高,所以因输注抗-CD36抗体的血液制品而发生TRALI的风险较高。因此开展对抗-CD36诱导的TRALI的发病机制的研究非常必要。人们多采用动物模型研究TRALI,目前已建立抗HLA I类抗体、抗HNA-3a的TRALI动物模型,并对病理机制有一定的探讨。本课题利用前续研究中建立的稳定分泌鼠抗鼠-CD36 IgG2a单抗的杂交瘤细胞获得抗-CD36单克隆抗体,以及通过基因敲除术获得CD36阴性表达的C57BL/6基因缺陷鼠和野生型小鼠首次建立抗-CD36抗体诱导的TRALI小鼠模型,并对发病机理进行初步的研究和探讨。方法本课题组采用自主筛选鉴定的鼠抗鼠-CD36单克隆抗体32-106,分别对CD36抗原阳性或阴性表达的C57BL/6雄性小鼠进行尾静脉注射,观察注射前后小鼠的状态,测量肛温,动脉血氧分压,血氧饱和度,肺湿/干重比;病理切片;获取支气管肺泡灌洗液检测蛋白含量,细胞因子的表达情况等来判断小鼠是否发生TRALI。建模成功后,通过以下两方面进行初步机制探讨:1.通过胃蛋白酶消化32-106的Fc段,观察单独的F（ab’）2片段是否仍可诱导小鼠发生TRALI;2.通过使用GdCl3去除小鼠外周血的单核细胞,观察32-106是否仍可诱导小鼠发生TRALI。结果1.无论经或不经LPS预处理,32-106输注均使CD36抗原阳性小鼠肛温下调,死亡率增高,动脉血氧分压,血氧饱和度下降,肺湿/干重比上升,肺脏结构发生病理改变,与对照组相比,差异均有统计学意义。2.经32-106处理后的支气管肺泡灌洗液,蛋白含量显着上升,趋化因子MIP-2、KC,炎症因子TNF-α表达量与对照组相比,有不同程度升高,差异具有统计学意义。3.抗体经胃蛋白酶消化后的F（ab’）2不能引起小鼠肛温下调,小鼠血氧饱和度,肺湿/干重比与对照组无统计学差异。4.GdCl3预处理抑制32-106引起的小鼠肛温下降,血氧饱和度下降和肺湿/干重比的上升。结论1.抗-CD36抗体可导致CD36抗原阳性小鼠发生TRALI;2.抗-CD36抗体诱导的TRALI是Fc段依赖性的;3.单核细胞在TRALI的发生过程中发挥重要作用,去除后,TRALI被抑制。
胡嫒[3]（2020）在《输血相关急性肺损伤动物模型的建立及相关机制研究》文中研究说明研究背景和目的:输血相关急性肺损伤（transfusion-related acute lung injury,TRALI）是输血导致的严重肺部并发症,已成为输血导致死亡的主要原因之一,然而其具体的发病机制尚未完全阐明。可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand,sCD40L）是血制品在存储过程中衍生的炎性介质并且参与多种输血不良反应的发生。本研究拟建立临床相关的TRALI大鼠模型并在该模型中探究sCD40L在TRALI中的作用。方法:研究选用Lewis大鼠,制备大鼠悬浮红细胞,4℃保存0-35 d备用,并通过红细胞形态学改变、血液学指标、生化指标及代谢指标对储存不同时间的红细胞进行质量评估。通过创伤-失血-大量输血法建立TRALI大鼠模型,以大鼠股动静脉置管作为创伤打击,采集大鼠全血的30%作为失血打击,经历1h休克期后予大鼠补液、输血,将受血大鼠随机分为5组[Day14、Day21、Day28、Day35及生理盐水（normalsaline,NS）组],分别予各组大鼠输注保存14d、21 d、28d、35 d的大鼠悬浮红细胞或等量NS。通过急性肺损伤（acute lung injury,ALI）三大主要特点:肺损伤病理学改变、肺泡毛细血管屏障通透性改变及肺损伤相关炎性反应的发生验证建模是否成功。通过酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测库血及受血大鼠血浆中sCD40L含量评估sCD40L在TRALI中的作用。结果:红细胞在存储过程中发生了一系列形态学及生理学改变,随存储时间的延长,红细胞的存储损伤逐渐加重。输注保存35 d悬浮红细胞的大鼠肺组织可见大量中性粒细胞浸润且肺泡间隔明显增厚;Day35组大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白含量、伊文思蓝染液（Evans blue dye,EBD）漏出量、肺损伤相关炎性因子表达量显着增加（P<0.05）。库血中sCD40L含量随存储时间的延长而逐渐增加（P<0.05）,受血大鼠血浆中sCD40L含量仅轻度增加且各组间无显着性差异（P>0.05）。结论:通过创伤-失血-大量输血法成功建立TRALI大鼠模型;sCD40L在TRALI的发生中可能具有一定作用。研究背景和目的:输血相关急性肺损伤（transfusion-related acute lung injury,TRALI）是输血导致的严重肺部并发症,已成为输血导致死亡的主要原因之一,但其病理生理学机制尚未完全阐明,目前也尚无有效地特异性防治措施。肺泡毛细血管屏障的破坏是TRALI发生的共同途径。血管内皮生长因子A（vascularendothelial growth factorA,VEGFA）是调节血管通透性的关键效应分子,可通过其主要信号传导受体（VEGF receptor2,VEGFR2）发挥生物学效应。本研究拟建立TRALI小鼠模型并在该模型中探究VEGFA在TRALI中的作用及可能存在的相关机制。方法:研究选用BALB/c小鼠,将小鼠随机分为4组（Naive组、LPS对照组、同型对照组、TRALI组）,通过腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）联合尾静脉注射MHCI类抗体（34-1-2S）建立TRALI小鼠模型。通过急性肺损伤（acute lung injury,ALI）三大主要特点:肺损伤病理学改变、肺泡毛细血管屏障通透性改变及肺损伤相关炎性反应的发生验证建模是否成功。通过Western blot法检测小鼠肺组织VEGFA及VEGFR2信号通路蛋白表达量评估VEGFA在TRALI中的作用及VEGFR2信号通路活化情况。结果:与其余各组相比,TRALI组（LPS+34-1-2S）小鼠存在明显的呼吸困难,且活动量明显减少,小鼠死亡率显着增高（P<0.01）,肺体积明显增大,肺组织表面可见明显淤血改变,镜下可见肺泡间隔明显增厚,肺泡腔内有大量均匀红染物质（水肿液）,肺组织存在大量中性粒细胞浸润,肺组织湿干重比、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白含量、肺损伤相关炎性因子表达量显着增高（P<0.05）。TRALI组小鼠肺组织VEGFA表达量显着高于其余各组（P<0.05）,VEGFR2-SRC-AKT信号通路存在明显活化;VEGFR2-MAPKs信号通路存在部分活化。结论:联合LPS和MHCI类抗体成功建立TRALI小鼠模型;VEGFA在TRALI的发生中可能具有一定促进作用,该作用可能是通过调节VEGFR2信号传导通路实现的。
房建凯[4]（2020）在《肌肉干细胞的免疫调节性作用及机制研究》文中指出健康骨骼肌组织中除了包含有肌源性细胞外,还存有大量的免疫细胞。这些免疫细胞可作为肌肉干细胞（Muscle stem cells,MuSCs）龛中的重要细胞组分直接影响骨骼肌损伤修复和再生的结局。太多的研究证据都已经证实了免疫细胞在决定MuSCs命运中的关键性作用。然而,这种单向的作用关系（免疫细胞→MuSCs）是否也存在有双向互作的可能?MuSCs是否可以反向调控免疫细胞的功能表型?骨骼肌除了是机体重要的内分泌组织,也是机体主要的免疫调节性器官。肌因子的分泌赋予了骨骼肌多样化的免疫调节性功能,既可参与固有免疫反应,又可影响适应性免疫的发展。肌肉创伤伴随着大片肌细胞的坏死,活化的MuSCs作为组织微环境中的主体肌源性细胞,是否是发挥免疫调控性功能指导炎症转归的关键性细胞组分?免疫细胞代谢模式的紊乱是炎症性疾病的重要病因之一。通过修改免疫细胞的代谢模式进而调整细胞的功能表型已经成为炎症性疾病治疗的新途径。MuSCs的免疫调控性功能是否可以通过修改代谢模式而改变免疫细胞功能表型,进而影响炎症性疾病的转归?基于以上的诸多科学问题和假说,我们以葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎为模型验证MuSCs的免疫调节性功能。单次静脉输注MuSCs就可显着改善小鼠的疾病指征,缓解结肠炎所引发的体重减轻、腹泻、便血、抑郁等症状,降低疾病活动指数。此外,小鼠结肠缩短情况也得到了改善。组织病理学检测结果也指示了MuSCs输注治疗后的小鼠肠壁增厚情况、隐窝损伤情况和炎症细胞浸润等也都相应得到了改善,结肠炎组织学评分出现下降。肠组织浸润的炎症巨噬细胞减少伴随着血清IL-6水平降低也都证实了MuSCs的抑炎性治疗效应。使用MuSCs上清液作为治疗制剂处理结肠炎小鼠也得到了相似的有益效果。然而,使用氯膦酸脂质体清除疾病小鼠体内巨噬细胞后却废除了干细胞的治疗性效应,表明了MuSCs的治疗性效应需要通过调控巨噬细胞来实现。进一步地研究发现MuSCs能够在巨噬细胞的分化成熟阶段给予其抑炎性的免疫记忆,提升抑炎因子的表达水平,削减LPS和IFN-γ刺激下的巨噬细胞炎性因子IL-1β和IL-6的产出。此外,MuSCs重编程的巨噬细胞还具有更高水平的PD-L1。通过细胞代谢比较,MuSCs重编程的巨噬细胞乳酸积累水平出现下降,且表现出更少的线粒体ROS和更高的膜电位水平。通过使用线粒体氧化磷酸化抑制剂寡霉素A废除了MuSCs对于炎症巨噬细胞IL-6表达的抑制与PD-L1表达的增高效应,进一步表明了MuSCs能够通过代谢重编程巨噬细胞,赋予其氧化磷酸化的代谢偏好,抑制巨噬细胞的炎症反应,诱导免疫细胞抑炎表型的生成。而IGF-2是MuSCs发挥免疫调节性功能的关键分子,敲低或中和IGF-2都废除了MuSCs所赋予成熟过程中的巨噬细胞氧化磷酸化的代谢偏好,使巨噬细胞丧失抑炎表型,恢复巨噬细胞对炎症因子的响应性。阻断IGF-2在MuSCs中的功能能够消除MuSCs对于以炎症巨噬细胞为主要致病性细胞群体的结肠炎治疗效应。MuSCs除了具有对固有免疫的调节功能外,还具备对适应性免疫的调控作用。将MuSCs与活化的脾细胞进行共培养能够抑制T细胞的增殖。使用i NOS抑制剂或i NOS敲除的MuSCs能够废除野生型MuSCs对于脾细胞增殖的抑制效应,证实了i NOS是MuSCs参与适应性免疫调控的关键分子,其可以通过产生高浓度的NO抑制活化T细胞的增殖。MuSCs的适应性免疫调控功能或许可以帮助缓解以T细胞为主要致病性细胞群体的自身免疫性疾病,通过抑制活化T细胞的增殖反应,减轻疾病的炎症损伤,恢复机体的免疫稳态。通过本课题的研究证实了MuSCs具有重要的免疫调控性功能,其可以分泌调节性因子影响免疫细胞的功能状态,通过分泌IGF-2调控巨噬细胞的表型、表达i NOS抑制T细胞的增殖,降低组织炎症反应,发挥有效的疾病治疗作用。干细胞的免疫调节性功能赋予了MuSCs除参与骨骼肌再生修复过程外的炎症性疾病治疗效应,进一步拓宽了MuSCs干细胞治疗的应用领域。
刘孝洁[5]（2020）在《心血管手术围手术期炎症反应与凝血功能关系研究》文中提出第一部分:冠状动脉旁路移植手术围手术期感染与血栓形成相关性研究目的:手术相关感染仍然是心脏手术患者的主要并发症之一,其与血栓形成的关系尚不清楚。本研究旨在探讨冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术后感染与血栓形成的相关性。方法:连续纳入阜外医院2001年1月至2006年8月所有CABG患者的围手术期及术后随访资料。根据感染与否将患者分为两组。包括75例感染患者和2926例对照组患者。主要终点指标是围手术期血栓形成和长期血栓相关并发症。次要终点指标为术后5年的主要心脑血管事件（MACCEs）（包括死亡、心肌梗死、靶血管重建和卒中）。统计学方法采用logistic回归分析和COX生存分析。结果:术后感染的危险因素包括年龄、术前肌酐、慢性肺部疾病、体外循环时间、升主动脉阻断时间、肾功能衰竭史、体外循环、使用左心室辅助装置或主动脉内球囊反搏、重症监护室停留时间和气管插管时间。与对照组相比,术后感染使围手术期血栓形成增加 5.132 倍（OR,5.132;95%CI（2.040-12.911）,p<0.001）。术后感染与MACCEs显着增加无关（HR,1.855;95%HR（0.929-3.704）,p=0.080）。年龄与 MACCEs的显着增加相关（HR,1.040;95%HR（1.026-1.054）,p<0.001）。结论:CABG术后感染与围手术期血栓形成相关。积极控制围手术期感染风险可以减少围手术期血栓的发生,这为临床工作提供了依据。第二部分:冠状动脉旁路移植手术术前超敏C反应蛋白与术后出血相关关系研究目的:心脏手术术后出血仍然是临床工作中的一项挑战。大量研究表明超敏C反应蛋白（hsCRP）水平升高会增加心血管疾病的风险。目前尚无对冠状动脉旁路移植术（CABG）患者术前hsCRP浓度与术后出血量的相关性研究的报道。本研究旨在探讨CABG患者术前hsCRP浓度水平与术后24小时内出血量的相关关系。方法:连续纳入自2017年9月至2018年7月的1055例在阜外医院接受单纯初次CABG治疗的患者。记录患者术前hsCRP浓度、实验室凝血参数、术中数据及术后24小时出血量。主要终点是术后24小时内的出血量。采用单变量和多变量的线性回归分析对术前资料变量进行统计学分析。结果:单变量线性回归分析后发现,术前hsCRP浓度（B=-0.094,p<0.001）、血小板计数（B=-0.115,P<0.01）、血细胞计数（B=-0.127,p<0.001）、凝血酶原时间（PT）（B=0.052,P<0.01）、纤维蛋白原（FIB）（B=-0.096,p<0.01）与术后出血量相关。然而,术前hsCRP（B=-0.089,p<0.05）是术后出血量的独立预测因子。术前hsCRP浓度也与体质量指数（BMI）（B=0.068,p=0.038）、活化部分凝血活酶时间（APTT）（B=0.089,P<0.01）、FIB（B=0.519,p<0.01）相关。结论:我们的研究结果表明,术前hsCRP浓度是术后24小时内出血量的独立风险因素,是否成为未来CABG手术围手术期新的凝血指标有待进一步的研究。第三部分:恒河猴血清超敏C反应蛋白与纤维蛋白原相关关系研究目的:既往研究表明冠状动脉粥样硬化患者术前hsCRP与术后出血具有相关性,且与纤维蛋白原（FIB）具有相关性。但鉴于术前患者服用抗凝及抗血小板药物可能会影响FIB。本研究的目的是探讨恒河猴血清hsCRP与FIB的相关关系。方法:采集在北京大学分子医学研究所59例雄性恒河猴的血液。测定其血细胞常规、生化常规和凝血相关指标。主要终点指标为FIB水平。采用单变量和多变量线性回归分析进行统计学分析。结果:单变量线性分析后发现预测FIB的因素包括腰围（CW）（B=0.019,p=0.003）,体质量指数（BMI）（B=0.037,p=0.007）,hsCRP（B=1.224,p=0.001）。多变量线性回归分析后发现hsCRP能独立预测FIB（B=0.063,p=0.018）结论:本研究显示雄性恒河猴体内hsCRP与FIB相关。因此,揭示雄性恒河猴炎症指标与凝血指标具有相关性。
张梦营,王化泉,邵宗鸿[6]（2019）在《粒细胞输注的研究现状》文中进行了进一步梳理中性粒细胞为人体防御细菌与真菌感染最为重要的细胞之一。接受放、化疗或者造血干细胞移植（HSCT）的急性白血病患者,以及重型再生障碍性贫血（SAA）患者均会出现重度粒细胞缺乏,并且持续时间较长,在此期间患者可能发生重症细菌与真菌感染。尽管目前广谱抗菌药物与粒细胞集落刺激因子（G-CSF）已被广泛应用于临床,但是粒细胞缺乏期间发生的重症感染,仍然是导致患者住院时间延长、器官损伤,甚至死亡的因素之一。骨髓粒细胞造血功能的恢复为成功控制感染的关键,对于粒细胞减少,特别是粒细胞缺乏伴重症感染患者,粒细胞输注成为一种辅助治疗手段。为了正确认识粒细胞输注的作用与适应证,笔者拟就粒细胞的采集技术、粒细胞输注的疗效及不良反应进行介绍。
李红英[7]（2019）在《聚合人脐带血红蛋白复苏失血性休克大鼠对肺组织的影响》文中提出背景:失血性休克是由于创伤等各种原因导致的机体血容量锐减、氧供/需失衡、无氧代谢增加、细胞功能受损的一种病理状态,恢复循环血容量和机体氧供平衡,是治疗失血性休克的关键。目前尚未有理想的具有携氧功能的复苏液适用于救治失血性休克患者。本课题组前期将聚合人脐带血红蛋白应用于失血性休克大鼠的救治,结果表明其可以改善缺血组织的氧供和微循环障碍,减轻失血性休克肠损伤。然而,关于其对肺组织的影响研究较少,故本课题欲对此做以研究。目的:本研究采用大鼠失血性休克控压模型,探讨不同浓度聚合人脐带血红蛋白复苏失血性休克大鼠对肺组织的影响。方法:制备大鼠失血性休克控压模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组和实验组,实验组分别设置生理盐水组,不同浓度（2%、4%、6%）聚合人脐带血红蛋白（PolyCHb）组;实验组大鼠通过失血,15 min内使血压降至30-40 mmHg,维持90 min后,回输上述复苏液。假手术组则仅行股动、静脉插管操作。检测并记录基础、休克、复苏后Oh、6 h的血压、心率、血气值,并于复苏后6 h抽血,进行血细胞记数和血气分析,计算PaO2/FiO2值,BCA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白浓度,测定右上叶肺湿干/重（W/D）比;取右下叶肺称重,按质量体积比1:9加入低温生理盐水,制备成10%的肺组织匀浆,检测肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、髓过氧化物酶（MPO）、氧自由基（ROS）水平;ELISA法检测肺组织和BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达水平。另取右中叶肺,用10%甲醛溶液固定,HE染色观察肺组织形态。结果:实验结果显示,失血使大鼠血压和心率下降,液体复苏后0 h,大鼠的血压、心率和部分血气指标得到恢复,复苏后6h大鼠的血压有轻微降低,实验组中,和生理盐水组比,输注PolyCHb组的大鼠血压都升高。复苏后6h,BALF中蛋白浓度和肺W/D比随着PolyCHb浓度的增大而升高,Pa02/Fi02降低;病理切片结果显示,肺组织的病变程度随着PolyCHb使用浓度的升高而加重。使用PolyCHb对失血性休克大鼠进行复苏后6h,低浓度（2%PolyCHb）组肺组织中GSH浓度比生理盐水组升高（P<0.05）,而MPO活力、MDA浓度、ROS含量降低;此外,血液中白细胞和中性粒细胞数减少,肺组织和BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6降低,但肺组织中IL-10表达升高。结论:PolyCHb可以有效复苏失血性休克大鼠,其中,使用低浓度的PolyCHb进行复苏时,复苏效果良好,优于高浓度,且可以减少肺组织氧化应激和炎症反应,进而降低对肺组织的损伤,并可改善失血性休克大鼠复苏后的肺功能。
蒋灵霓,王忠诚[8]（2010）在《成分输血的组成、储存及临床应用》文中研究指明成分输血是将血液中各种有效成分分离出来,分别制成高浓度、高纯度的制品,根据患者病情需要,选择性地输给所需成分的输血方法。近年来,我国成分输血取得了长足性发展,自1998年《献血法》颁布以来,实现了从有偿献血到无偿献血的转变,成分输血在临床的应用更为广泛。本文就成分输血的组成、储存及临床应用综述如下。
张丹,李红红,徐守成[9]（2006）在《成分输血在临床上的适应症及应用时注意事项》文中指出
Mattox KL,徐立[10]（2005）在《粒细胞输注》文中认为20世纪70-80年代应用粒细胞输注治疗患严重中性粒细胞减少症的患者受到了很大的限制,其原因是当时难以从健康献血者体内采集到足够数量的粒细胞。然而,自1995年以来, 随着连续采集粒细胞的离心技术和重组人-粒细胞集落刺激因子（rHuG-CSF）的临床应用,粒细胞输注再次受到人们的关注。应用G-CSF动员采集献血者粒细胞的研究显示G-CSF动员能使粒细胞采集量平均达到4．1×10 10,而使用类固醇作为动员剂只能采集到1．5-2．5×10 10个粒细胞。目前临床输注经G-
二、临床输注浓缩白(粒)细胞（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、临床输注浓缩白(粒)细胞（论文提纲范文）
（1）基于模板自组装技术的聚多巴胺包裹血红蛋白粒子的构建及其生物学作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 基于模板自组装技术的聚多巴胺包裹血红蛋白粒子的构建 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验试剂 |
| 1.1.2 实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 Hb原液的提取 |
| 1.2.2 不同模板粒子的制备 |
| 1.2.3 模板粒子的表征 |
| 1.2.4 模板粒子组装血红蛋白 |
| 1.2.5 碳酸锰共沉淀-聚多巴胺表面修饰联用制备Hb-PDA |
| 1.2.6 Hb-PDA的形貌特征表征 |
| 1.2.7 Hb-PDA水合粒径与Zeta电位的测定 |
| 1.2.8 Hb-MnCO_3及Hb-PDA的紫外可见光谱表征 |
| 1.2.9 Hb-PDA的红外光谱表征 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 模板粒子的形貌特征 |
| 1.3.2 模板粒子的水合粒径与Zeta电位 |
| 1.3.3 模板粒子对Hb的包封率比较 |
| 1.3.4 碳酸锰共沉淀工艺对血红蛋白自氧化的影响 |
| 1.3.5 碳酸锰共沉淀对Hb的包封率 |
| 1.3.6 Hb-PDA的形貌特征 |
| 1.3.7 Hb-PDA的水合粒径与Zeta电位 |
| 1.3.8 Hb-PDA的紫外-可见光谱 |
| 1.3.9 Hb-PDA的红外光谱 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 聚多巴包裹血红蛋白粒子的生物相容性和生物学效能评价 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验仪器与耗材 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 Hb-PDA的溶血性实验 |
| 2.2.2 Hb-PDA对凝血功能的影响 |
| 2.2.3 Hb-PDA的对血液流变特性的影响 |
| 2.2.4 Hb-PDA的细胞毒性 |
| 2.2.5 Hb-PDA的吞噬实验 |
| 2.2.6 Hb-PDA的体外供氧能力评价 |
| 2.2.7 Hb-PDA的抗氧化能力评价 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 Hb-PDA的溶血性 |
| 2.3.2 Hb-PDA对凝血功能的影响 |
| 2.3.3 Hb-PDA对全血黏度的影响 |
| 2.3.4 Hb-PDA的细胞毒性 |
| 2.3.5 Hb-PDA的吞噬实验 |
| 2.3.6 Hb-PDA的体外携氧能力评价 |
| 2.3.7 Hb-PDA对羟自由基的清除作用 |
| 2.3.8 Hb-PDA对细胞氧化损伤的保护作用 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 聚多巴胺包裹血红蛋白粒子的稳定性研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验仪器与耗材 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 Hb-PDA在保存过程中的粒径稳定性 |
| 3.2.2 Hb-PDA与Hb-MnCO_3在保存过程中的Hb渗漏量 |
| 3.2.3 Hb-PDA在剪切体系下的粒径稳定性 |
| 3.2.4 Hb-PDA在剪切体系下的Hb渗漏量 |
| 3.2.5 Hb-PDA的 X射线光电子能谱(XPS) |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 Hb-PDA在静置保存下的粒径稳定性 |
| 3.3.2 Hb-PDA与Hb-MnCO_3在静置保存下的Hb渗漏率 |
| 3.3.3 Hb-PDA在流动剪切体系下的粒径稳定性 |
| 3.3.4 Hb-PDA与Hb-MnCO_3在流动剪切体系下的Hb渗漏率 |
| 3.3.5 PDA表面修饰提高HBOCs稳定性的机制探究(XPS分析) |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 聚多巴胺包裹血红蛋白粒子的体内评价 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验仪器与耗材 |
| 4.1.3 实验动物 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 Hb-PDA的失血性休克模型评价 |
| 4.2.2 大鼠血浆丙二醛(MDA)的检测 |
| 4.2.3 大鼠血浆超氧歧化酶(SOD)的检测 |
| 4.2.4 粒子的体内分布 |
| 4.2.5 粒子体内代谢途径考察 |
| 4.2.6 Hb-PDA的急毒性评价 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 Hb-PDA的失血性休克模型评价 |
| 4.3.2 大鼠血浆的氧化应激因子水平 |
| 4.3.3 粒子体内分布 |
| 4.3.4 粒子体内代谢途径 |
| 4.3.5 Hb-PDA的免疫毒性 |
| 4.3.6 Hb-PDA对小鼠血液生化指标的影响 |
| 4.3.7 Hb-PDA输注小鼠的组织病理学评价 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的主要学术成果 |
| 主要简历 |
| 致谢 |
（2）抗CD36抗体诱导的小鼠TRALI模型建立及初步机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 前言 |
| 一、输血相关性急性肺损伤 |
| 1.TRALI的概况 |
| 2.TRALI的发病机理 |
| 3.TRALI的动物模型 |
| 二、CD36 |
| 1.CD36的基因结构与表达调节 |
| 2.CD36的蛋白结构 |
| 3.CD36蛋白的功能 |
| 4.CD36基因突变 |
| 第2章 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 1.实验动物 |
| 2.主要实验仪器 |
| 3.试剂 |
| 二、实验方法 |
| 1.单克隆抗体获得、制备与纯化 |
| 2.动物实验 |
| 三、统计学分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 一、32-106单克隆抗体收集纯化与鉴定 |
| 二、C57BL/6小鼠TRALI模型建立与初步机制探讨 |
| 1.32-106引起C57BL/6 WT小鼠肛温下降和生存率降低 |
| 2.32-106下调C57BL/6 WT小鼠血氧分压和血氧饱和度 |
| 3.32-106 引起C57BL/6 WT小鼠肺水肿及支气管-肺泡灌洗液蛋白浓度升高 |
| 4.32-106 使C57BL/6 WT小鼠肺脏结构发生病理改变 |
| 5.32-106 诱导炎症细胞因子释放 |
| 6.32-106 诱导的TRALI为抗体Fc段依赖 |
| 7.GdCl_3去除外周血单核细胞可抑制TRALI的发生 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 参考文献 |
| 第7章 攻读学位期间成果 |
| 第8章 附录 |
| 第9章 致谢 |
（3）输血相关急性肺损伤动物模型的建立及相关机制研究（论文提纲范文）
| 第一部分、输血相关急性肺损伤大鼠模型的建立及可溶性CD40配体在其中的作用 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 实验结论 |
| 第二部分、输血相关急性肺损伤小鼠模型的建立及血管内皮生长因子在其中的作用及相关机制 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 实验结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 输血相关急性肺损伤发病机制及防治措施研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）肌肉干细胞的免疫调节性作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 免疫调控下的MuSCs肌再生功能 |
| 1.2 肌肉——免疫调控性器官 |
| 1.3 干细胞的免疫调控性功能 |
| 1.4 巨噬细胞的代谢“可塑性” |
| 1.5 研究立项与研究目标 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验试剂及材料 |
| 2.2 耗材和仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 肌肉干细胞表型和功能鉴定 |
| 3.2 MuSCs减轻小鼠结肠炎 |
| 3.3 MuSCs抑炎性效应依赖于巨噬细胞 |
| 3.4 MuSCs通过重编程免疫记忆赋予巨噬细胞抑炎表型 |
| 3.5 MuSCs通过代谢重编程赋予巨噬细胞抑炎表型 |
| 3.6 IGF-2是MuSCs抑炎性效应的关键分子 |
| 3.7 IGF-2是MuSCs治疗结肠炎的决定性分子 |
| 3.8 MuSCs具有更强的IGF-2 表达能力 |
| 3.9 MuSCs抑制适应性免疫中T细胞的增殖 |
| 3.10 iNOS是 MuSCs抑制T细胞增殖的关键分子 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 MuSCs通过分泌IGF-2 赋予巨噬细胞抑炎表型 |
| 4.2 MuSCs通过iNOS抑制活化T细胞的增殖 |
| 4.3 展望 |
| 第五章 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ 中英文缩略词表 |
| 附录Ⅱ 引物序列 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）心血管手术围手术期炎症反应与凝血功能关系研究（论文提纲范文）
| 主要缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分: 冠状动脉旁路移植手术围手术期感染与血栓形成相关性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 冠状动脉旁路移植手术术前超敏C反应蛋白与术后出血相关关系研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 恒河猴血清超敏C反应蛋白与纤维蛋白原的相关关系研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一: 心血管手术围术期炎症与凝血相关关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: C反应蛋白与炎症:构象改变影响功能 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）聚合人脐带血红蛋白复苏失血性休克大鼠对肺组织的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究背景 |
| 1.2.1 复苏液种类 |
| 1.2.2 红细胞代用品 |
| 1.2.3 失血性休克与肺损伤 |
| 1.2.4 复苏与肺损伤 |
| 1.3 课题设计 |
| 第二章 PolyCHb复苏失血性休克大鼠对肺组织生理及病理指标的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.2.3 主要实验试剂及耗材 |
| 2.2.4 失血性休克复苏模型制备 |
| 2.2.5 实验分组 |
| 2.2.6 实验指标检测 |
| 2.3 统计分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 大鼠失血性休克复苏模型中失血量的变化 |
| 2.4.2 大鼠失血性休克复苏前后血压及心率的变化 |
| 2.4.3 大鼠失血性休克复苏前后血气的变化 |
| 2.4.4 大鼠失血性休克复苏前后肺氧合指数、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度及肺湿/干重比的变化 |
| 2.4.5 各组大鼠肺组织病理学改变 |
| 2.5 讨论 |
| 本章小结 |
| 第三章 PolyCHb复苏失血性休克大鼠对肺组织氧化应激反应的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 主要仪器设备 |
| 3.2.3 主要实验试剂及耗材 |
| 3.2.4 失血性休克复苏模型制备 |
| 3.2.5 实验分组 |
| 3.2.6 大鼠肺组织取样 |
| 3.2.7 10%肺组织匀浆的制备 |
| 3.2.8 指标测定 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 大鼠肺组织抗氧化物质的变化 |
| 3.4.2 大鼠肺组织氧化损伤标志物的变化 |
| 3.4.3 大鼠肺组织中氧化物质的变化 |
| 3.5 讨论 |
| 本章小结 |
| 第四章 PolyCHb复苏失血性休克大鼠对肺组织炎症反应的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 主要仪器设备 |
| 4.2.3 主要实验试剂及耗材 |
| 4.2.4 失血性休克复苏模型制备 |
| 4.2.5 实验分组 |
| 4.2.6 大鼠血常规检测 |
| 4.2.7 10%肺组织匀浆的制备 |
| 4.2.8 指标检测 |
| 4.3 统计学分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 大鼠血液中白细胞和中性粒细胞数的变化 |
| 4.4.2 大鼠肺组织中炎症因子的表达 |
| 4.4.3 大鼠支气管肺泡灌洗液中炎症因子的表达 |
| 4.5 讨论 |
| 本章小结 |
| 第五章 结论及后续工作建议 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 后续工作建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一 英汉缩略词表 |
| 二 硕士期间发表文章情况 |
| 三 硕士期间参与科研课题 |
| 致谢 |
（8）成分输血的组成、储存及临床应用（论文提纲范文）
| 红细胞(RBC) |
| 1.浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液(CRCs) |
| 2.少白细胞红细胞(LRRC) |
| 3.洗涤红细胞(WRC) |
| 4.新生红细胞(YE) |
| 5.冰冻红细胞(FRBC) |
| 粒细胞 |
| 血小板(PLT) |
| 血浆 |
| 冷沉淀 |
四、临床输注浓缩白(粒)细胞（论文参考文献）
- [1]基于模板自组装技术的聚多巴胺包裹血红蛋白粒子的构建及其生物学作用的研究[D]. 胡吉林. 军事科学院, 2020(02)
- [2]抗CD36抗体诱导的小鼠TRALI模型建立及初步机制探讨[D]. 吴泳彬. 南方医科大学, 2020
- [3]输血相关急性肺损伤动物模型的建立及相关机制研究[D]. 胡嫒. 北京协和医学院, 2020(05)
- [4]肌肉干细胞的免疫调节性作用及机制研究[D]. 房建凯. 苏州大学, 2020(06)
- [5]心血管手术围手术期炎症反应与凝血功能关系研究[D]. 刘孝洁. 北京协和医学院, 2020(05)
- [6]粒细胞输注的研究现状[J]. 张梦营,王化泉,邵宗鸿. 国际输血及血液学杂志, 2019(05)
- [7]聚合人脐带血红蛋白复苏失血性休克大鼠对肺组织的影响[D]. 李红英. 北京协和医学院, 2019(02)
- [8]成分输血的组成、储存及临床应用[J]. 蒋灵霓,王忠诚. 国际检验医学杂志, 2010(08)
- [9]成分输血在临床上的适应症及应用时注意事项[J]. 张丹,李红红,徐守成. 医药世界, 2006(04)
- [10]粒细胞输注[J]. Mattox KL,徐立. 国外医学.输血及血液学分册, 2005(01)
标签：失血性休克论文; 平均血红蛋白浓度论文; 肺损伤论文; 平均红细胞体积论文; 红细胞偏低论文;